11 Consequências nutricionais na doença hepática crônica alcoólica

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Silva CP et al.
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Rev Bras Nutr Clin 2009; 25 (3): 238-42
Consequências nutricionais na doença hepática crônica alcoólica 
Nutritional consequences of alcoholic chronic hepatic disease
Unitermos: 
Hepatopatias. Alcoolismo. Doenças nutricionais e 
metabólicas.
Keywords: 
Liver diseases. Alcoholism. Nutritional and metabolic 
diseases.
Endereço para correspondência
Maria Goretti Pessoa de Araújo Burgos
Rua Baltazar Pereira, 70, apto. 601 – Boa Viagem – 
Recife, PE, Brasil – CEP 51011-550
E-mail: gburgos@hotlink.com.br
Submissão
3 de setembro de 2008
Aceito para publicação
12 de dezembro de 2009
RESUmo
Introdução: A inter-relação nutrição-doença hepática crônica por ingestão de álcool 
constitui tema de atualidade e interesse, pela elevada prevalência de hepatopatias em 
nosso país, com milhões de indivíduos afetados por cirrose alcoólica e outras afecções 
associadas. As alterações dos macro e micronutrientes ocasionadas pela doença hepática 
crônica alcoólica cursam com alterações metabólicas, causando grande impacto nutri-
cional. objetivo: O presente trabalho teve como objetivo revisar a literatura acerca das 
consequências nutricionais na doença hepática crônica alcoólica. método: A pesquisa 
refere-se a um estudo de revisão bibliográfica, selecionando bancos de dados como 
SciELO, LILACS e Medline. Ainda, foram pesquisados livros técnicos, sites e teses 
relacionadas ao tema do estudo. Resultados: Grande parte dos estudos descreve a 
fundamental importância do perfeito entendimento destas alterações metabólicas, a fim 
de possibilitar uma intervenção nutricional adequada, como forma de reduzir a morbidade 
e mortalidade desta patologia. 
AbStRAct
background: The inter-relation nutrition-chronic hepatic disease by alcohol ingestion is a 
current subject of interest because of the high prevalence of hepatopaties in our country, 
where millions are affected by alcoholic cirrhosis and other associated diseases. The 
alterations of the macro and micronutrients caused by alcohol chronic hepatic disease are 
accompanied by metabolic alterations and have great nutritional impact. objective: The 
objective of this study was to revise the literature pertaining to the nutritional consequences 
of alcohol chronic hepatic disease. methods: The research is a bibliographical revision of 
selected documents from dada banks such as SciELO, LILACS and Medline. Additionally, 
technical books, sites and theses related to the subject of study were researched. Results: 
Great part of the studies described the fundamental importance of the perfect understanding 
of these metabolic alterations, to facilitate adequate nutritional intervention and reduce 
morbidity and mortality of this pathology. 
1. Nutricionista da Equipe de Transplante Hepático 
do Hospital Universitário Oswaldo Cruz – HUOC/
UPE, Recife, PE, Brasil; Mestre em Nutrição 
pela UFPE; Especialista em nutrição clínica 
pela UFPE; Especialista em Nutrição Enteral e 
Parenteral pela SBNPE. 
2. Nutricionista do Serviço de Cirurgia Digestiva do 
Hospital das Clínicas/UFPE; Doutora em Nutrição 
pela UFPE; Especialista em Terapia Nutricional 
Enteral e Parenteral pela SBNPE.
3. Nutricionista Residente do Serviço de Cirurgia 
Digestiva do Hospital das Clínicas/UFPE.
Cristiane Pereira da Silva1
Maria Goretti Pessoa de Araújo Burgos2
Celina de Azevedo Dias3
AArtigo de Revisão
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INTRODUÇÃO
O consumo de bebidas alcoólicas tem crescido na maioria 
dos países, vez que se trata de uma droga amplamente aceita pela 
sociedade, geralmente relacionada a momentos de festividade 
e de confraternização. Sua utilização pelo homem remota à 
Antiguidade e, atualmente, sua ampla aceitação social e cultural 
no Ocidente vem dificultando seu controle1.
O álcool tem sido objeto de investigação científica, seja por 
estudos de seu efeito sobre órgãos, ou dos problemas a ele relacio-
nados. De um lado, há um enorme esforço para maior entendimento 
sobre a fisiopatologia do alcoolismo. Por outro lado, seu estudo 
revela uma multiplicidade de ações tóxicas sobre células e tecidos, 
desencadeando mecanismos lesionais associados a várias doenças2.
Apesar dos problemas, em diferentes níveis, que o consumo do 
álcool pode provocar no homem, o conceito do alcoolismo chega 
aos dias atuais sem que haja ainda um consenso sobre sua definição. 
Entretanto, segundo a 10ª Classificação Internacional de Doenças 
(CID-10)3, o alcoolismo é entendido como “o uso padronizado de 
uma substância alcoólica que causa dano físico ou mental”.
No Brasil, dados preliminares levantados em 2000 pela 
Universidade Federal de São Paulo constataram prevalência 
de 6,6% de alcoolismo na população de 24 municípios de São 
Paulo, com predominância na população masculina, porém com 
prevalência de 19,16% na feminina4.
Alguns autores têm estudado o efeito do álcool nos sistemas 
corporais, constatando alterações no sistema nervoso, trato 
gastrointestinal, sistema hematopoético, cardiovascular, gênito-
urinário, muscular, atividade sexual e desenvolvimento fetal5.
Assim, uma revisão bibliográfica acerca das consequências 
nutricionais na doença hepática crônica alcoólica, com ênfase 
nas alterações dos macro e micronutrientes – objetivo deste 
trabalho – poderá acrescentar alguns conhecimentos a um 
assunto de reconhecida importância na área de nutrição clínica.
MÉTODO
A pesquisa refere-se a um estudo de revisão bibliográfica, 
selecionando os seguintes bancos de dados: SciELO, LILACS e 
Medline e escolhendo os idiomas português, inglês e espanhol. 
Os levantamentos sobre o tema são do período de 1992 a 2008 
e os descritores selecionados foram “hepatopatias”, “doença 
hepática alcoólica”, “alcoolismo”, “nutrição”, “desnutrição”, 
“macronutrientes” e “micronutrientes”.
Além disso, foram pesquisados livros técnicos, sites de 
Internet e teses relacionadas ao tema do estudo.
COMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS NA DOENÇA 
HEPÁTICA ALCOÓLICA (DHA)
Alterações do metabolismo energético
Pacientes com cirrose hepática apresentam desnutrição 
protéico-calórica (DPE), caracterizada por depleção dos estoques 
de gordura e/ou de massa muscular. Uma das causas da DPE pode 
ser o déficit de ingestão de substratos energéticos (carboidratos 
e gorduras), particularmente nos alcoólatras com hepatite grave. 
A anorexia pode ocorrer em virtude da inibição do apetite pelo 
álcool, que chega a suprir 50% do total calórico ingerido6-8. 
Outras alterações seriam possivelmente consequências da 
deficiência de zinco e magnésio7,9, provocando augesia, ação 
hipotalâmica dos níveis elevados de serotonina e elevação das 
citocinas, particularmente do fator de necrose tumoral (FNT) e 
interleucina1 (IL1)10,11.
Apesar da ingestão dietética reduzida ser considerada o 
principal fator da DPE na doença hepática, de etiologia alcoó-
lica ou não6,12, ocorrem alterações na digestão e absorção, por 
enteropatia e deficiência pancreática e biliar. A má absorção 
foi descrita em 26% dos pacientes, em função do aumento na 
excreção de nitrogênio e gordura nas fezes13. 
Quanto ao hipermetabolismo como causa da DPE, ainda não há 
consenso na literatura. Verboeket et al.14 observaram aumento signi-
ficativo na taxa metabólica de repouso de pacientes cirróticos, tanto 
por unidade de peso corpóreo, como por massa livre de gordura.
Embora constitua excelente substrato energético (7,1 kcal/g), 
o álcool não pode ser estocado, merecendo, portanto, toda prio-
ridade hepática na sua metabolização. As duas vias hepáticas 
de metabolização do álcool, as enzimas álcool desidrogenase 
e citocromo P450E1, resultam em redução da oxidação dos 
ácidos graxos pelo ciclo de Krebs. Isso ocorre em função do 
acúmulo de acetaldeído, com inibição da glicólise e da neogli-cogênese e maior lactatogênese e cetogênese (via ácido beta-
OH-butírico). Nestas condições, há desvio do potencial redox 
citossólico, instalando-se o hipermetabolismo energético7. 
Como consequência da lipólise periférica, menor oxidação e 
maior esterificação lipídica hepática, ocorre a esteatose, sem 
ou com hipertrigliceridemia. A hiperuricemia pode ser insta-
lada pela menor excreção do ácido úrico, em função da maior 
eliminação dos ácidos monocarboxílicos (láctico e butírico)15.
ALTERAÇÕES DO METABOLISMO PROTÉICO
Em função da participação do fígado no metabolismo das 
proteínas plasmáticas e de uma série de aminoácidos, a doença 
hepática resulta, invariavelmente, em desnutrição protéica, 
que ocorre em maior frequência que a energética. A presença 
de desnutrição protéica pode ser confirmada pelas depleções 
das proteínas estruturais plasmáticas, mudança no perfil dos 
aminoácidos e imunossupressão11.
Nesse sentido, é necessário considerar a diversidade meto-
dológica, a intensidade da doença e o grau de “shunt” porto-
sistêmico do paciente avaliado, o estado nutricional e a presença 
ou não do alcoolismo. Na ausência do álcool, os pacientes com 
insuficiência hepática leve (Child A) são normometabólicos por 
unidade de peso corporal, nas condições de jejum e alimentado16.
Com exceção da albumina, todas as demais proteínas trans-
portadoras de origem hepática sofrem modulação de micro-
nutrientes, como Fe (transferrina), Zn, retinol (TTR e RBP), 
hormônios tireoidianos, corticosteroides ou estrógenos (TTR 
e RBP) ou, mais fortemente, das citocinas, particularmente as 
IL-1 e IL-6. Esse controle multifatorial dificulta a interpretação 
nutricional dos níveis dessas proteínas muito sensíveis no diag-
nóstico da DPE na presença de função hepática preservada17.
O agravamento da insuficiência hepática é caracterizado pela 
menor metabolização dos aminoácidos aromáticos e sulfurados, 
cujos produtos como neurotransmissores e mercaptanas preci-
pitariam os sintomas neurológicos da encefalopatia hepática. 
As mercaptanas são produtos de metabolização da metionina 
pelas bactérias intestinais, enquanto o acúmulo, no cérebro, de 
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neurotransmissores verdadeiros (serotonina) ou falsos (tiramina 
e octopamina) é consequência do aumento do transporte de seus 
precursores (triptófano e fenilalanina) pela barreira hematoence-
fálica. Contribui para esse transporte a diminuição dos níveis plas-
máticos dos aminoácidos de cadeia ramificada (leucina, isoleucina 
e valina), provocada tanto pela desnutrição protéica, quanto pelo 
hiperinsulinismo, comum nos pacientes cirróticos, que promove 
maior captação dos aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) pelo 
músculo, reduzindo suas concentrações plasmáticas. Com isso, há 
menor competição dos AACR com o triptófano, para entrada no 
cérebro, aumentando a produção de serotonina cerebral10.
A LT E R A Ç Õ E S N O M E TA B O L I S M O D O S 
CARBOIDRATOS
Com as reservas de glicogênio diminuídas, em consequência 
do déficit alimentar, o álcool inibe a produção hepática de 
glicose, via gliconeogênese. Esta alteração da gliconeogênese 
é o resultado da mudança do potencial redox (alteração da 
relação NADH/NAD) e a subsequente depressão da oxidação 
do piruvato. A glicogenólise também fica alterada, devido aos 
baixos depósitos de glicogênio, podendo resultar em hipogli-
cemia. A falha desses mecanismos homeostáticos na doença 
hepática pode resultar também em intolerância à glicose. Em 
geral, a hipoglicemia é observada na doença hepática aguda 
grave, e a intolerância à glicose mais tipicamente na doença 
hepática crônica e cirrose. Esta hipoglicemia, por sua vez, pode 
requerer rápida lipólise para produção de energia e utilização de 
nitrogênio muscular dos aminoácidos para a gliconeogênese7.
O grau de intolerância à glicose na doença hepática crônica 
varia de 57% a 80%, e a incidência da diabetes mellitus de 10 a 
40%18. A resistência insulínica tem sido referida isoladamente 
após a refeição, ou associada ao aumento dos hormônios 
contrareguladores, como glucagon, hormônio do crescimento 
e catecolaminas19.
Diversos autores demonstram que a cirrose alcoólica durante 
o jejum gera uma rápida e preferencial utilização de ácidos graxos 
em relação aos carboidratos. A utilização de nitrogênio muscular 
para a gliconeogênese e outras necessidades calóricas provavel-
mente é a maior causa do desgaste muscular destes pacientes7,20.
ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DAS GORDURAS
Os ácidos graxos livres séricos estão aumentados na cirrose 
e ocorrem alterações em seu perfil, com aumento significativo 
dos monoinsaturados e redução dos saturados e poliinsaturados, 
que, estes últimos, pela sua essencialidade constituem fator de 
grande significado clínico, podendo alterar a permeabilidade das 
membranas celulares e levar a uma redução da formação de eicosa-
noides, principalmente de prostaglandinas vasodilatadoras, que têm 
papel importante na regulação da função renal e do sistema imune21.
ALTERAÇÕES DE MINERAIS
Anemia
Dentre as causas da anemia em portadores de DHA estão as 
deficiências de fatores hematopoéticos, como folato, vitamina 
B12 e ferro (Fe), além de contribuir para o aparecimento de 
disfunções plaquetárias22,23. 
A anemia por deficiência de Fe parece ser o sinal clínico 
mais característico de pacientes cirróticos com gastropatia 
congestiva, devido ao sangramento, crônico e periódico, da 
mucosa gástrica. As hemorragias, a menor ingestão de Fe (pela 
anorexia) e a menor secreção de eritropoietina seriam os fatores 
causadores da anemia ferropriva, que é mediada pelas citocinas 
moduladoras da imunocompetência, em especial o fator de 
necrose tumoral (FNT) e interferon gama (IFNg), associados 
à resposta enfraquecida da eritropoietina sérica à anemia9,24.
A concentração reduzida de folato foi observada nos eritró-
citos, em 60-65% dos alcoólatras crônicos, enquanto a redução 
nos níveis séricos ocorreu em apenas 15% dos casos9,22. A defici-
ência nutricional de folato, nesses pacientes, pode ser atribuída à 
menor ingestão (pela anorexia), menor absorção intestinal (pelo 
álcool e desnutrição), menor captação e retenção hepática (pela 
fibrose parenquimatosa) e maior excreção urinária22,25. Segundo 
esta linha de pensamento, o álcool inibe os transportadores de 
folato existentes nas membranas intestinais, hepáticas e tubular 
renal. Por outro lado, o acetaldeído desencadeia in vitro o 
catabolismo oxidativo da molécula do ácido fólico, o que pode 
explicar a observação clássica da inibição da resposta hemato-
poética da medula óssea à administração terapêutica de ácido 
fólico, observada em voluntários alcoólatras anêmicos, depois 
de ingestão aguda de álcool26. 
O déficit de folato, devido à sua função na replicação celular 
do intestino delgado, contribui para a ocorrência da diarreia em 
alcoólatras, relacionada com a má absorção de nutrientes hidros-
solúveis, como o folato e a glicose, com inibição da metionina 
sintetase, provocando alteração na regulação dos nucleotídeos 
e, provavelmente, aumento do risco de câncer26.
A deficiência de vitamina B12 ocorre, com menor frequ-
ência, nos alcoólatras, devido, provavelmente, aos grandes 
estoques hepáticos9. A maioria dos pacientes apresenta níveis 
séricos normais dessa vitamina, podendo haver, entretanto, 
pacientes com concentrações baixas no soro e no fígado11, sendo 
as causas da deficiência a ação direta do álcool, diminuindo a 
ingestão e absorção, além do aumento das necessidades13.
Hipomagnesemia
O álcool aumenta a excreção renal de magnésio, seja por um 
possível mecanismo tóxico direto que afeta a absorção tubular, 
ou pelo aumento do seu metabólito (ácido láctico), que compe-
titivamente interfere com a captação renal de magnésio. Foi 
constatado, em estudoscom animais, além de maior excreção 
urinária, aumento no conteúdo hepático de magnésio13,27.
Deficiência de Zinco
Os níveis circulantes de zinco no soro dos pacientes com 
hepatopatia alcoólica encontram-se usualmente reduzidos, pela 
menor ingestão e absorção ou, mesmo, maior excreção urinária, 
podendo comprometer o metabolismo do nitrogênio. O zinco, 
também, encontra-se ligado à albumina, portanto a hipoalbu-
minemia na DHA é frequente a zincopenia28. As consequências 
clínicas consistem em dermatites, alterações do paladar e olfato, 
podendo contribuir para a anorexia, cegueira noturna, diminuição 
na produção de testosterona, alteração da imunidade celular e 
retardo na cicatrização de feridas29. Este elemento é considerado 
Consequências nutricionais na doença hepática crônica alcoólica
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essencial para vários processos metabólicos, exercendo ação 
protetora sobre as células hepáticas e, possivelmente, prevenindo 
o dano celular causado pelo estresse oxidativo30. 
Desequilíbrio Hidroeletrolítico 
O álcool pode alterar a homeostase da água e eletrólitos, 
antes mesmo de ocorrer dano hepático que explique essas 
desordens. A fisiologia normal da água e eletrólitos é significa-
tivamente alterada, com maior reabsorção de potássio, retenção 
de sódio e cloro aumentados31. 
Múltiplas anormalidades funcionais dos túbulos renais estão 
associadas a modificações induzidas pelo álcool, relacionadas à 
composição da membrana e peroxidação lipídica destas células 
epiteliais31.
ALTERAÇÃO DE VITAMINAS
Deficiência de Vitaminas do Complexo B
Em relação à tiamina, não se conhece a prevalência desta 
deficiência, porém em 2,2% das autopsias consecutivas em 
alcoólatras foram encontradas lesões neuropatológicas da 
Síndrome de Wernick – Korsakoff, que é caracterizada pelo 
quadro clínico de oftalmoplegia, ataxia e alterações de memória, 
neuropatia periférica, distúrbio mental e perda da capacidade 
de concentração em alcoólatras crônicos32.
Níveis circulantes reduzidos de vitamina B6 (piridoxal 
5-fosfato) também constituem achados comuns nesses 
pacientes23. A absorção da piridoxina é passiva, somente alte-
rada quando a concentração de etanol é muito elevada; uma vez 
absorvida, é metabolizada no fígado, fosforilada a piridoxina-
5-fosfato e armazenada. No alcoolismo crônico, a deficiência 
de piridoxina é, em parte, decorrente ao deslocamento da forma 
ativa da vitamina, piridoxal-5-fosfato, pelo acetoaldeído, que 
ocupa seu lugar na proteína captadora, com consequente acele-
ração da perda urinária da vitamina33.
As outras vitaminas do complexo B, como a riboflavina, 
niacina e biotina, são deficientes em alcoólatras, devido à dimi-
nuição no armazenamento hepático e na conversão a sua forma 
ativa, e pelo aumento da excreção urinária34.
Deficiência de vitamina E
A deficiência de vitamina E, comum em alcoólatras, parti-
cularmente com pancreatite crônica, predispõe o hepatócito à 
peroxidação lipídica11. Nestes pacientes, além da má absorção 
intestinal, os níveis de alfa-tocoferol são influenciados pela DPC, 
menor estocagem hepática e degradação aumentada pelo hiper-
metabolismo hepático ou pela peroxidação lipídica15. Portanto, 
de um modo geral, o álcool favorece o estresse oxidativo, com 
peroxidação dos lipídios da membrana dos eritrócitos (provo-
cando anemia) e dos hepatócitos, perpetuando a doença hepática11.
Hipovitaminose A 
As deficiências de vitaminas lipossolúveis são frequentes 
nos pacientes com má absorção de gorduras, alcoolismo crônico 
e naqueles em tratamento com colestiramina, glicocorticoides 
ou neomicina13.
Tanto a depleção hepática de vitamina A (por dano lisos-
somal) quanto seu excesso têm efeito adverso. O consumo 
crônico de álcool aumenta a hepatotoxicidade desta vitamina, 
provocando alterações morfológicas e funcionais na mitocôn-
dria, com necrose hepática e fibrose35. A ingestão de álcool 
também pode aumentar a conversão de vitamina A a seus 
derivados mais tóxicos7.
Níveis plasmáticos reduzidos de vitamina A e dificuldade 
na adaptação visual ao escuro, na cirrose hepática, podem ser 
atribuídos à menor mobilização hepática desta vitamina, por 
falta da sua proteína transportadora do complexo proteína 
ligadora do retinol-transtiretina (RBP-TTR), em consequência 
da desnutrição protéico-energética ou da deficiência de zinco 
(Zn). A deficiência desta vitamina também pode ser atribuída à 
má absorção e à redução das secreções biliares e pancreáticas17.
Verifica-se depleção das reservas hepáticas de retinol em 
todos os estágios da hepatite de etiologia alcoólica, mesmo na 
ausência de alterações dos seus níveis plasmáticos, sugerindo 
que a enfermidade hepática pode interferir com a captação, 
excreção ou metabolismo dos alfa e beta-carotenos35. Com a 
suplementação de beta caroteno há interação com o álcool, 
resultando em hepatoxicidade, caracterizada por fibrose, 
carcinogênese e, provavelmente, embriotoxicidade. Portanto, a 
administração desta vitamina, em tais circunstâncias, deve ser 
cuidadosa, para não provocar hepatotoxicidade7,36. 
Imunossupressão
As alterações imunológicas em pacientes com DHA podem 
resultar da ação direta do álcool sobre os mecanismos de barreira 
no trato gastrintestinal, cuja principal função é controlar a flora 
intestinal e prevenir a entrada de antígenos no sistema37. 
Há, nos alcoólatras crônicos, diminuição da secreção de 
ácido gástrico, importante regulador do crescimento da flora 
intestinal, o que contribui para aumento do crescimento bacte-
riano jejunal encontrado nesses pacientes38. 
Estudos também constataram permeabilidade intestinal 
elevada a bactérias e/ou suas toxinas. A queda da defesa imuno-
lógica pode ser consequência, também, da desnutrição induzida 
pelo álcool (anorexia, diminuição da absorção, utilização, 
estoque e excreção de nutrientes), juntamente com os efeitos 
imunotóxicos diretos do álcool, com consequente migração de 
bactérias, por meio de três mecanismos: aumento do número 
de bactérias no intestino, maior permeabilidade da mucosa 
intestinal e diminuição da defesa imunológica37.
As células de Kupfer, macrófagos residentes no fígado, 
têm papel central na função fagocítica durante a sepse. Nessa 
condição, o álcool causa dano e saturação fagocítica das células 
de Kupfer, resultando em estímulo antigênico, produzido pela 
maior passagem de toxinas e bactérias para a circulação sistê-
mica. Em resposta, ocorre o aumento da interleucina 1(IL-1) e 
FNT pelos macrófagos e monócitos, responsáveis pela ativação 
crônica dos linfócitos T. Por um lado, ocorre aumento dos níveis 
das imunoglobulinas séricas IgG e IgA, que têm capacidade 
para neutralizar toxinas e lise bacteriana e, do mesmo modo, 
uma evolução na exaustão desses linfócitos, após certo tempo, 
causando deficiência das citocinas que estimulam as funções 
imunocelulares, como a interleucina 2 (IL-2) e IFNg. Devido a 
essas alterações, os pacientes com cirrose de etiologia alcoólica 
evoluem um quadro de imunossupressão sistêmica17.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Hipoglicemia, resistência insulínica, esteatose hepática e 
hipertrigliceridemia constituem achados comuns na DHA, assim 
como níveis elevados de alguns aminoácidos, com consequên-
cias neurológicas, encefalopatia e coma hepático.
As principais complicações na DHA são anemia ferropriva, 
megaloblástica, estresse oxidativo, aterogênese, relacionadas 
ao nível de homocisteína, hipovitaminose A e deficiência de 
zinco, deficiência de vitaminas do complexo B, hipomagnesia 
e imunossupressão. 
Fica assim evidenciada a fundamental importância do 
perfeito entendimento destas alterações metabólicas, a fim de 
possibilitar uma intervenção nutricional adequada, como forma 
de reduzir amorbidade e mortalidade dos portadores da DHA. 
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Local de realização do trabalho: Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco – HC/UFPE, Recife, PE, Brasil.