Capítulo 10 Guyton - Excitação Rítmica do Coração

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Excitação Rítmica do Coração 
Guyton, cap 10 
1. Sistema eletrocardiogênico especializado 
1- Geração de impulsos ritmados: contração 
2- Condução rápida dos impulsos por todo o coração 
 Contração atrial: 1/6 s antes da contração ventricular (tempo de enchimento do 
ventrículo) 
 Diferentes porções do ventrículo se contraem ao mesmo tempo 
↘Geração de pressão nas câmaras ventriculares 
2. Sistema Excitatório e Condutor Especializado do Coração 
 
 
 
 
2.1 Nodo Sinusal 
 Marcapasso cardíaco: músculo cardíaco especializado, contém pouquíssimos filamentos 
musculares contráteis. 
 Fibras conectadas diretamente com as fibras musculares atriais: PROPAGAÇÃO IMEDITA. 
Capacidade de autoexcitação → automatismo → descarga automática rítmica → RITMICIDADE 
 Controle dos batimentos cardíacos: controla a frequência de batimentos de todo o 
coração. 
 As fibras sinusais são mais permeáveis aos íons Na+ e Ca++, por isso sua membrana é 
menos eletronegativa que a do músculo cardíaco. 
 Canais rápidos de sódio inativados: ação dos canais lentos de sódio e cálcio. 
 Velocidade de condução atrial: 0,3 m/s 
 Vias internodais: feixes fibrosos com muitas fibras especializadas em condução (condução 
mais rápida). 
 Localização: parede posterolateral superior do AD, próximo a abertura da veia cava 
superior. 
2.2 Vias Internodais 
 Transmissão do impulso cardíaco pelos átrios até o nodo A-V; 
 Banda interatrial anterior: diversas pequenas faixas de condução, cursa pela parede 
anterior dos átrios, do direito até o esquerdo. 
 Vias internodais anterior, média e posterior: faixas teciduais pelas paredes que terminam 
no nodo A-V. 
2.3 Nodo Atrioventricular 
 Principais responsáveis pelo retardo na condução do impulso dos átrios para os ventrículos 
 Localização: parede posterior do AD, atrás da válvula tricúspide. 
 Feixe A-V: condução anterógrada. 
 Frequência de disparo: 40 a 60 BPM. 
 Retardo total: 
NODO SINUSAL/ 
SINOATRIAL 
Gera o impulso 
VIAS 
INTERNODAIS
condução 
NODO 
ATRIOVENTRICULAR
(A-V) 
retardo do impulso 
para os ventrículos 
FEIXE (A-V) 
Conduz o impulso 
dos átrios para os 
ventrículos 
FIBRAS DE 
PURKINJE 
 Distribui 
impulsos para 
toda as partes 
dos ventrículos 
 
 
 
Vias internodais: 0,33 s 
Nodo A-V + feixe A-V: 0,13 s 
Total: 0,16 s 
 
 
 
 
2.4 Sistema de Purkinje 
 Transmissão rápida do nodo e feixe A-V para os ventrículos 
 Características funcionais praticamente opostas à do nodo A-V: 
 São muito calibrosas; 
 Maiores que as fibras musculares do ventrículo; 
 Velocidade de condução: 1,5 a 4 m/s; 
 Transmissão quase instantânea para o restante do músculo ventricular. 
 Transmissão é rápida devido à alta permeabilidade das junções comunicantes dos discos 
intercalados das fibras de Purkinje. 
 Contém poucas miofibrilas. 
 Condução unidirecional; 
 Exceto pelo feixe A-V, os átrios e ventrículos são completamente isolados eletricamente 
pela barreira fibrosa, exceto em caso de anomalias. 
 O feixe A-V se prolonga, pelo septo interventricular em direção ao ápice do coração, e se 
divide nos ramos direito e esquerdo, que cursam pelo endocárdio respectivamente de 
cada lado. 
 As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram cerca de 1/3 da espessura do 
miocárdio, ficando contínuas com as fibras musculares cardíacas. 
 Quando o impulso atinge as fibras de Purkinje, ele se dispersa de modo quase imediato 
por toda a massa muscular dos ventrículos. 
 Importante na sincronia da contração muscular ventricular. 
2.5 Transmissão do Impulso Cardíaco pelo Músculo Ventricular 
 Depois de atingir a extremidade final das fibras de Purkinje: 
 O impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias 
fibras musculares; 
 Velocidade de condução: 0,3 a 0,5 m/s 
 Músculo cardíaco espiralado, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas. 
 Transmissão do impulso da superfície endocárdica até a superfície epicárdica: 0,03 s 
 Tempo total de transmissão do impulso, desde o início dos ramos ventriculares até a 
última fibra miocárdica: 
 
 
3. Controle da Excitação e da Condução no Coração 
 Nodo Sinusal: Marca-passo cardíaco, controla a ritmicidade. 
 O impulso geralmente se origina no nodo sinusal. 
 
Por que? 
As fibras do feixe A-V e do nodo A-V tem menos junções GAP: mais 
resistência para a passagem de íons excitatórios. 
 
0,06 s 
 
d 
 
 
 
 
 
 
 
3.1 Marca-passos Anormais 
 Marca-passo Ectópico: 
 Quando outra parte do coração desenvolve frequência de descargas rítmicas mais 
rápidas que o nodo sinusal; 
Ex: nodo A-V ou fibras de Purkinje, ou até mesmo um local do músculo 
cardíaco. 
 Produz sequencias anormais de contração; 
 Pode comprometer o bombeamento. 
 Pode ser causado por um bloqueio da condução do impulso do nodo sinusal dos átrios 
para os ventrículos; 
- Átrios continuam a frequência normal 
- Novo marca-passo geralmente se desenvolve no sistema ventricular de Purkinje, 
alterando a frequência de contração do músculo ventricular 
- O sistema de Purkinje não inicia a condução da nova frequência imediatamente, 
havendo uma parada no bombeamento (desmaio). 
- Síndrome de Stokes-Adams: retomada tardia dos batimentos cardíacos (pode ser 
fatal). 
4. Controle da Ritmicidade Cardíaca pelo Sistema nervoso Autônomo 
Nervos parassimpáticos (vagos): nodos S-A e A-V; não chega aos ventrículos. 
Nervos simpáticos: distribuem-se por todo o coração com forte representação no músculo 
ventricular. 
4.1 Estimulação Parassimpática (Vagal) 
 N. Vago 
 Estímulo 
 Acetilcolina 
 ↓a frequência do nodo sinusal (lentifica a transmissão de impulsos 
 ↑ Permeabilidade ao K+ (sai da célula e fica no LEC) 
 Prolongamento da hiperpolarização: torna os tecidos muito menos exitáveis 
 No nodo sinusal: reduz o potencial de repouso, ou seja, a subida inicial do potencial 
de membrana demora mais. 
↘Estímulo vagal forte pode interromper completamente a autoexcitação do 
Nodo sinusal. 
Por que? 
 A frequência de descargas intrínsecas do nodo sinusal é muito maior que a de qualquer 
outra parte do coração; 
 Ele pode atingir seu limiar novamente muito antes que as outras fibras. 
 Frequências de disparo: 
 Nodo sinusal: 70 a 80x por minuto 
 Nodo A-V: 40 a 60x por minuto 
 Fibras de Purkinje: 15 a 40x por minuto 
 
 
 
 
 
 
 
 
D
f
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s 
 
 
 No nodo A-V: a hiperpolarização torna mais difícil a excitação do nodo pelas fibras 
atriais. 
4.2 Efeito da Estimulação Simpática 
 Aumenta: 
 Frequências de descarga no nodo sinusal; 
 A velocidade de condução; 
 A excitabilidade em todas as porções do coração; 
 A força de contração de toda a musculatura cardíaca; 
 Estimulação simpática: 
 Norepinefrina 
 Receptores beta adrenérgicos 
 Aumento da permeabilidade das fibras a Na e Ca (aumento da permeabilidade ao 
cálcio aumenta a força de contração do miocárdio) 
 Aumento do potencial de repouso 
 Aumento do potencial de repouso durante a diástole 
 Acelerando o processo de autoexcitação 
 Nos nodos A-V e fibras de Purkinje: 
 Torna mais fácil a excitação de porções sucessivas pelos potenciais de ação, reduzindo 
o tempo de condução entre átrios e ventrículos.