Sanidade de aves e suinos

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04/03/2018
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• A rinite implica inflamação do nariz e pode ser causada por 
uma variedade de bactérias e substâncias irritantes. 
• as estruturas delicadas dos ossos turbinados no nariz se 
danificam e atrofiam ou desaparecem. 
• A rinite atrófica progressiva :uma doença específica onde os 
tecidos do nariz permanecem atrofiados. 
• É causada por estirpes produtoras de toxinas:Pasteurella
multocidia (PMt). Existem dois tipos A e D.
http://www.thepigsite.com
Rinite atrófica (progressiva) dos Suínos
Rinite atrófica (progressiva) dos Suínos
Bordetella bronchiseptica Pasteurella multocida
• Comensais do TRI (trato respiratório superior): P. multocida menos comum.
• Leitões de 1-5 semanas +
Evolui para cura e regeneração
Progressiva de difícil regeneração
• Fator predisponente ao agravamento:
• dano à mucosa, fragilidade. Produção de toxina 
dermonecrotizante (A,D)
Danos à mucosa, inflamação (rinite)
Meio de crescimento para P. 
multocida
Septicemia – broncopneumonia supurativa 
Absorção da toxina: afeta produção e a 
remodelação óssea: leitões de crescimento 
rápido: ossos nasais e faciais distorcidos.
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• Direta e indireta:
• gotículas entre porcos ou por contato direto com porco 
(nariz a nariz). 
• indiretamente em equipamentos, roupas, etc. 
• porco transportador, 
• no trato respiratório e as 
amígdalas;
Introdução e manutenção da doença
• o método de introdução principal e provavelmente apenas no rebanho é por porcos 
portadores, embora possam ocorrer surtos de doença ocasionalmente inexplicados.
A infecção geralmente pode surgir desde a segunda metade do 
período de lactação ou após o desmame e a doença clínica pode 
ser evidente a partir das três semanas de idade.
...
• Organismos podem ser encontrados no gato, cão, coelho, aves, cabras, ovelhas, 
peru, mas pensa-se que são estirpes adaptadas ao hospedeiro e que provavelmente 
não causam doença grave no porco. 
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• Espirros e Porcos “fanhos” com descarga nasal são os 
primeiros sintomas, 
• “resfriado”
• Surtos agudos onde há pouco anticorpo materno, pode ser 
tão grave que há hemorragia no nariz. 
• manchas de lágrimas (incrustações mediais);
• Pelos sujos nos cantos e descoloração;
• Desvio lateral ou dorsal do focinho;
• Atrofia e distorção dos turbinados e ossos da face;
• problemas para comer; ganho diário reduzido. 
• Bronquites, pneumonias secundárias;
Sinais Clínicos
Sinais Clínicos
https://www.3tres3.com/print/1931
• Lacrimejamento;
• Incrustações mediais;
• Secreção nasal serosa –
purulenta
• Hemorragia (raramente).
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• cultura do organismo a partir de esfregaços nasais. 
• seccionado em abate a um nível do segundo pré-molar para 
avaliação do grau de atrofia dos ossos de cornetados.
0 - 5
0– focinho perfeito
1ª série mostraria uma ligeira perda de simetria do nariz, 
grau 2, uma ligeira perda de tecido de cornijo
e grau 3, uma quantidade moderada. 
É somente quando as notas 4 e 5 estão presentes, quando há 
perda progressiva grave de tecido que PAR será suspeita.
Diagnóstico e Post-mortem
http://www.thepigsite.com/pighealth/article/312/atrophic-rhinitis-ar-progressive-disease-par/
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http://www.aacporcinos.com.ar
BMC Veterinary Research
December 2013, 9:222| Cite as
Regeneration of toxigenic Pasteurella multocida induced severe turbinate atrophy in pigs 
detected by computed tomography
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• A rinite pode ser causada pelo seguinte: mas a distinção é 
menos evidente, menos porcos são afetados e os ossos 
voltarão ao normal.
• Ar contendo altas contagens bacterianas.
• Doença de Aujeszky.
• Infecção por Bordetella bronchiseptica.
• Doença respiratória crônica.
• Poeira.
• Níveis elevados de amônia.
DOENÇA DE MAREK
Virose contagiosa, caracterizada por infiltração 
mononuclear nos nervos periféricos, gônadas, 
íris, vísceras, músculos e pele.
 CONCEITO
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Etiologia:
Fam. Herpesviridae;
Subfam. Gammaherpesvirinae;
Muito resistente ao ambiente;
3 sorotipos;
VDM de alta e baixa virulência c/ cepas atenuadas;
VDM não virulento não oncogênico;
HVT: herpes vírus turkey não virulento não oncogênico;
VDM-1: oncogênico
DNA
DOENÇA DE MAREK
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
4 a 16 SEMANAS
DOENÇA DE MAREK
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HOSPEDEIRO 
NATURAL
DOENÇA DE MAREK
OUTROS 
HOSPEDEIROS
DOENÇA DE MAREK
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TRANSMISSÃO
DOENÇA DE MAREK
MORBILIDADE E MORTALIDADE
•Variável
•Portadores
DOENÇA DE MAREK
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PATOGENIA 1: fase citolítica
Trato respiratório;
Fagocitose;
Transporte p/ baço, timo, BF e epitélios > 1ª 
fase citolítica > focos de necrose > 
imunossupressão > atrofia dos órgãos 
linfoides;
6-7 dias depois ocorre a Infecção Latente;
DOENÇA DE MAREK
PATOGENIA 2: infecção latente
Início da resposta imune;
Afetam linfócitos T ativados ( CD4 e CD8) >
circulação > viremia > redistribuição tecidual
(órgãos e epitélios) EPITÉLIO DOS FOLÍCULOS 
DAS PENAS*
Nas aves geneticamente suscetíveis ocorre 2a
Infecção citolítica causando imunodepressão
permanente + lesão nervos**
DOENÇA DE MAREK
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• *LOCAL DE INFECÇÃO PRODUTIVA, COMPLETAMENTE PRODUTIVA:
• PARTÍCULAS VIRAIS COMPLETAS, EVELOPADAS, INFECTANTES;
• Prontas para liberação no meio ambiente
** 2ª fase citolítica:
ÓRGÃOS LINFÓIDES E SISTEMA NERVOSO;
NEUROPATIA POR INFILTRAÇÃO LINFOCITÁRIA DOS n.n PERIFÉRICOS:
INFILTRAÇÃO MACIÇA: NEUROPATIA TIPO A;
INFILTRAÇÃO COM RESPOSTA LEVE E DESMIELINIZAÇÃO: TIPO B
INFLAMAÇÃO COM LESÃO
CARACTERÍSTICA
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RESPOSTA IMUNE AO VÍRUS
Humoral: IgM e IgG não são importantes para a 
resistência à doença;
Celular: contra antígenos da membrana viral. É 
A MAIS IMPORTANTE
DOENÇA DE MAREK
SINAIS CLÍNICOS: 3 FORMAS
CLÁSSICA: NEUROLÓGICA: 18ª sem. 
Baixa mortalidade;
Paresia assimétrica progressiva assas e/ou patas > 
paralisia completa uma ou mais extremidades;
Assas caídas/ abertas, incoordenação, dificuldade de 
locomoção, 
Pescoço caído;
Sinais não específicos (palidez, perda de peso, etc);
Paralisia com dilatação do papo (paralisia vagal);
Morte
CLÁSSICA: NEUROLÓGICA: 18ª sem. 
Baixa mortalidade;
Paresia assimétrica progressiva assas e/ou patas > 
paralisia completa uma ou mais extremidades;
Assas caídas/ abertas, incoordenação, dificuldade de 
locomoção, 
Pescoço caído;
Sinais não específicos (palidez, perda de peso, etc);
Paralisia com dilatação do papo (paralisia vagal);
Morte
DOENÇA DE MAREK
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Paralisia progressiva assimétrica
Posição de nadador;
Paralisia transitória.
SINAIS CLÍNICOS
POEDEIRAS
Edema, necrose e linfomas nas cristas;
Mortalidade
- Normal até 28 semanas
- Pico nas 33/36 semanas
- Normal depois das 45/46 semanas
DOENÇA DE MAREK
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Cegueira;
Incoordenação;
Depressão;
Paralisia das pernas;
Poucos tumores.
DOENÇA DE MAREK
POEDEIRAS NO CANADÁ
SINAIS CLÍNICOS: forma aguda.
7ª-8ª sem de idade
Cegueira: lesão da íris;
Elevada mortalidade;
Neoplasias difusas múltiplas viscerais;
Cepas muito, muito.
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LESÕES MACRO
Aumento de volume dos nervos periféricos (ciático,
vago , plexo braquial) com perdas das estrias
DOENÇA DE MAREK
Tumores linfóides (linfomas) em um ou mais órgãos.
LESÕES MACRO
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BOUBA AVIÁRIA
Etiologia 
• Poxvírus avícola
• Gênero: Avipoxvírus 
• Família: Poxviridae 
• DNA, envelopado
• Estão entre os maiores vírus conhecidos
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Etiologia
• Resiste:
• Fenol e formalina por 9 dias
• Inativado:• Soda cáustica a 1%
• Aquecimento por 50ºC durante 30 minutos
ou 60ºC durante 8 minutos
• Pode sobreviver em descamações da
pele por meses ou anos.
Epidemiologia
• Transmissão
• Moscas, mosquitos ou piolhos
• Contato direto com secreções de aves 
infectadas
• Inseminação artificial em perus
• Morbidade variável
• Mortalidade
• Galinhas, perus e pombos é de até 50% 
• Canários varia de 80 a 100%.
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transmissão
local
Longas distâncias
patogenia
• Via pele ou intra-traqueal
• Pequenas diferenças
• Via pele:
• Pele no 2º dia
• Pulmões no 4º dia
• Viremia detectável no 5º dia
• Intra-traqueal:
• Pulmões no 2º dia
• Viremia no 4º dia
• Sendo vírus recuperado do fígado, baço, rins
e cérebro das aves de ambos os grupos.
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Sinais Clínicos
• Moderada redução no ganho de peso
• Perdas na produção de ovos
• Depressão
• Pápulas de cor clara na pele
• Vesículas
• Pústulas
• Crostas de cor de vermelho escuro ao negro
Forma cutânea
Fonte: ITO, 2010.
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Sinais Clínicos
Forma cutânea
• Lesões geralmente nas regiões 
desprovidas de penas, mas também 
podem ocorrer ao redor da cloaca, nas 
patas e pernas
Sinais Clínicos
• Dispnéia
• Inapetência
• Descargas nasais e/ou oculares
• As lesões nas mucosas são placas
sobressalentes de cor amarelada.
Forma diftérica
Fonte: ITO, 2010
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Sinais Clínicos
Forma diftérica
• As lesões podem ser encontradas na
boca, seios nasais, cavidade nasal,
conjuntiva, faringe, laringe, traquéia e
esôfago
Fonte:http://www.criadourokakapo.com/index.php?secao=artigocor
000086
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Diagnóstico
• Observação das lesões
• Confirmação 
• Exames histopatológicos (presença das 
inclusões citoplasmáticas)
• Isolamento e identificação viral
• Inoculação: aves, ovos embrionados ou em
cultura celular
• ELISA
Tratamento
• Suporte
• Remoção das crostas volumosas
• Cauterização das feridas com tintura de iodo ou nitrato de prata
• As placas diftéricas podem ser lavadas com soluções fracas de
permanganato de potássio
• Antibióticos para evitar e tratar as infecções bacterianas
• Suplementação com vitamina A e C
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Controle
• Isolamento das aves acometidas
• Desinfeccção
• Galpões
• Fômites
• Caminhões que chegam às granjas
Controle
• Controle
• Moscas
• Mosquitos
• Piolhos
• Inseminação artificial em perus
• Estabelecimento de um padrão de 
trânsito
• Distância mínima entre os galpões e 
também das granjas vizinhas.
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Profilaxia
Vacinação
• Produzida em embriões
• Aplicada via membrana da asa
• Aves de no mínimo 4 semanas de idade e no
máximo 4 semanas antes do pico de produção
• Produzida em cultura celular
• Pode ser usada em combinação com a vacina de
Marek no incubatório
• No 1º dia de idade, Via SC no pescoço
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Profilaxia
• Corretamente aplicada
• Presença de pequenos nódulos na região onde foi 
aplicada a vacina
• A ausência dessa reação 
• Imunidade na ave vacinada 
• Uso incorreto da vacina ou dose
• Obs.: A qualidade da vacina, título, dose e
administração correta é de fundamental
importância para se obter uma vacinação
com a máxima proteção.