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DOENÇA VASCULAR ENCEFÁLICA (DVE) Profa.: Karen Trevisan DEFINIÇÃO AVC / AVE / DVE / “derrame”; É um sinal clínico de rápido desenvolvimento de perturbação focal da função cerebral, de suposta origem vascular e com mais de 24h de duração. O AVC decorre da insuficiência no fluxo sanguíneo em uma determinada área do cérebro e tem diferentes causas: malformação arterial cerebral (aneurisma), hipertensão arterial, cardiopatia, tromboembolia (bloqueio da artéria pulmonar). Organização Mundial da Saúde INCIDÊNCIA 1° causa de mortalidade na população brasileira em alguns estados a partir dos 65 anos; 2º causa de mortalidade entre 45 e 64 anos; (10% de mortes no mundo) Principal motivo de incapacidade funcional definitiva em adultos representando um enorme custo para sociedade; (Guidelline Stroke, 2012) FATORES DE RISCO Hipertensão arterial sistêmica; Cardiopatias; Diabetes Mellitus; Tabagismo; Dieta rica em sódio; Pílula anticoncepcional com altas taxas de estrogênio HEMIPLEGIA / HEMIPARESIA Paralisia dos músculos de um lado do corpo, contralateral a lesão cerebral. / Dificuldade na realização do movimentos de um lado do corpo. REVISANDO PARA ENTENDER....... TOPOGRAFIA TRATO CÓRTICO ESPINHAL CITOHISTOLOGIA CÉLULAS PIRAMIDAIS LIBERAM O QUE??? RNM FUNCIONAL IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA Metabolismo encefálico - > aeróbio IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA ENCEFÁLICA EFEITOS METABÓLICOS DA LESÃO ENCEFÁLICA Os danos nem sempre se limitam aos neurônios diretamente afetados. A excitotoxicidade pode acarretar mais dano. Neurônios privados de O2 liberam mais Glutamato que quando em quantidade excessiva, mata neurônios pós-sinápticos que recebem altas concentrações. EFEITOS METABÓLICOS DA LESÃO ENCEFÁLICA EFEITOS METABÓLICOS DA LESÃO ENCEFÁLICA Gliose reativa é uma cicatriz glial com uma matriz extracelular com moléculas inibidoras do prolongamento neurais e portanto, bloqueadoras da regeneração do coto proximal do axônio seccionado. Além disso, os astrócitos e microgliócitos do tecido neural não são tão eficientes na remoção dos detritos da mielina em degeneração. TIPOS AVE ISQUÊMICO A causa mais comum de AVE é a obstrução de uma das artérias cerebrais importantes (média, posterior e anterior), ou de seus ramos; Regiões menos comuns: Tronco encefálico; Placas de ateroma - trombótico; Êmbolos secundários AVE Oclusão da Artéria cerebral média: Hemianopsia homônima contralateral; Afasia e comprometimento da comunicação não-verbal; Disfunções espaciais. AVE Oclusão da Artéria cerebral posterior: Alterações visuais / Agnosia visual; Memória e sensibilidade; Hemisfério dominante: afasia, apraxia; Hemisfério não dominante: desorientação espacial. AVE Oclusão da Artéria cerebral anterior: Perda sensorial; Monoplegia; Disfunções comportamentais. AVE Oclusão da Artéria Basilar: Hemiplegia contralateral ou tetraplegia; Paralisia facial; Disartria e disfagia; Síndrome de Horner homolateral; Perda de consciência e presença de vertigem. AVE HEMORRÁGICO O paciente em geral é hipertenso. Nesse caso, podemos encontrar degeneração arterial fazendo com que as mesmas desenvolvam herniações ou microaneurismas que podem se romper. Os hematomas ocorrem nas vias mais internas podendo acometer tálamo, núcleo lentiforme, e cápsula externa, e com menos frequência, o cerebelo e a ponte. Hemorragias intracerebrais ou subaracnóides. ANEURISMAS AVE HEMORRÁGICO Cefaléia intensa; Vômito; Perda da consciência; Sistema de auto-regulação perdido na área lesada elevando a pressão intracraniana (PIC). SISTEMA DE AUTO-REGULAÇÃO O encéfalo não armazena O2 e glicose efetivamente, por isso a necessidade de irrigação consistente; Consumo de O2 aumentado no tronco encefálico; Estado vegetativo – anóxia ou TCE grave destrói os córtices cerebral e cerebelar – sobrevivência do tronco encefálico e medula espinal. Laurie Lundy Ekman, 2008. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE Geralmente é decorrente da ruptura de um aneurisma sacular situado no círculo de Willis. Cefaléia intensa; 50% vão a óbito; A investigação precoce com angiografia, seguida por um procedimento neurocirúrgico adequado para grampear o aneurisma e evitar novos sangramentos constituem as melhores condições para a recuperação. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE HIPOTONIA X HIPERTONIA QUAIS SÃO AS FASES DA REABILITAÇÃO? Aguda ou hiperaguda: 0 – 24h após o AVE; Precoce: 24h – 15 dias; Subaguda: 15 dias – 6 meses; Crônica: após 6 meses. Bernhardt, et al, 2015. RECUPERAÇÃO APÓS AVE Hemiplegia; Problemas relacionados a percepção, fala, cognição; A recuperação está relacionada com o local, a extensão e a natureza da lesão e com a integridade da circulação colateral; RECUPERAÇÃO APÓS AVE AVALIAÇÃO Exames de imagem e laboratoriais Exame Neurológico Escala NIHSS Febre Heparina ? AAS ? Hiperglicem ia TRATAMENTO FASE AGUDA – INTERVENÇÃO IMEDIATA Aos pacientes que não recuperaram a consciência nas primeiras 24h, a conduta fisioterapêutica é semelhante à realizada depois do traumatismo craniano grave, necessitando de cuidados torácicos regulares, mudanças de decúbito e posicionamento; Glasgow com frequência; Manutenção das vias aéreas adequadas e a ventilação; Prevenção da dor e contraturas; Fisioterapia respiratória – evitar a produção de secreções, possível infecção e insuficiência respiratória; Diálogo com os cuidadores. TRATAMENTO FASE PRECOCE – INTERVENÇÃO IMEDIATA Nos pacientes que recuperam a consciência em 24h – 3 primeiros meses são um período crítico, no qual a maior parte da recuperação deve ocorrer. Objetivo da fisioterapia: Maximizar todos os aspectos da recuperação, para limitar a incapacidade residual; Promover ortostatismo e marcha TRATAMENTO FASE PRECOCE – INTERVENÇÃO IMEDIATA Mobilização precoce no leito – 2 vezes ao dia Evita encurtamentos, paralisias, alterações ortopédicas Diminui complicações – TVP, PNM, úlceras de pressão POSICIONAMENTO Deve proporcionar estimulação útil quando há problemas de disfunção visual e de percepção Ambiente Fornecer desafios As adjacências imediatas devem ser organizadas Incentiva o paciente a olhar para o lado afetado. TRATAMENTO FASE SUBAGUDA – INTERVENÇÃO IMEDIATA Avaliar incapacidade residual e traçar intervenção; Traçar estratégias de auto-tratamento TRATAMENTO INICIAL – PROCESSO DE RECUPERAÇÃO Depende dos fatores a seguir: Idade do paciente; Capacidade de atingir uma meta motora relacionada com o movimento funcional; Capacidade do cérebro de reorganização; Motivação e atitude do paciente. AVE Hemiparesi a Limitação na atividade Uso real do MS e da MOBILIDADE COMUNITÁRIA OBJETIVOS PRINCIPAIS Aumentar o uso do MS; Melhorar a mobilidade comunitária; MOBILIDADE COMUNITÁRIA Requer modificações nopadrão da marcha para adequações ambientais; Solicitação de dupla tarefa (andar carregando objetos ou falando com outra pessoa por exemplo). Reabilitação neurológica, Darcy Umphred R e a b ilita çã o n e u ro ló g ica , D a rcy U m p h re d Reabilitação neurológica, Darcy Umphred Reabilitação neurológica, Darcy Umphred Reabilitação neurológica, Darcy Umphred Limitação funcional: a paciente na realiza a transição de supino para sentado; Deficiência: fraqueza abdominal; Objetivo: estimular a transição de supino para sentado. Flexão e extensão do tronco inferior Rotação com flexão do tronco Rotação do tronco com descarga de peso. DOR NO OMBRO Afeta a reabilitação e apresenta-se em 72% dos pacientes com AVE; Foram sugeridas diversas causas: alteração do tônus, subluxação de glenoumeral, contratura capsular e síndrome ombro-mão; Deve-se promover a abdução da articulação glenoumeral com a adequada rotação externa, pois movimentos fora desse padrão tendem a causar dor nesses pacientes. SINAL DA DRAGONA SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL Presença de pontos-gatilho que leva a redução da ADM na articulação envolvida. SÍNDROME DE PUSHER Pacientes que empurram-se em direção ao lado parético utilizando o membro não afetado; Alto risco de quedas; Resistência a tentativas de reajuste passivo de sua postura; Lesão do tálamo posterior; Percepção. X CUIDADO COM O DIAGNÓSTICO INCORRETO!!!! Síndrome de Pusher X Heminegligência SÍNDROME DE PUSHER - DIAGNÓSTICO Exame clínico e histórico do paciente são importantes; Assimetria de tronco; Negligência do lado parético; Scale for Contraversive Pushing – escala de avaliação; FUNCIONALIDADE FUNCIONALIDADE FUNCIONALIDADE PARA LEITURA: ALTERAÇÕES PERCEPTIVAS E NA COMUNICAÇÃO Apraxias; Agnosias; Disfasia; Afasia; Disartria BROCA E WERNICKE ÁREAS DA COMUNICAÇÃO CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA Indicação de equipe multidisciplinar; Restauração da função; Prevenção de complicação secundária, como encurtamento dos tecidos moles e desenvolvimento de dor no ombro; Ensinar o paciente a não compensar. CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA Prevenção de atrofia (perda de volume muscular) por desuso que no caso de danos ao sistema nervoso pode ser chamada de atrofia neurogênica; Nas lesões dos neurônio motor superior, os músculos esqueléticos continuam recebendo estimulação a partir dos neurônios motores inferiores intactos (NMIs), sendo assim a velocidade de atrofia mais lenda que nas lesões do NMIs. CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA O progresso na reabilitação do AVC é em geral obtido por meio do trabalho com uma sequência de exercícios progressivos, que seguem de perto o padrão do desenvolvimento motor adquirido pelos bebês. Por exemplo: rolar → sentar → ficar de pé → andar; ou rolar → ficar de bruços → se apoiar → ficar de gato → ficar de pé → andar. PARALISIA FACIAL CENTRAL X PERIFÉRICA AV E PARALISIA FACIAL CENTRAL X PERIFÉRICA AV E
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