MICOTOXINAS

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REDVET - Revista electrónica de Veterinaria - ISSN 1695-7504 
 
 
Principais tipos de micotoxinas encontradas nos 
alimentos de animais domésticos 
 
Márcia Cristina Araújo Santana 
Pós-doutoranda UFBA, Salvador, BA, Brazil. 
mcaspaz@hotmail.com 
 
 
 
RESUMO 
 
A qualidade da dieta ofertada aos animais deve ser um dos fatores de 
maior relevância no sistema produtivo dos animais domésticos. 
Alimentos contaminados por fungos, podem ter toxinas que afetam a 
saúde e o desempenho produtivo dos animais, além disso, as toxinas 
produzidas pelos fungos podem deixar resíduos contaminantes na 
carne e leite, trazendo serios prejuízos econômicos. Há muitas 
espécies de fungos e tipos de toxinas que podem ser produzidas, o 
estudo e conhecimento da presença e limites de concentração é de 
suma importância para avaliação da qualidade dos alimentos ofertada 
aos animais. O intuito desta revisão é inferir que as micotoxinas 
devem ser consideradas uma questão de saúde pública e estudos 
para sua detecção e profilaxia devem ser mais visados no meio 
científico. 
 
Palavras-chave: Fungos, Aflatoxinas, Qualidade 
 
 
ABSTRACT 
 
The quality of the diet offered to the animals should be one of the 
factors most relevant in the production system. Food contaminated 
by fungi, may be toxins affecting the health and productive 
performance of animals, in addition the toxins produced by fungi can 
leave toxic residues in meat and milk, bringing serious economic 
losses. There are many species of fungi and types of toxins that can 
be produced, the research and knowledge of the presence and 
concentration limits is critical to appraisal the quality of food offered 
to animals. The purpose of this review is inferred that mycotoxins 
should be considered like a public health issue and studies for its 
detection and prevention should be more research. 
 
Key words: Fungi, Aflotoxins, Quality 
 
 
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INTRODUÇÃO 
 
A qualidade das dietas oferecidas aos animais domésticos visa, além 
da produtividade e baixos custos, os aspectos sanitários. Com este 
intuito, pesquisas vem sendo desenvolvidas com propósitos de 
estudar os principais microrganismos e a formação de micotoxinas, 
muitos dos quais se desenvolvem nas forragens e grãos e, 
conseqüentemente, prejudicam o desempenho animal, afetam a 
qualidade de seus derivados e por fim trazem sérios prejuízos 
econômicos. As micotoxinas são responsáveis por expressivos 
prejuízos na produção de grãos, no entanto, não existem estimativas 
das perdas diretamente e indiretamente associadas as mesmas. 
Mesmo em países com alta tecnologia para produção e armazenagem 
de grãos, as perdas por presença de micotoxinas são elevadas (Jobim 
et al., 2001). 
 
O termo micotoxina é originado da palavra grega “mykes”, que 
significa fungo; e do latim “toxicum”, que significa veneno ou toxina 
(Goldblatt, 1972; Bullerman, 1979). A tradução do termo “mykes 
toxicum” de origem greco-latina significa toxina fúngica, ou como, 
dizemos, micotoxina (Lazzari, 1997). O estudo das micotoxinas 
ganhou maior atenção a partir da descoberta das aflatoxinas na 
Inglaterra, em 1960. Vários relatos colocam as micotoxinas como 
responsáveis por surtos que ocorreram em várias fases da história. 
As micotoxicoses foram confundidas diversas vezes com pragas, 
envenenamentos e epilepsias. 
 
As micotoxinas são compostos policetônicos resultantes de reações 
de condensação que se produzem quando, sob determinadas 
condições físicas, químicas e biológicas, se interrompe a redução dos 
grupos cetônicos na biossíntese dos ácidos graxos realizada pelos 
bolores. Estes ácidos graxos são metabólitos primários utilizados 
pelos bolores como fonte de energia. Podem ser considerados um 
grupo de compostos, altamente tóxicos, produzidos por certos fungos 
ou leveduras que são organismos aeróbios que se desenvolvem em 
lugares que apresentam baixa disponibilidade de água, o qual são 
inadequados para o crescimento de bactérias (Newman, 2000a). As 
micotoxinas formam-se habitualmente no final da fase exponencial ou 
no início da fase estacionária do crescimento dos bolores toxigênicos 
(Gimeno y Martins, 2003). 
 
Os fungos também podem se desenvolver em condições de campo, 
durante o transporte ou durante o período de armazenamento dos 
alimentos, quando as condições são favoráveis ao seu crescimento 
(Jouany, 2001). Diante disto, as micotoxinas produzidas durante a 
esporulação dos fungos, contaminam os animais que consomem 
alimentos contaminados, e desta forma são transferidas para os seus 
 
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produtos, tal como o leite ou a carne e, consequentemente, 
prejudicando a saúde humana (Bruerton, 2001). As micotoxinas 
podem causar doenças e mortes, quando ingeridas pelo homem ou 
pelos animais domésticos. As doenças causadas são denominadas 
micotoxicoses (Lazzari, 1997). As micotoxicoses podem resultar da 
ingestão de toxinas produzidas por três tipos de fungos: a) 
macroscópicos – mais conhecidos como cogumelos. Existem várias 
espécies que são tóxicas para o homem e para os animais 
domésticos; b) parasitas – infestam e causam doenças nas plantas 
durante o seu desenvolvimento no campo; c) de armazenamento – 
infestam e crescem nas plantas durante o seu desenvolvimento no 
campo, colheita, secagem, armazenamento e transporte. Em 
forragens, grãos e sementes, com teores de umidade relativamente 
baixos e em condições favoráveis podem produzir micotoxinas (Jobim 
y Gonçalves, 2003). 
 
As micotoxinas mantêm sua atividade biológica por um longo período, 
podendo causar as micotoxicoses (Jay, 1994). A incidência de 
micotoxinas e a ocorrência de micotoxicoses não estão restritas a um 
determinado clima, região geográfica ou país. Segundo Jobim y 
Gonçalves, (2003) é difícil de estimar a extensão dos problemas 
causados pelas micotoxinas por várias razões, dentre as quais 
podemos destacar: a) as toxinas podem ocorrer em baixas 
concentrações dificultando sua detecção; b) freqüentemente o 
produto contaminado já foi totalmente consumido quando os sinais 
de micotoxicoses são aparentes; c) os sinais de micotoxinas podem 
ser confundidos com outras doenças dificultando a sua 
caracterização; d) médicos e técnicos não são treinados ou não estão 
familiarizados com os sinais de micotoxicose. 
 
Em alguns casos os sintomas das toxinas não são tão evidentes e 
distintos. Quando ingeridas associadas aos alimentos e ração animal, 
causam graves efeitos sobre a saúde humana e animal (Santurio, 
2000); acarretando efeitos tóxicos agudos ou crônicos, dependendo 
do sistema teste, dosagem e freqüência da exposição (Jay, 1994). 
Segundo Lazzari (1997), o efeito mais comum de envenenamento 
leve ou crônico por micotoxinas é o mau desenvolvimento dos 
animais domésticos – aves, suínos e bovinos, o que pode levar a um 
comprometimento dos potenciais e reduzir o desempenho animal. 
 
 Segundo Miller (1994), a exposição crônica às micotoxinas através 
da dieta,ou seja, a ingestão de pequenas doses por um longo 
período, apresenta efeitos mais significativos que as exposições 
agudas, sendo diretos e substanciais na saúde humana. As 
micotoxinas tem 100 vezes mais potencial carcinogênico relativo do 
que outras categorias de substâncias da dieta, como pesticidas, 
aditivos ou condimentos. Tanto o homem quanto os animais podem 
 
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apresentar diferenças na susceptibilidade às micotoxinas inerentes de 
fatores como genética (espécie, raça, linhagem), fisiológicos (idade, 
nutrição, condição imunológica) e ambientais (climáticas e de 
manejo) (Smith y Rossi, 1991). 
 
PRINCIPAIS TIPOS DE FUNGOS PRODUTORES DE 
MICOTOXINAS NOS ALIMENTOS UTILIZADOS EM DIETAS DE 
ANIMAIS DOMÉSTICOS 
 
Existem centenas de micotoxinas detectadas produzidas, ao menos 
350 espécies de fungos (Sabino, 2004), e segundo Al-Tech, (2000) 
existem 300 a 400 micotoxinas conhecidas. Em relação a ocorrência e 
toxicidade as mais importantes são as Aflatoxinas, Desoxinivalenol 
(DON ou Vomitoxina), Zearalenona, Fumonisina, Toxina T-2 e toxinas 
semelhantes à T-2 (tricotecenos). 
 
As principais micotoxinas encontradas nas forragens e grãos, estão 
geralmente associadas com um grupo de espécies de fungos, tal 
como, Fusarium, Aspergillus, Penicillium e Claviceps (Bruerton, 2001; 
Dawson et al., 2001). 
 
Um mesmo tipo de substrato (alimento) pode ser colonizado por 
diversos tipos de fungos e estes podem produzir um mesmo tipo de 
toxina, que podem atingir e produzir diversificados efeitos sobre o 
animal que se alimenta deste substrato, Tabela 1. 
 
Tabela 1 Principais micotoxinas com seus respectivos fungos 
produtores, substratos e efeitos no homem e animais. 
Adaptado de http://www.microbiologia.vet.br/micotoxinas.htm 
Principais 
Substratos 
Principais 
Fungos 
Principais 
Toxinas 
Principais 
Efeitos 
Milho, 
amendoim 
Aspergilus flavus 
e Aspergilus 
parasiticus 
Aflatoxina 
B1 
Hepatotóxica, 
nefrotóxica, 
carcinogênica 
Trigo, aveia, 
cevada, milho 
e arroz 
Penicillium 
citrinum 
Citrinina 
Nefrotóxica 
para suínos. 
Centeio e 
grãos 
Claviceps 
purpurea 
Ergotamina 
Gangrena de 
extremidades 
ou convulsões. 
Milho 
Fusarium 
verticillioides Fumonisinas 
Câncer de 
esôfago 
Cevada, café, 
vinho 
Aspergillus 
ochraceus 
e Aspergillus 
carbonarius 
Ocratoxina 
 Hepatotóxica, 
nefrotóxica, 
carcinogênica. 
Frutas e sucos 
de frutas 
Penicillium 
expansum e 
Penicillium 
griseofulvum 
Patulina 
Toxicidade 
vagametne 
estabelecida 
Milho, cevada, 
aveia, trigo, 
centeio 
Fusarium sp 
Myrothecium sp 
Stachybotrys sp 
Trichothecium sp 
Tricotecenos: 
T2, 
neosolaniol, 
fusanona x, 
nivalenol, 
deoxivalenol 
Hemorragias, 
vômitos, 
dermatites. 
Cereais 
Fusarium 
graminearum 
 
Zearalenona 
 
Baixa toxicidade; 
síndrome de 
masculinização e 
feminização em 
suínos 
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Classifica-se como as mais estudadas e comumente encontradas em 
alimentos as de 3 grandes grupos: 1- aflatoxinas e ácido 
ciclopiazônico, produzidas principalmente, por Aspergillus spp.; 2- 
fusariotoxinas, representadas pela zearalenona, fumonisinas, 
moniliforminas e tricotecenos, produzidas por Fusarium spp.; 3- 
ocratoxinas, produzidas por Aspergillus alutaceus (A. ochraceus) e 
várias espécies do gênero Penicillium (Clevstron, 1986). 
 
Quadro 1 Fungos e micotoxinas comumente encontrados em rações 
para animais. 
Fonte: Jobim y Gonçalves (2003) 
 
Segundo Jelinek et al. (1989) algumas espécies de fungos podem 
produzir mais do que um tipo de micotoxina e mais do que uma 
toxina pode surgir em uma única amostra (Quadro 1). Fungos do 
gênero Fuzarium produzem toxinas como: DON, Zearalenona, Toxina 
 
Fungo Micotoxina Alimento 
Afetado 
Esp. 
Afetada 
Referência 
Aspergillus Aflatoxina Milho, 
amendoim, 
Farelo de 
algodão e 
sorgo 
Todas as 
espécies, 
incluindo o 
homem 
Bruerton, 
2001 
Aspergillus 
Penicillium 
Ochartoxina Milho, cerais e 
arroz 
Principalmente 
suínos e aves 
Hurburgh, 
1995 
Aspergillus 
Penicillium 
Ácido 
ciclopiazonico 
Cereias, 
amendoim e 
milho 
Suínos e aves Suksupaht et 
al., 1989 
Fusarium Deoxinivaleno Cereais e 
milho 
Suínos e aves Newman, 
2000 
Fusarium T-2 Cereais e 
sementes de 
oleaginosas 
Aves Newman, 
2000 
Fusarium Zearalenona Milho, feno, 
gramíneas, 
grãos 
Suínos e 
ruminantes 
Newman, 
2000 
Fusarium Fumonisin Milho, grãos Equinos, 
suínos e aves 
Newman, 
2000 
Claviceps Ergot Sorgo Todas as 
espécies 
Bruerton, 
2001 
Alternaria Ácido 
tenuozóico 
Cereais e 
frutas 
Todas as 
espécies 
Bruerton, 
2001 
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T-2. Fungos desse gênero são encontrados em praticamente todos os 
lotes de milho e como um todo, são capazes de produzir 70 tipos 
diferentes de micotoxinas. Algumas cepas de Fuzarium podem 
produzir até 17 micotoxinas simultaneamente. Assim, as toxinas 
produzidas por Fuzarium são mais freqüentemente encontradas em 
grãos e rações (Al-Tech, 2000). 
 
AFLATOXINAS 
 
As aflatoxinas são produzidas principalmente por Aspergillus flavus, 
Aspergillus parasiticus e Aspergillus nomius. Os fungos gênero 
Aspergillus tem mais de 200 espécies e geralmente contaminam os 
alimentos durante a armazenagem. A temperatura mínima necessária 
para o seu desenvolvimento e produção de micotoxinas é 10 - 12o C. 
O Aspergillus cresce e pode produzir aflatoxinas de forma ótima a 25o 
C, com uma atividade de água de 0,95 (Hesseltine, 1976). 
 
 
Aspergillus flavus. Fonte: www.nutricaosadia.com.br; Leite contaminado por 
aflotoxinas, fonte: www.la-leche.es; Colonia de Aspergillus flavus Morphology of 
Medically Important Fungi. 
As Aflatoxinas são metabólitos extremamente tóxicos podem causar 
danos no fígado, diminuir o desempenho reprodutivo, reduzir a 
produção de leite, saúde embrionária, defeitos de origem, tumores e 
diminuir as funções imu nológicas (Newman, 2000a), tanto para 
humanos e como os animais. Sua estrutura policíclica deriva de um 
núcleo cumarínico (Oga, 1996), ligado a um sistema reativo 
bifurânico de um lado, e do outro a uma pentanona (característica da 
série B) ou uma lactona de seis membros (característica da série G). 
São conhecidos 18 compostos que podem ser denominados 
aflatoxinas sendo as mais comuns as aflatoxinas B1, B2, G1 e G2, 
conforme a fluorescência que emitem quando expostos à luz 
ultravioleta (B= Blue e G= Green) (Sharma, 1991). 
 
Outras aflatoxinas, como M1, M2, P1, Q1 e aflatoxicol, ocorrem como 
produtos do metabolismo fúngico ou da biotransformação hepática 
(Yannikouris y Juany, 2002). Pelo menos 23 reações enzimáticas 
estão envolvidas na formação da aflatoxina. Não menos que 15 
intermediários da aflatoxina estruturalmente definidos foram 
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identificados na via biossintética da aflatoxina (Guo et al., 2008). 
 
Acredita-se que todas as aflatoxinas têm efeito carcinogênico 
(Legator, 1966), sendo que a aflatoxina B1 (AFB1) é considerada a 
mais tóxica do grupo, seguida das aflatoxinas G1, B2 e G2 (Zeringue 
et al., 1993), sendo também a mais comumente encontrada nos 
alimentos contaminados por aflatoxinas. A aflatoxina B1 é uma das 
substâncias mais tóxicas de ocorrência natural registradas até hoje. 
As aflatoxinas foram classificadas na classe 1 dos carcinógenos 
humanos pela International Agency for Research on Cancer (IARC, 
1993). 
 
Com intuito de previnir o consumo de alimentos contaminados foram 
estabelecidads as legislações, que foram evoluindo até o início do 
século XX, quando se adotou-se uma legislação oficial, com o 
propósito de controlar a qualidade e proteger o consumidor, sendo 
incluído então, regulamentos para contaminantes (Sabino, 2004). A 
legistlação brasileira, coordenada pelo Ministério da Saúde determina 
através da Resolução RDC 274, ANVISA, 15/10/02 (BRASIL, 2002) e 
o Ministério da Agricultura com a Portaria MAARA no183, 21/03/96 
estabeleceram o limite de 20 μg/kg para aflatoxinas B1 + B2 + G1 + 
G2 nos alimentos para consumo humano e 0,5 μg/L de leite fluido 
(BRASIL, 1996). Já o teor máximo de aflatoxina para qualquer 
matéria-prima a ser utilizada direta ou indiretamente para rações 
destinadas ao consumo animal é de 50 ppb. 
 
Dependendo da dose e da freqüência em que esta toxina é ingerida 
pelos animais, além da idade, estado nutricional e sexo do animal, 
pode-se observar a diminuição no desempenho produtivo e no 
desenvolvimento, podendo levar à morte. A AFB1 é absorvida via 
trato gastrointestinal, dentro do sistema portal sanguíneo e é 
transportada para o fígado onde se processa a sua metabolização. 
Uma fração da aflatoxina é ativada e fixada nos tecidos hepáticos. 
Alguns metabolitos conjugados da AFB1 hidrossolúveis são 
excretados por via da bílis, através das fezes. Outras formas 
conjugadas hidrossolúveis, produtos de degradação da AFB1 e 
respectivos metabolitos não conjugados são excretados no sistema 
circulatório sanguíneo distribuindo-se por via sistêmica e passando 
eventualmente para o leite, ovos, músculos e tecidos comestíveis 
(Dennis y Hsieh, 1981) 
 
A carne e o leite dos animais alimentados com rações contendo 
micotoxinas podem residuo dos mesmos, alguns dos tipos de toxinas 
são as Aflatoxinas M1 e M2. Quando as AFB1 e AFB2 ingeridas são 
metabolizadas pelos animais em AFM1 e AFM2, respectivamente, com 
taxa de conversão estimada de 1-3% entre AFB1 e AFM1 (Barbieri et 
al., 1994; Ali et al., 1999). Uma vaca consegue transformar a AFB1 
 
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em AFM1 no espaço de 6 a 24 horas após a ingestão do alimento 
contaminado e, inclusive nesse período de tempo podem aparecer 
resíduos de AFM1 no leite (Gimeno y Martins, 2003). 
 
Em geral as toxinas são resistentes a temperatura, a AFM1, não é 
destruída completamente pela pasteurização, autoclavação ou outros 
processos de tratamento de alimentos (Sadeghi et al., 2009). 
 
Diversos trabalhos relatam que animais que ingerem rações 
contaminadas podem reter parte na carne ou leite. Ao revisar 
diversos trabalhos Reis et al. (2010) obsevaram que vacas 
holandesas que ingerem rações contendo 80, 86, 470, 557, 1493 e 
1089 μg de AFB1/Kg são detectadas no leite 1,5; 0,245; 13,7; 4,7; 
12,4 e 20,2 μg de AFM1/litro, respectivamente. Em vacas Brindle, 
quando a contaminação da ração é de 540 μg/Kg de AFB1, no leite o 
resíduo é em média de 0,92 μg/Kg de AFM1. Em outras raças de 
vacas quando os valores de contaminação na ração oscilam entre 64 
e 1799 μg/Kg de AFB1, evidenciam resíduos de AFM1 no leite, entre 
0,35 a 14,2 μg/Kg (Rodricks y Stoloff, 1977; Gimeno y Martins, 
2000). Segundo Edds (1979), para uma ingestão de 
AFB1correspondente a 2-60 mg/vaca/dia, os resíduos de AFM1 no 
leite podem oscilar entre 1 e 50 μg/Kg. 
 
Em São Paulo, Martins y Martins (1986), analisaram amostras de 
leites comerciais tipo B das 4 maiores marcas de consumo, 
encontraram valores relativamente baixos (máximo de 0,025 μg/100 
mL). Outros autores também observaram alta incidência de AFM1 em 
amostras de leite em São Paulo (Prado et al. 1999; Garrido et al. 
2003; Shundo y Sabino 2006). Pesquisas quanto à presença de AFM1 
em leite, apresentam grande variabilidade com valores entre 30 e 
2920 ng/L para o leite cru e pasteurizado (Sabino et al.,1988; Souza, 
1997; Prado et al., 1999). 
 
Em se tratando de micotoxinas dentre as espécies domésticas os 
ruminantes estão entre as mais tolerantes, pois essas toxinas são 
parcialmente degradadas pela microbiota do rumem (Hussain y 
Jeffrey, 2001; Yannikouris y Jouany, 2002; D’Angelo et al., 2007). 
Os bovinos quando tem prolongada ingestão são mais susceptíveis 
aos efeitos da aflatoxina do que cavalos e ovelhas e, tem um impacto 
negativo na produção e reprodução (Pier, 1992; Hussein y Jeffrey, 
2001; D’Angelo et al., 2007). 
 
Quando bovinos consumem 300 μg/Kg de aflatoxina no alimento não 
há efeito deletério ao animal porém valores da ordem de 700 μg/Kg 
os animais, segundo Keyl y Booth (1971), demonstravam decréscimo 
na eficiência da alimentação e ganho de peso, mas nenhum resíduo 
da toxina foi encontrado na carne comestível. 
 
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OCRATOXINAS 
 
FONTE: www.micotoxinas.com.br 
 
As Ocratoxinas pode ser classificadas como A, B ou C, são produzidas 
principalmente por fungos do gênero Aspergillus e Penicillium. A 
Ocratoxina-A tem sido relatada em até 50% das amostras de milho, 
trigo, arroz e feijão analisadas em vários estados do Brasil (Caldas et 
al., 2002). 
 
A Ocratoxina-A pode causar necrose do eptélio tubular renal e células 
periportais acompanhado de enterite. Em diferentes espécies de 
animais domésticos são observados os efeitos maléficos e níveis de 
tolerância, Newman (2000a), oberservou que vacas contaminadas 
por Ocratoxina (níveis maiores do que 800 ppm), podem apresentar 
decréscimo no desempenho, redução na produção de leite, problemas 
nos rins e morte. 
 
Segundo Jobim y Gonçalves (2003) os fungos responsáveis pela 
produção da Ocratoxina podem atacar os grãos de cereais, como o 
milho e o trigo com conteúdos de unidade de aproximadamente 15,5 
a16%. A Ocratoxina A é ligeiramente solúvel em água e é absorvida 
na seção superior do trato gastro intestinal de modo passivo na 
forma não ionizada, sendo sujeita a secreção e reabsorção pela via 
enterohepatica. Nos mamíferos, a Ocratoxina A é absorvida 
primariamente no estômago ou no jejuno proximal, embora já tenha 
sido documentado absorções através dos pulmões pela circulação 
sistêmica (Di Paolo et al., 1993). É importante salientar que as 
absorções de Ochratoxin A são maiores em pH ácido. Desta forma, a 
toxidade em ruminantes é relativamente baixa, devido a ação da 
microflora ruminal sobre as micotoxinas (Hult et al., 1976; citado por 
Newman, 2000a). 
 
 
 
 
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FUSARIUM 
 
 
FONTE: www.micotoxinas.com.br 
 
As fumonisinas são produzidas por espécies do gênero Fusarium 
(Charmely et al., 1994). Os tipos mais abundantes são as B1, B2 e 
B3, as principais fumonisinas, B1 (FB1) e B2 (FB2), foram isoladas de 
culturas de Fusarium moniliforme MRC 826 por investigadores do 
South African Medical Research Council, (Gelderblom et al., 1988; 
Shephard et al., 2000; Nelson et al., 1993). Após vinte anos de 
investigação na possível causa para a elevada incidência de cancro 
esofágico na região de Transkei (África do Sul) culminaram com esta 
descoberta (Nelson et al., 1993). 
 
As diferentes séries de fumonisinas são estruturalmente relacionadas: 
A (A1- A4), B (B1- B4), C (C1- C4) e P (Seo y Lee, 1999). A que se 
encontra em maior abundância é a FB1, seguindo-se a FB2 e a FB3 
(Labuda et al., 2003), sendo também considerada a mais tóxica. 
 
Segundo Bezuidenhout et al. (1988) a FB1 é um diéster de propano-
1,2,3-ácido tricarboxílico e 2S-ami- no-12S,16R-dimetilo-
3S,5R,10R,14S,15R-pentahidro- xieicoisano, em que os grupos 
hidroxilos em C14 e C15 estão esterificados com um grupo carboxilo 
terminal do ácido tricarboxílico (Sydenham et al., 1995; Kim et al., 
2003). As FB2-B4 apresentam padrões diferentes de hidroxilação. 
 
Segundo Lino et al., (2004) em todas as espécies de animais 
estudadas verificou- se que a absorção das fumonisinas no tubo 
digestivo é diminuta, sendo rapidamente eliminadas. O fígado e o rim 
são os órgãos que retêm a maior parte das fumonisinas absorvidas 
(FAO/WHO, 2001; Williams et al., 2003). 
 
Os autores ainda referenciam o modo de acção das fumonisinas 
relaciona-se com a sua interferência com o metabolismo da 
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esfingosina - esfinganina (So - Sa) (Cirillo et al., 2003), perturbando 
o metabolismo dos esfingolípidos (Turner et al., 1999). Níveis 
inaceitavelmente altos de fumonisinas podem causar um 
extravasamento excessivo de fluído para os tecidos pulmonares, 
causando edema pulmonar. Também acometem o fígado, levando à 
icterícia e a lesões laranja-amareladas, evidenciadas na necropsia. A 
presença dessas micotoxinas pode ser facilmente detectada através 
da relação entre esfinganina e esfingosina no fígado, pâncreas e 
adrenais. Esse é o marcador usado para indicar a intoxicação por 
fumonisina, mas também pode ser usada como marcador para a 
presença de outras micotoxinas. 
 
Várias culturas são utilizadas como substrato para o Fusarium, no 
milho, causam podridões em epiga e contaminam os grãos que 
contém micotoxinas produzidas pelo fungo. No milho, o Fusarium 
moniliforme pode ainda provocar a decomposição do caule, da espiga 
e do grão, figura 1. 
 
Ainda são poucos os estudos, no Brasil, sobre a variabilidade do 
patógeno, principalmente quanto ao potencial toxigênico, e pouco se 
conhece sobre a contaminação. 
 
 
Figura 1 – Espiga de milho colonizada por Fusarium 
(www.agrolink.com.br) 
 
Os sintomas dos animais contaminados com a micotoxina 
Desoxinivalenol incluem decréscimo na ingestão de alimentos e 
produção de leite (Whitlow y Hagler, 1999). Os animais que ingerem 
alimentados contaminados apresentam perda de peso, baixa 
eficiência alimentar, falta de apetite, vômito, diarréia sanguinolenta, 
aborto e, em casos graves, morte. 
 
Martins & Martins, (2001) relataram que em Portugal, entre os anos 
de 1996 e 1999, a qualidade de alimentos compostos para bovinos 
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esteve comprometida, pois os mesmos continham numa ordem de 
20% a presença de fungos do gênero Fusarium. 
 
CONCLUSÃO 
 
Os alimentos utilizados para compor as dietas dos animais, possuem 
uma grande suceptibilidade a contaminação por diversos tipos de 
fungos, que podem produzir uma gama de substâncias tóxicas. Desta 
forma, as micotoxinas devem ser consideradas mais que uma 
questão econômica, mas principalmente de saúde publica e estudos 
para sua detecção e profilaxia devem ser mais visados no meio 
científico. 
 
 
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REDVET: 2012, Vol. 13 Nº 7 
 
Recibido 22.03.2012 / Ref. prov. ENE1205B_REDVET / Aceptado 30.06.2012 
Ref. def. 071212_REDVET / Publicado: 01.07.2012 
 
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