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Doenças Carências e Metabólicas em Ruminantes Hipocalcemia Sinônimos: paresia puerperal, febre vitular, febre do leite (recém parido, com parte do coloestro meio empedrado). Diminuição sérica dos níveis de cálcio, pela falha nos mecanismos de homeostase do cálcio. Sai mais cálcio do sangue deixando a [ ] do cálcio fora da circulação maior que na circulação. Isso ocorre quando o colostro vai sendo substituído por leite no úbere, e se a fêmea tiver uma disfunção neuromuscular, vai ficar com hipocalcemia. Durante o período seco da vaca, as exigências de cálcio são de aproximadamente 10 a 12 g/dia. No parto, a vaca pode mobilizar mais 30 g de Ca/dia para produção de colostro e posteriormente leite. Esse valor é cerca de nove vezes mais alto que a quantidade de cálcio presente no compartimento plasmático do animal. Tenho que fazer com que o sistema do paratormônio funcione melhor, e para isso eu diminuo o cálcio antes do parto. Epidemiologia: atinge 5 a 10% das vacas leiteiras, casos esporádicos, mortalidade baixa, 75% das vezes ocorre em até 24 horas após o parto, 12% 24 a 48 horas pós parto. Fatores: Raça de leite, mais velhas, com ordenha mecanizada (é muito rápido a retirada do leite), gestação (pode ter durante a gestação, independente do parto, principalmente com pasto de Tyfton), alimentação (muita proteína, baixo cálcio, muito potássio) Perda excessiva de cálcio no colostro, falta de PTH (paratormônio – não libera cálcio do osso) e/ou 1,25(OH)2D (di-hidro-fosfatenol – metabolito ativo da vitamina D – não faz com que o osso perca cálcio), aumento dos níveis de estrógeno, aumento da calcitonina impedindo a reabsorção óssea, aumento excessivo de glicocorticoides durante o parto, falta de receptores teciduais para os hormônios, resposta receptores aos hormônios. Fisiologia Adaptação – estimulação do PTH 48 horas antes do parto, 24 horas antes deve existir o estimulo da 1,25(OH)2D. 10% das vacas que apresentam hipocalcemia tem uma inadequada produção de 1,25(OH)2D Patogenia Hipocalcemia não partulente – 7% dos casos de hipocalcemia em vacas leiteiras. A causa é o estresse grave (privação de alimentação, exercício forçado, acidose ruminal, alcalose digestiva, intoxicação por oxalato, toxinfecções, aumento na concentração de cálcio sérico. Hipocalcemia em bovinos de corte – associada ao parto ou final da gestação em animais alimentados corretamente; deficiência crônica acarreta a osteoporose; pode ocorrer a hipocalcemia não parturiente Sinais clínicos Primeiro estágio – NÃO APRESENTA DECUBITO. Excitação, tetania (tremores), tremor muscular, não se alimenta, temperatura retal normal ou discretamente aumentada, protusão de língua e ranger de dentes, ataxia, incoordenação, relutância para andar, rigidez dos membros posteriores. Segundo estágio – DECUBITO ESTERNAL. Depressão da consciência, paresia flácida, focinho seco, pele e extremidades frias, temperatura retal 36 a 38ºC (aumenta devido a movimentação/tremores), pupilas dilatadas e reflexo pupilar diminuído ou ausente, estase do TGI (timpanismo, constipação), diminuição da intensidade das bulhas cardíacas, aumento da freqüência cardíaca, diminuição da pressão venosa e pulso, pode ocorrer incapacidade de urinar, distocia (dificuldade/problema no parto), relaxamento do tônus anal e perda de reflexo. Terceiro estagio – DECUBITO LATEAL – coma, membros estendidos, flacidez da temperatura, sintomas circulatórios acentuados, FC = 120 bat/min, timpanismo. Pode haver morte devido ao completo colapso circulatório. Outros sinais: a produção leiteira diminui cerca de 14%, problemas associados a prolapso uterino, distocia, retenção de membranas fetais, cetose, mastite, deslocamento do abomaso à esquerda, síndrome da vaca caída, imunosupressão. Patologia Clinica Hipocalcemia – estagio um (<5 mg/dl), estádio 2 (3,5 a 6,5 mg/dl) e estagio três (maior que 2 mg/dl) Hipofosfatemias, hipermagnesemia, glicose sanguinea normal ou aumentada (devido a uma interferência na secreção de insulina pelas células Beta. Uma adequada quantidade de íon cálcio no fluído extracelular é requerida para secreção de insulina em resposta a glicose), elevação de PTH e 1,25(OH)2D, alterações no leucograma. Diagnóstico diferencial Processos hiperagudos tóxicos (mastite por coliforme (as mucosas apresentam coloração roxa e secreção de leite anormal), mastite gangrenosa, metrite, peritonite grave, pneumonia por aspiração). Lesões músculo-esqueléticas Necropsia – Não existem alterações macroscópicas ou histológicas, podem ocorrer achados decorrentes de doenças associadas. Tratamento Gluconato de cálcio -IV aplicar lentamente em solução a 20% (25 a 100 g) -SC indicado para manutenção (não utilizar soluções com glicose -VO prevenção e manutenção Animais que permanecerem em decúbito devem ser reavaliados e tratadas as alterações metabólicas ou clínicas. Se possível deixar a vaca meio suspensa, e fazer “fisioterapia” com as patas, realizando movimentos. Assim ela não terá calos, e a fisioterapia vai estimulá-la a levantar. Prevenção Análise da alimentação, Ingestão reduzida de cálcio (ingestão de cálcio limitada, ingestão de fósforo menor que 35 g/vaca/dia), dietas aniônicas nas últimas 3 ou 4 semanas de gestação. Dieta Aniônica – elevar o teor de cálcio para 140-180 g/vaca/dia, fósforo 30 a 35 g/vaca/dia. O pH urinário deve ser de 6 a 7. Esta dieta é caracterizada pelo fornecimento de sais aniônicos que irão causar um balanço cátion-aniônico negativo, resultando na diminuição do pH sanguíneo, criando uma condição de leve acidose metabólica. Este mecanismo favorece a ação de alguns hormônios (PTH e 1,25(OH)2D) que liberam cálcio dos ossos e aumentam a absorção intestinal e renal, ocasionando menor declínio dos níveis de cálcio do sangue, reduzindo desta maneira à possibilidade de ocasionar a febre do leite. Hipofosfatemia -Fisiologia Funções do fosforo: Formação, utilização e transferência de energia (ATP); formação de fosfolipídeos; transporte de ácidos graxos, metabolismo de carboidratos, gordura e proteínas; tampões corporais (sangue e rúmen); compornente dos ácidos nucléicos; manutenção da pressão osmótica; controle do apetite; microrganismos ruminais. -Epidemiologia e Fatores predisponentes Normalmente a causa é por deficiência de fósforo (embora uma deficiência grave de vitamina D posa exacerbar o problema), pode ainda ser devido a criação extensiva, alguma plantas (com baixa concentração de fósforo, ou velhas), ou problemas no solo (pobres em fósforo e/ou ricos em Fe, Al, Ca). -Sinais Clinicos – Crônico Ingestão de alimentos, apetite depravado, ganho de peso, taxa de concepção, redução da produção de leite, raquitismo, osteomalácia (amolecimento dos ossos), leva os amais a lamberem pedras, ou ossos (que pode levar ao botulismo), microorganismos ruminais, laminite. -Sinais Clinicos – Agudos Sindrome da Vaca caída (vaca fica caída, em decúbito, principalmente em estações de seca, ao final da prenhez ou no pós parto. É possível que esse decúbito seja por desnutrição generealizada, e não apenas por falta de fósforo) Hemoglobinuria pós-parto (acomete vacas após 4 semanas de parição. Apresentam anemia hemolítica e hipofosfatemia. A vaca pode se mostrar fraca e cambaleante, com mucosas pálidas, aumento FC, e fezes secas e firmes. A vaca fica em decúbito. -Patologia Clinica É possível fazer a dosagem de fósforo no soro, leite, fezes, ossos, saliva e líquido ruminal. Há hemoglobinúria no pós parto -Tratamento e Prognóstico Suplementação de fósforo HPP – tranfusão sanguinea, fosfato ácido de sódio (60g-300ml de solução fisiológica IV), repetir SC a cada 12h/3 dias, fosfato monosódico 335g (1x/dia/5dias) Em casos agudos, como exemplo hemoglobinúria pós-parto administrar IV fosfato ácido de sódio (30 g em 200 ml de água destilada). -Prevenção e controle Suplementação mineral segundo as normas da “National Research Council” (NRC), e adubação no solo. Cetose Bovina -Ocorrência Vacas de alta produção, abaixouou aumento do escore corporal, pico de lactação (mais ou menos próximo a 3ª semana pós parto), e seu apetite ainda não atingiu o pico, assim a energia do que ela esta se alimentando é insuficiente pra compensar o gasto energético de produção de leite. Gestação, clima (nromalmente no inverno, onde as vacas ficam estabuladas, e recebem forragem armazenada de maneira duvidosa) -Fatores predisponentes Hipocalcemia, raça (Jersey, Freisian e Holstein), retenção de plascenta, pneumonia por Pasteurella, fornecimento excessivo de silagem com alto valor de acido butirico, má qualidade da forrageira, mudança brusca na dieta e obesidade excessiva na ocasião da parição. -Influencia na produção leiteira Cetose inaparente Diminuição de 4,4% a 6% no decorrer da lactação. Cetose clinica – redução até 800L Os índices reprodutivos caem e ocorre proliferação linfocitica e movimentação neutrofilica -Sinais Clinicos Perda de condição corporal, apetite seletivo (1ºgrãos, 2º silagem, e permanece verde e feno). Há diminuição leiteira e de elasticidade cutânea. Fezes firmes e secas, depressão, debilidade, dor abdominal discreta, hálito cetônico, relutância para se movimentar, prognóstico reservado a favorável. Nervosa (5%) – inicio súbito (1-2 dias), tremor muscular, sialorréia, marcha em círculos, andar cambaleante, hiperestesia, sinais aparecimento cíclico, apoio da cabeça contra obstáculos, formação de isopropil álcool -Patologia Clinica Glicose, corpos cetônicos (Hipoglicemia, hipercetonemia e presença de corpos cetônicos na urina e no leite. Porque algumas vacas tem Cetose e outras não? Menor eficiência metabólica no inicio da lactação, secretam menos insulina, são menos eficientes na gliconeogenese, são mais gordas, mobilizam gordura mais avidamente, comem menos, têm outras doenças prévias. -Diagnóstico Anamnese, epidemiologia, momendo da lactaçãom (faz quanto tempo que esta lactante), nº de lactações, ECC (escore corporal) no parto, influencia genética, reincidente -Tratamento Glicose (dextrose 50% - 500 ml 1 a 2 x IV), Glicocorticóide (10 a 20 mg de dexametasona, 1g de cortisona, 5 mg flumetasona), insulina (200 U com glicose e glicocorticóide) e propilenoglicol (300 ml 1 a2 x ao dia por 2 dias VO), Drench/transfaunação (5g NaCl, Na2HCO3 5g, Kcl 1g, fermento de pão 5g, sacarose 5g, propilenoglicol 30 ml em 1 L de água), Glucagon (10 mg/d IV 14 dias), manejo nutricional, vitaminas, minerais -Prevenção Dieta balanceada no pré e pós parto, cuidar o escore corporal na hora do parto (ideal entre 2,45 e 3) evitar alimentos fermentados, milho, aumenta o nº de refeições, ionóforos, propilenoglicol (120 ml animal). Toxemia da Prenhez Acomete ovelhas e vacas de corte, no inicio da prenhez, ou em vacas de leite no final da gestação. A doença ocorre devido a má alimentação. Ocorre quando há gestação múltipla ou acima do peso, de 1 a 10% dos casos. Ocorre devido ao manejo, onde falha a demanda por glicose, diminuindo a capacidade do rúmen/reticulo. -Fatores predisponentes Ultimas 6 semanas de gestação, aumento da demanda nutricional ano final da gestação, reduzida capacidade ruminal, diminuição ou interrupção da alimentação, doenças concomitantes, sensibilidade individual, estresse, gestação múltipla, alta ou baixa nutrição. - Epidemiologia Morbidade: 5 a 20% Mortalidade: 80% -Sinais clínicos Separa do rebanho, cegueira, depressão, perda de apetite, MR, T, FR, pulso normais, incoordenação, fraqueza, alteração mental, posição anormal, opistotono (cabeça, pescoço e coluna vertebral formam uma posição de arco), diminuição reflexo pupilar, pressiona da cabeça contra objetos, decúbito, acidose metabólica/toxemia, coma, morte 3 a 19 dias. Pode perceber odor adocicado, e gordura excessiva. -Diagnóstico Diferencial Hipocalcemia, Listeriose, Polioencefalomalácia, Hipomagnesemia, Trauma, Parasitismo -Tratamento: Glicose (5 a 7 g cada 3 a 4 horas, dextrose 40% - 60 a 100 mL), Insulilna protamina (10 a 40 UI/3dias), propilenoglicol ou glicerol (60 a 120 mL/dia), Fluidoterapia (oral, IV (glicose e bicarbonato), borogluconato de cálcio), Drench/transaunação (45g glicose, 8,5 g de cloreto de sódio, 6,17g glicina, eletrólitos), solução eletrolítica bezerros (comercial – 3 a 4 L), somatotropina bovina (Drench + glicose – 160 mg), corticosteróide ou PGs (20 a 25 mg dexametazona, PGF 10mg), cesariana, esteróides anabólicos (acetato de trenbolone 30 mg) -Prevenção Dieta balanceada, incluir 500g concentrado na dieta, stress, dividir alimentação, diminuir competitividade, propilenoglicol 60 mo 2x/dia VO Deficiência de Vitamina E e Selênio Miopatia Nutricional Retenção de placenta em bovinos Baixa eficiência reprodutiva em ovinos Conhecida como a doença do músculo branco. Causa distrofia muscular. A doença acomete músculos, em especial cardíacos, esqueléticos e diafragma. Pode ocorrer deficiência em bezerros lactentes que mamam em mães com baixo teor de selênio ou de vitamina E. -Epidemiologia Mortalidade: 100% em bezerros -Sinais clínicos Depressão, dispnéia, corrimento nasal sanguinolento, taquicardia, tetania, tumefação dos glúteos, disfagia, mioglobinúria. Apatia, decúbito lateral Síndrome da morte súbita, o bezerro parece saudável, mas manifesta colapso subto 30 minutos após alimentação ou enquanto esta bebendo água. -Tratamento Acetato de DL2-alfa-tocoferol 6 UI/kg. Selenito de sódio 0,1 a 0,15 mg/kg -Prevenção Cuidado na alimentação das mães, suplementar bezerros 0,1 oom de selênio e 150 mg alfa-tocofenol. As vacas devem receber suplementação de vitamina E nos 2 ultimos meses de gestação. Obstrução Esofágica - Etiologia Devido a alimentos grandes (maça, batata, laranja) dado sem cortar aos animais, quando há competição por comida eles engolem de forma muito rápida o alimento sem mastigar. Ainda esses alimentos podem ser escorregadios, dificultando a mastigação. Intra lumial: alimentos (caroço de manga, abacate, laranja), CE, estenose esofágica, neoplasias Extra lumial: Neoplasia (leucose), aderências, inflamações. - Patogenia O alimento fica preso no esôfago parte superior, na entrada do tórax ou na porção torácica do esôfago. - Sinais Clinicos Salivação abundante seguida de timpanismo, pois o esôfago obstruído impede a deglutição de saliva e a eructação de gases do rúmen. Animais parecem incomodados, a cabeça se estende para frente e se tornam quase sempre evidentes as tentativas freqüentes de deglutição. Frequentes movimentos de mastigação em excesso e acumulo de saliva na faringe. - Diagnóstico Dependendo ao local da obstrução pode ser palpada e observada. A sondagem gástrica é essencial para o diagnóstico, podendo com esse método localizar a obstução (se houver). -Diagnóstico diferencial Timpanismo ruminal (diferencia pelo histórico), bronquite decorrente de tosse e protrusão de língua. Diferenciar de raiva (sinal clinico comum é salivação, mas sempre bom descartar) - Tratamento Desobstrução (sondas especiais – Schambye, Thygesen). Cirurgia. Tratar esofagite. Timpanismo Secundário - Gasoso -Etiologia Qualquer afecção que provoque obstrução de esôfago ou interfica na eructação ocasiona timpanismo gasoso. Menos comum que o timpanismo primário -Patogenia Lesões no sulco esofagiano, obstrução física do esôfago, tétano, febre do leite, decúbito lateral prolongado, lesões graves do epitélio ruminal e consumo excessivo de cereais. -Sinais Clinicos Morte súbita, distensão ruminal principalmente flanco dorsal esquerdo, intranqüilidade (dor abdominal, deita e levanta, escoiceamento do abdômen, rolar), dispnéia, protusão de língua, respiração bucal, salivação extensão da cabeça, freqüência respiratória, vômito/regurgitação, movimentos ruminais, percussão (som timpânico) -Diagnóstico -Tratamento Sonda, trocanter, cirúrgico. Timpanismo Primário -Etiologia Fatores predisponentes: pasto em culturas (Cereais ou leguminosas), pasto gramíneas jovens, alfafa, trevo branco e vermelho, capim picado, confinamento(quantidade de grãos, e mais grãos de leguminosas). -Patogenia Produção de espuma estável que aprisiona os gases. A produção de espuma se deve a viscosidade do fluido ruminal e ao fato de que pequenas bolhas de gás , produto natural da fermentação ruminal não conseguem se fundir. Pode acontecer com bovinos que tem sua alimentação trocada de forma brusca, sem adaptação (de gramíneas/leguminosas para grãos). -Sinais Clinicos Morte súbita, produção de leite e apetite reduzidas, intranqüilidade (dor abdominal), distensão ruminal principalmente esquerdo, FC, FR, movimentos ruminais. Percussão (com submaciço), dispnéia de forma branda e acentuada, salivação e extensão da cabeça. -Diagnóstico Análise do líquido ruminal (consistência apresenta-se espumosa, atividade fermentativa da microbiota comprometida). -Diagnóstico diferencial Prenhez avançada, hidropsia uterina, deslocamento abomasal direito ou esquerdo, indigestão fecal, dilatação cecal, ascite, peritonite difusa. -Tratamento Indicar os animais para abate (animal em decúbito, grave distensão, condições clinicas ruins). Tratamento clinico (condições clinicas sem alto risco de morte, distensão abdominal leve). Administração de antiespumantes (estertribitilico) OU suspensão de silicone e metilcelulose (100-200 mL diretamente no rúmen, misturado com água a 37ºC (500 ml)) e caminhadas. Fluido ruminal (dez a vinte litros), desequilíbrio hídrico e eletrolítico, alimentação (forragem de qualidade (capim-elefante e tifton), água ad libitum). Tratamento cirúrgico (casos graves, distensão acentuada do abdômen, dispnéia). Ruminotomia – antibioticoterapia, AINE, fluidoterapia + Ca, Fluido ruminal (dez a vinte livros), cobalto e vitaminas do complexo B, durante as 48 primeiras horas, alimentação. -Prevensção Óleos/gorduras, Ionóforos (monensin 1 mg/kg, iasalocid 1,32 mg/kg – cereais), quantidade adequada de fibras na alimentação de bovinos confinados, gramíneas X leguminosas. Retículo Pericardite Traunática -Etiologia Bovinos adultos com mais de 2 anos. Fatores predisponenetes: Anatomia (tipo de mucosa do reticulo, saco em U, tipo de papila bucal), fisiológico (não mastiga na 1º deglutição, baixa sensibilidade degustativa) e ambiental (pasto sujo, instalação recém construída). -Patogenia Os objetos metálicos ingeridos se alojam invariavelmente no assoalho do retículo, em razão de seu peso e da localização mais ventral do retículo. A penetração ocorre como resultado das contrações ruminais e reticulares. Após penetrar na parede reticular, o arame atinge o peritônio, causando uma infecção. Caso a direção do arame seja em sentido cranial, pode haver perfuração do diafragma e do pericárdio, provocando pericardite e pleurisma localizadas. -Sinais Clinicos --Aguda: febre, anorexia total, movimento ruminais reduzidos ou ausentes, dores abdominais craniais, prova sensibilidade positiva, queda súbita de produção, relutância a movimentação, timpanismo, abdução membros anteriores, taquicardia. --Caso menos agudo: anorexia, hipogalactia, febre ausente, perda de peso, pelagem grosseira, dores abdominais craniais sem localização, pericardite (insuf. cardiaca, dilatação veia jugular), fígado ou baço com abscessos. -Diagnóstico Hemograma, abdominocenteses, pericardiocentese, RX. -Tratamento Conservador: ATB (ceftiofur, penicilina, tetraciclina), AINES, Crônico reservado. -Controle e prevenção Cuidar com novas construções e coisas deixadas a campo. Indigestão Vagal / Síndrome de Hoflund Grupo de distúrbios motores que dificultam a passagem da ingesta desde o reticulo rúmen e/ou abomaso. Tipo 1 – Falha na eructação - Timpanismo gasoso Lesão no Nervo Vago Cranial (comprometimento do cárdia), pode ser por compressão esofágica. Causas: lesão inflamatória, pneumonia crônica, peritonite localizada. Sinal clinica: presença de gás livre no rúmen. Tipo 2 - Falha Transporte Omasal Distensão ruminal com ingesta Causas: abcessos reticulares, aderências localizadas. Sinal clinico: atonia ruminal. Etiologia - RPT, abcessos hepáticos, neoplasia (linfossarcoma) hérnia diafragmática, actinobacilose. Tipo 3 – Lesão Abomasal Impactação Primaria – Ingestão de alimentos seco, baixa ingestão de água Impactação secundária – Distúrbios na motilidade abdomaso ou pilórica (RPT, torção do abomaso, linfossarcoma) Sinais clínicos: refluxo de cloretos do abomaso para rúmen Etiologia - Compactação abomasal, estenose pilórica (linfossarcoma, corpo estranho, aderências, RPT/ulcera abomaso). Deslocamento e torção a direita do abomaso. Tipo 4 – Obstrução Parcial pré-estomagos Final de gestação. Compressão do abomaso (interferência na motilidade abomaso). Sinal clinico: indigestão por gestação avançada, por obstrução parcial do piloro. Etiologia – desconhecida -Sinais clínicos Apetite diminuído, timpanismo ruminal redicivante e crônico, emagrecimento progressivo, distensão ruminal (rúmen em forma de L, proma de pêra e maça), redução das particulas do material ingerido, redução do volume fecal (fezes gordurosas e pastosas), bebem água, mas esta se acumula no rúmen (desidratação), bradicardia, movimentos ruminais (hipermotilidade – MR incompletos, não produz estratificação, gera liquido espumoso; hiponia ou atonia). -Diagnóstico História clinica, exame físico, dosagem de cloreto no liquido ruminal, paracentese abdominal, laparotomia abdominal. -Tratamento/Controle Tipo 1 – fistula ruminal ou dreno Tipo 2 – Inicial terapia de suporte (fluido, boroglucagonato de cálcio, alimentação, água e exercícios), avançado ruminotonmia (drenagem abscesso, retirada placenta, papilomas...) Tipo 3 e 4 – Ruminotomia + terapia de suporte. Deslocamento de Abomaso à Esquerda (DAE) É a doença do abomaso mais comum em bovinos. A maior parte dos casos ocorre no final do inverno, inicio da primavera que é o período de estabulação dos animais. A afecção geralmente acomete baças de produção leiteira, predominantemente no inicio da lactação, e as vezes no final da gestação. Etiologia e patogênese A ocorrência da doença esta normalmente relacionada com um útero gravídico ou com o mecanismo da parição. Nas vacas saudáveis o útero gravídico desloca o abomaso para frente e para a esquerda, e após o parto o órgão volta ao local normal. Para permanecer deslocado após a parição normal, o abomaso deve estar em atonia e com subseqüente acumulo de gases. É possível que a atonia do abomaso seja causada por um dos fatores: fornecimento de alimentos concentrados, acumulo de areia no abomaso (lesionando a mucosa), condições de estresse ou doença metabólica, ocorrência de doença sistêmica que induza toxemia e não fornecimento de quantidade adequada de volumoso de fibras longas. Quando o deslocamento é à esquerda fica localizado entre a parede abdominal e o rúmen, a atonia do abomaso e a presença de gases impedem que o órgão retorne à posição normal. Sinais Clinicos Redução de apetite, ruminação e produção de leite. Em casos agudos há anorexia, ausência de ruminação, emagrecimento, diarréia com volume fecal escasso e ruídos de berro com alguns sinais discretos de cólica. O quadro mais comum envolve recusa em consumir alimentos concentrados, certo grau de redução na produção de leite e volume escasso de fezes moles ou pastosas. Diagnóstico A confirmação do diagnóstico baseia-se em auscultação, percussão e balotamento do flanco esquerdo. O estetoscópio é posicionado no último espaço intercostal, alinhado com o limite inferior da fossa sublombar esquerda, fazendo-se a percussão digital da penúltima costela. Caso se ouça um “ping” ou ruído ressinante de alta freqüência, isso indica um órgão preenchido por gases na cavidade abdominal. Se a primeira tentativa falhar em provocar o “ping” característico, desloca-se o esteto de forma a auscutar uma área que represente um quadrado de 20 cm, pra frente e abaixo do primeiro local auscultado, percurtindo-se a segunda e terceira ultimas costelas como mencionado anteriormente. Caso se ouça um ruído ressonantede timbre alto nessa área, a confirmação do diagnóstico deve depender apenas da auscultação, sendo ouvida uma série curta de ruídos que lembra gotas de chuva caindo sobre um telhado de metal. Tratamento Pode ter uma abordagem conservadora ou cirúrgica. A abordagem conservadora consiste em rolar a vaca aplicando o método Reuff, sobre seu lado direito. Em seguida é posicionada em decúbito dorsal e mantida nessa posição durante 5 minutos. Depois, o animal é rolado sobre o lado esquerdo, em decúbito lateral, e assim mantido durante cerca de 5 minutos adicionais, permitindo tempo para que o abomaso retorne à posição normal. Em seguida permite-se que o animal se levante. A abordagem cirúrgica consiste em laparotomia, retorno do abomaso para o lado direito do abdome e abomasopexia na parede abdominal. Estimula-se o apetite após as abordagens com adminstração de estimulantes ruminais liquidos e permite-se ao animal acesso imediato à forrageira e água de boa qualidade. Prevenção Doença ocorre esporadicamente, sendo raro que se apresente mais de uma ou duas vezes por estação por fazendo. Se ocorrer mais casos deve ser verificado o manejo alimentar. Os animais devem ser alimentados com uma dieta com fibras longas e mínimo de alimento concentrado. A alteração na dieta, que ocorre na parição, deve ser o mais gradativa possissivel. Deslocamento de Abomaso à Direita (DAD) É menos freqüente do o DAE. Ocorre geralmente no inicio da lactação e raramente em vacas secas; embora acometa principalmente vacas leiteiras, é relatado em touros, animais jovens, vacas de corte e bovinos em confinamento. Patogênese A patogenia provavelmente é semelhante a DAE. A atonia do abomaso seguida por acumulo de alimentos, fluido e gases ocasiona distensão evidente do órgão. A presença de areia no abomaso é comumente observada em animais afetados. A torção do abomaso muitas vezes é uma seqüela da dilatação, constituindo puramente um efeito mecânico do aumento de peso e do tamanho do órgão dilatado. Sinais Clinicos O inicio da dilatação é insidioso, com inapetência, redução da produção leiteira e graus variáveis de Cetose. A ruminação cessa e as contrações ruminais ficam fracas e infreqüentes. A quantidade de fezes se reduz, mas geralmente sua consistência é diarréica e seu odor fétido, muitas vezes contendo sangue oculto. A FC se eleva 80 a 100 bpm. É possível notar sinais de cólica, e distensões no flanco direito. Quando ocorre torção, os sintomas se tornam hiperagudos. Nota-se temperatura subnormal, FC ate 160 bpm, extremidades frias e apatia extrema, podendo levar a choque, demonstrando anorexia e o reto encontra-se vazio, exceto por um muco com aspecto de piche. Diagnóstico O diagnóstico é feito a partir de percussão, auscultação e baloteamento. Os mesmos ruídos de “ping” e de fluido, quando ouvidos no flanco direito , indicam DAD. A confirmação de existência de torção se baseia na gravidade dos sinais clínicos. A palpação retal também pode revelar a presença de uma víscera marcantemente dilatada na região sublombar direita. Tratamento A decisão de cirurgia em casos de DAD com torção depende do grau de choque. Em casos graves recomenda-se o abate. No entanto em animais de alto valor e em vacas de menor gravidade a cirurgia pode ser bem sucedida. Prevenção As medidas aconselhadas para impedir a ocorrência de DAD são as mesmas mencionadas para DAE.
