fisiopato II resumo

Prévia do material em texto

FÍGADO
*Características: Quadrante superior direito do abdomen, multilobado, 2% do nosso peso, estremamente vascularisado.
*Composicao: Hepatócitos, Sinusóides, Espasso de Disse.
*HEPATÓCITOS: principais constituintes funcionais dos lobos hepáticos .Capacidade proliferativa (regeneracao do fígado). Produz bile. 
*SINUSÓIDES: Capilares entre os hepatócitos, contém macrófagos (células de Kupffer) que fagocitam substancias estranhas presentes no sangue, que chegam pela veia porta. (Removem bactérias / filtram o sangue). Também destroem eritrócitos velhos e células neoplásicas.
*ESPASSO DE DISSE: Separa os sinusoides dos hepatócitos. Contém células estreladas ou células Ito, que sao armazenadoras de gordura e vitamina A e produzem fatores de crescimento, colesterol e outras substâncias bioativas.  São ativadas durante a lesão hepática e se transformam em miofibroblastos, sendo então responsáveis pela produção ou degradação de colágeno no fígado, se a lesao persistir, a regeneracao deixa de ser possivel e as células mortas sao substituidas por tecido fibroso, como consequencia ocorre o bloqueio de passagem de sangue, e o fígado perde suas funcoes. 
FUNCOES DO FÍGADO
-Formacao e excrecao da bile
-Metabolismo de carboidrato, lipidio e proteína.
-Filtragem do sangue (remocao de bacterias feito pelas células Kupffer)
-Armazenamento e ativacao de vitaminas lipossoluveis (A,D,E,K), B12, zinco, Ferro, Cobre, Magnésio.
-Conversao, eliminacao e detoxificscao de substancias toxicas. Conversao de amonia em uréia. Detoxificacao de drogas (alcool, toxinas, farmacos).
- Metabolismo de esteróides (inativa e excreta aldosterona, glicocorticóides, estrogênio, progesterona e testosterona)
-Formação de proteínas séricas, como fatores de coagulação sanguínea (fibrinogênio, protrombina), albumina, globulinas, transferrina, ceruloplasmina, lipoproteínas. 
- Conversão de caroteno à retinol
-Armazena glicose como glicogênio e produz glicose a partir de outros substratos.
Sistema Porta Hepático: transporta o sangue dos órgãos abdominais para o fígado, permite que todas as substâncias absorvidas no trato digestivo passem primeiro pelo fígado onde são transformadas, antes de passarem à circulação sistémica pela veia hepática.
*Para avaliar funcao hepática: Sinais / sintomas. Exames de imagem. Exames bioquímicos.
*EXAMES BIOQUIMICOS:
-Alanina aminotranferase (ALT): Enzima do citosol do hepatócito. ↑quando há dano hepático, porém nao é muito sensível. Se encontra livre no plasma dos hepatócitos, quando ocorre rompimento celular ela é liberada na corrente sanguinea, o que leva ao aumento de seus niveis no exame. O valor normal para mulheres é de até 31 U/L e para homens até 41 U/L. Caso ocorra seu aumento isolado possivelmente alguma doenca hepática. A enzim ALT também esta presente, em menor quantidade, nos musculos e no coracao. O exame pode apresentar aumento da ALT após exercício físico intenso ou injecao de medicamentos no musculo.
-Aspartato Aminotransferase (AST): Enzima do citosol do hepatócito e presente também em outros tecidos (rins, pâncreas, coração, cérebro).↑quando há dano nestes tecidos, por isso apesar de ser mais sensível, nao é específica. Níveis muito altos (acima de 10x) = hepatite aguda. 
AST= fazem a interconversao de aa e alfa acetoácido pela transferencia de um grupamento amino. Se houver seu aumento isolado considerar outras hipóteses alémde doenca hepática.
Relacao ALT/AST= comumente alteram-se em conjunto.
↑ ALT e AST (> 5 → 10x ↑) = lesoes agudas (hepatites virais, medicamentosas, autoimune).
↑ ALT (< 5 x ↑ ) e ALT > AST= Esteatose hepática (90%), uso de drogas, doenca metabolica.
↑ AST (< 5 x ↑ ) e AST > ALT = hepatite alcoolica, cirrose. Causas nao hepáticas = exercício, doenca na tireoide.
-Fosfatase alcalina sérica: ↑(inespecífico –colestase). Essa enzima é encontrada no fígado, osso, placenta, intestino, rins, mas principalmente nas células que revestem o trato biliar e nos osteoblastos.
↑ dos níveis = crescimento ósseo, doencas do fígado, abstrucao biliar (colestase), marcador tumoral. 
↑ isolado = nao é considerado doenca hepática. 
Mulheres = 30 – 100 U/L (0,5 - 1,67 mkat/L SI)
Homens = 45 – 115 U/L ( 0,75 – 1,92 mkat/L SI)
Criancas = 1 a 3 x o valor do adulto. Adolescentes 5 a 6 x maior (crescimento ósseo)
-Gama GT (gama-glutamiltransferase ou GGT): É útil no diagnóstico das doenças obstrutivas hepáticas e sensível ao uso de álcool. Pode estar elevada com o uso de alguns fármacos. Valores de GGT elevados em pacientes com tumores malignos podem indicar metástase hepática. É mais específica que a fosfatase Alcalina para problema hepatobiliar.
Mulher: 8 – 41 U/L
Homem: 12 – 73 U/L
Criancas: 3 – 30 U/L
- Bilirrubinas: Pigmento verde. Deriva da liberacao da hemoglobina quando da destruicao das hemácias. 
BILE
Produzida pelos hepatócitos do fígado. PH= 7.6 – 8.6 . Concentrada e armazenada pela vesícula biliar e liberada para a luz duodenal por estímulo de CCK (Células I intestinais – duodeno e jejuno – secretam CCK quando da presenca de conteúdo lipídico e proteico nas porcoes iniciais do delgado). 
COMPOSICAO: Sais biliares (produzidos pelos hepatócitos a partir do colesterol), água, colesterol, pigmentos biliares (principal = Bilirrubina), bicarbonato de sódio.
FUNCAO: Funcao digestiva. Auxilia na solubilização dos produtos da digestão de lipídeos. Os sais biliares degradam as grandes gotas de gordura em gotículas menores, facilitando a acao da lipase pancreática. (emulsificacao das gorduras). 
- É a via excretória primaria para cobre e manganes.
- Atua na absorcao dos triglicerideos pelo intestino.
- Atua no duodeno
- É convertida em estercobilina no instestino, dando coloracao marrom as fezes.
VESÍCULA BILIAR
Concentra, armazena e secreta a bile. Devido a concentracao da bile na vesícula, há risco de formacao de cristais (colelitíase). 
DOENCAS HEPÁTICAS
Podem ser agudas ou crônicas, hereditárias ou adquiridas.
Classificação: hepatite viral aguda, hepatite fulminante (disfunção hepática leva Encefalopatia Hepática), hepatite crônica, Esteatohepatitenão-alcoólica (OBESIDADE,ERROS ALIMENTARES) Hepatite alcoólica (ETANOL), Cirrose, Doenças hepáticas colestáticas, vesiculopatias, Distúrbios hereditários (Hemocromatose, Doença de Wilson [Cu], Fibrose cística). Outras (ex.: câncer hepático)
Etiologia: Agentes químicos / Componentes tóxicos. Virais (Hepatites A, B, C principalmente), Farmacológico.
ÁLCOOL: CAUSADOR DE HEPATOPATIAS
O álcool traz grande intoxicação hepática e gasta muitos nutrientes para sua detoxificação.
- Provoca desequilibrio metabólico: Atrapalha o Ciclo de Krebs normal das células uma vez que os NADH estão sendo produzidos pelas enzimas álcool desidrogenase e aldeído desidrogenase. 
A grande produção de NADH(reduz.) deprime o Ciclo de Krebs (que necessita de NAD–oxid.).
As mitocôndrias produzem energia apartir do H do etanol ao invés daquele advindo da oxidação de ácidos graxos.
↓oxidação de ácidos graxos gera acúmulo de TG.
RISCO DE DESNUTRIÇÃO.
Diminuição da liberação de lipoproteínas VLDL(carência de colina).
Acúmulo de proteína e gordura levando a hipertrofia do hepatócito.
40g de etanol diários podem desenvolver a doença alcoólica em um prazo de 10 anos
Ex.: 2 ½ latas de cerveja. 3 taças 90 Ml de vinho. 2 doses 50mL de destilado.
ICTERÍCIA
A ictericia é definida como coloracao amarelada da pele, escleróticas (branco do olho) e membranas mucosas consequente á deposicao, nesses locais, de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia). A icterícia é clinicamente detectada quando a concentracao sérica de bilirrubina ultrapassa 2-3mg/100ml (valor normal: 0,3-1,0mg/100ml).
A concentração elevada de bilirrubina no sangue pode ocorrer quando uma inflamação ou outras alterações dos hepatócitos impedem a sua excreção para a bile.Alternativamente, os ductos biliares extra-hepáticos (situados fora do fígado) podem ser obstruídos por um cálculo biliar ou por um tumor.HEPATOMEGALIA
Aumento do fígado. Indica a existência de alterações do funcionamento hepático. No entanto, muitos indivíduos com hepatopatia apresentam um fígado de tamanho normal ou mesmo menor do que o normal (Ex. cirrose). Normalmente, a hepatomegalia é assintomática. Entretanto, quando o aumento de volume é acentuado, pode causar desconforto abdominal ou uma sensação de plenitude.
Fígado Normal = 10 – 12 cm (homem). 8 – 11 cm (mulher). 
Hepatomegalia leve = 13 – 16 cm
Hepatomegalia moderada = 16 – 19 cm
Hepatomegalia macica = > 19cm.
CAUSAS: congestao venosa (acumulo de sangue).
- Obstrucao do fluxo de saída do fígado (síndrome de Budad-chiari)
- Obstrucao do colédoco/ vias biliares (acumulo de bile)
- Acúmulo de células inflamatórias. Ex: hepatites virais, abscessos hepáticos, leptospirose, esquistossomose, malária...).
- Acúmulo de substancia nos hepatócitos (esteatose, doencas metabólicas).
- Neoplasias
- Cirrose hepática
- Fibrose hepática
ASCITE
Acúmulo de líquido, proteínas séricas e eletrólitos no interior da cavidade abdominal. A ascite tende a ocorrer em distúrbios crônicos e não em distúrbios agudos.
Ocorre comumente n acirrose, especialmente na cirrose alcoólica. Também pode ocorrer em doenças não hepáticas com o câncer, a insuficiência cardíaca, a insuficiência renal e a tuberculose.
A ascite é resultado da elevação da pressão portal (SistemaPorta) e da redução da produção hepática de albumina (a qual mantém a pressão osmótica coloidal do plasma).
TRATAMENTO:repouso ao leito, dieta com restrição de sal , administração de drogas diuréticas, as quais fazem com que os rins excretem mais líquido. Quando a ascite produz dificuldade respiratória ou para se alimentar, pode ser realizada a remoção do líquido através de um procedimento denominado PARACENTESE TERAPÊUTICA.
HIPERTENSAO PORTA
pressão sangüínea anormalmente elevada na veia porta, uma veia de grande calibre que transporta o sangue do intestino ao fígado.
Principal causa: Cirrose. Há formacao de cicatrizes no interior do fígado, distorcendo toda sua estrutura, o que prejudica o fluxo.
VARISES ESOFAGIANAS
Aparecem quando há hipertensão portal. Esta, seja qual for sua causa, quando suficientemente prolongada ou grave, induz a formação de canais colaterais, sempre que os sistemas portais e cava se comunicam. Se formam na região do esôfago inferior, causando dificuldade e dor ao se alimentar, inapetência e comprometimento do EN, sangramentos e anemia ferropriva. 
CUIDADOS DIETOTERÁPICOS: Consistência de acordo com a situação atual do paciente: líquida ou pastosa / branda. Cuidado com temperaturas extremas. Controle do sódio dietético, principalmente se o paciente apresentar ascite decorrente da hipertensão portal. Entretanto, a restrição de sal de adição não pode comprometer a aceitação dos alimentos. Repor nutrientes envolvidos com anemia ferropriva. (Zn, Vit. A, Compl. B, Vit. C, Vit. E, Fe). Cuidado com ferro, pois alguns pacientes estarão com excesso de ferro.
ESTEATOSE HEPÁTICA
Doença Hepática Gordurosa não alcoólica (DHGNA).
O acúmulo de gorduras no tecido hepático desenvolve-se a partir do aumento da oferta de ácidos graxos livres, da reducao da oxidacao, do aumento da hipogenese hepática e da reducao da exportacao hepática dos triglicerideos via VLDL, resultantes da resistencia periférica á insulina e a hiperinsulinemia.
Adiponectina: (antiinflamatória) diminui a resistencia insulinica hepática e sistemica, atenua (reduz/ameniza) a necroinflamacao e a fibrose hepática. 
Doença Hepática Gordurosa alcoólica.
*O acúmulo de gordura hepática, principalmente na forma de TG, pode ocorrer COM a ingestão de álcool, ou SEM a ingestão significativa de álcool outras causas: Obesidade visceral, Resistência à insulina, Síndrome metabólica, Alto consumo de CHO alto IG, Consumo excessivo de Frutose, Medicamentos(ex.corticóides).
*Excesso de CHO que se transformam em TG.
TERAPIA NUTRICIONAL NA ESTEATOSE HEPÁTICA
*Remover a exposicao tóxica. (ALCOOL, industrializados (conservantes, corantes).
*Melhorar a eliminacao de toxinas. (aumentando a ingestao de Vitaminas e minerais (frutas e verduras), aa e água).
*Atividade física (beta oxidacao, aumento de endorfina, oumento de expressao de GLUT 4) e sono saudável (ciclo circadiano).
*Manter o intestino saudável. (fibra solúvel, sono saudável, atividade física)
*Utilizar alimentos e fitoquimicos que impulsionam a destoxificacao.
*Modificar a composicao dos carboidratos na dieta. (CHO complexos com baixo IG)
*Modificar a composicao de lipídios na dieta. *Retirar: TRANS. *Incluir: Omega-3: EPA e DHA. Omega-9 (abacate, oliva, oleaginosas). 
PROPICIAR VIA DIETA: Brássicas (Couve de bruxelas, brocolis, couve-flor, nabo, rabanete), Limão, laranja, toranja, Cúrcuma longa (açafrão), Alecrim, Chá verde, Alho, Cebola, Própolis, aloe vera (isento de alcalóides tóxicos).
RECOMENDACOES: 
EVITAR: industrializados, gordurosos, hipercalóricos. Banha, manteiga, maionese, molhos gordurosos, empanados, queijos amarelos, carnes gordas, fritura, jejum prolongado, consumo alcoólico, excesso de preparacoes contendo ovos, carboidratos simples com alto indice glicemico.
ESTIMULAR: carnes magras, aves e peixes (assdos, cozidos ou grelhados, com pouca gordura de adicao). 
Fracionar a alimentacao, mastigar lentamente, reduzir frutose (Sucos, água de coco, acucar de coco, geléia, alimentos adocados com polpa, adocante frutose, ágave, mel, melado). 
PERDA DE PESO GRADUAL.
RESISTENCIA Á INSULINA
INSULINA: hormonio produzido pelo pancreas.
FUNCAO (principal): Regular a quantidade de nutrientes circulando na nossa corrente sanguinea. Atua principalmente no controle da glicose no sangue. Afeta o metabolismo de gordura e proteínas. Permite a entrada de glicose nas células para ser transformada em energia.
RESISTENCIA A INSULINA: O corpo para de reagir a insulina da forma como deveria. As células perdem a sensibilidade á insulina e comecam a resistir a ela. 
CAUSAS: excesso de peso e sedentarismo. Excesso de frutose, aumento do estresse oxidativo, aumento da inflamacao corporal, desiquilibrio na microbiota intestinal.
HEPATITES
* Toda e qualquer inflamação do fígado. Provocam alguma destruição das células hepáticas.
* Várias causas:Vírus(vírus das hepatite A, B, C, D, E, F, G, citomegalovírus, etc). Drogas(anti-inflamatórios, anti-convulsivantes, sulfas, derivados imidazólicos,hormônios tireoidianos, anti-concepcionais, etc)Distúrbios metabólicos(doença de Wilson, hemossiderose, hemocromatose, etc)Pós-choque, autoimune...Em comum, 
A maioria das hepatites agudas são assintomáticas ou levam a sintomas inespecíficos como febre, mal estar, desânimo e dores musculares. Hepatites mais severas podem levar a sintomas mais graves, sendo o sinal mais chamativo a Icterícia. Associado, pode ocorrer urina cor de coca-cola (colúria) e fezes claras, tipo massa de vidraceiro (acolia fecal). Hepatites mais graves podem cursar com insuficiência hepática e culminar com a encefalopatia hepática, comae óbito. Hepatites crônicas(com duração superior a 6 meses), geralmente são assintomáticase podem progredir para cirrose.
CIRROSE HEPÁTICA
1* Qual o Disturbio relacionado com a fisiopatología do metabolismo glicídico ?
Diabetes. (concentracoes sanguineas alteradas / glicemia alterada. O diabético pode ter hipoglicemia ou hiperglicemia)
2* O exercício físico aumenta a espressao de GLUT4 e a entrega de glicose dentro das células.
3* Cicatrizacao no diabético. Por que o machucado nao cicatriza ou demora para melhorar?
Porque o sangue do diabético tem mais glicose do que deveria, ocorrendo nesse sangue um meio de cultura de bactérias. Principalmente feridas nos membros (sapato).
Mesmo motivo pelo qual o diabético apresenta infeccoes. 
4* Por que o diabético apresenta poliúria (urina frequentemente) e polidipsia ?
O corpo tenta corrigir a Hiperosmolaridade sanguínea, devido ao exesso de glicose no sangue. (glicose que deveria ter entrado nas células, mas nao entrou, entao a tentativaé de eliminar-la).
Com o exesso de xixi o paciente desidrata mais rapidamente, apresentando como consequecia a polidipsia (sempre com sede). Tentativa de diluir a glicose no sangue.
5* Polifagia (sempre com fome)
Baixa taxa de captacao de glicose.
O diabético possui glicose no sangue, porém a taxa de absorcao é comprometida porque nao há correta expressao de GLUT4, porque sao tecidos resistentes a insulina.
Paciente sem energia, cansado. Porque as celulas nao conseguem fazer a geracao de energia como deveria.
Quanto mais GLUT 4 espresso, mas glicose absorvida
6* Pés e maos adormecidos.
O excesso de glicose gera um processo de agressao aos nervos (Neuropatia).
7* Problema de visao.
O excesso de glicose no sangue é toxico as retinas. (retinopatia diabética)
8* Problemas sexuais.
A glicose em excesso é armazenada como glicogenio (muscular e hepático), quando os estoques já estao completos essa glicose comeca a ser armazena em forma de triacilglicerol – triglicerideo (produzido no fígado e transportado pelo VLDL , que deposita triglicerideos no tecido). O prossimo estagio da VLDL é virar uma LDL (menor, se aproxima um pouco mais da 
Como consequencia o paciente engorda. 
Com excesso de glicose o pancreas hipersecreta insulina (estágios iniciais).
* Por que as fibras (especialmente as soluveis) sao importantes para o paciente diabético? 
LDL- colesterol. Arterosclerose. A fibra ajuda a baixar o colesterol.