Alteração Pós Mortem, Atrofia, Alterações de Desenvolvimento, Degeneração, Necrose e Apoptose

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ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENO
Teratologia – É o estudo das alterações congênitas ou malformações 
Alteração Congênita – Antes do nascimento
Causa: genética, produtos químicos, deficiência nutricional/oxigênio, infecções bact./vírus, separação parcial dos folhetos embrionários, pressão anormal sob o feto, distúrbios circulatórios placentários, radiação, morte/lesão de cél. embrionárias 
Alteração Adquirida – Depois do nascimento 
No tamanho: 
AGENESIA (mais grave) 
 Ausência completa ou de parte considerada do órgão 
APLASIA 
Órgão não se desenvolveu = resquício. 
Aplasia Segmentar – Parte de um órgão tebular. Não é aparente ou 
 como um cordão fibroso + sem luz. 
Atresia – Órgão tubular, não existe orifício para meio externo ou outro
 órgão, como atresia de ânus (+ em suínos), atresia da vulva
 (Freemartin)
Estenose Congênita – Existe uma luz reduzida em órgãos tubulares. 
HIPOPLASIA
Desenvolvimento incompleto, nunca atingindo ao tamanho normal
Hipoplaisa da genitália em freemartins. 
ATROFIA – É um órgão normal que diminui de tamanho. 
Fissuras na linha mediana: 
FENDAS (hérnias) 
Não fechamento dos folhetos embrionários. 
Abertura anormal de um órgão para outro ou meio externo 
Persistência de estruturas fetais:
DIVERTÍCULOS 
Projeção saculiforme (bolsas) de um órgão tubular 
Não regressão/fechamento do cordão umbilical forma divertículos de Merkel no intestino, acumulando fezes.
Manifestação tardia:
FÍSTULAS
Abertura anormal de um órgão para outro/ meio externo. 
Ocorre com o desenvolvimento do individuo 
Fistula ano-vaginal em suínas com atresia anal desenvolvidas para liberarem as fezes. 
ATRÓFIA 
É a diminuição de um órgão já desenvolvido, reduzindo o NÚMERO de cél., o VOLUME de cél. ou ambos. REVERSÍVEL até certo ponto.
CAQUEXIA = EMACIAÇÃO – Atrofia generalizada (desnutrição)
MARASMO – Atrofia da velhice
AMIOTROFIA – Atrofia da musculatura 
Classificação: 
Simples – Qualitativa (volume de célula)
Numérica – Quantitativa (número de célula)
Degeneração – Quando as cél. são substituídas p/ Tecido Conjuntivo, afuncional
Órgão parenquimatoso sofre atrofia, a capsula (tecido fibroso) desses órgãos não são alteradas RIM 
Causas:
PERDA DA INERVAÇÃO – Perde o tônus muscular
O musculo está constantemente se contraindo, essencial para a sua saúde
Resultado de trauma, compressão, processo inflamatório, neoplásico,cicatrizante
Hemiplegia Laringeana (Síndrome de Corrage)
DESUSO – diminuição do metabolismo atrofia 
+ observado em musculatura e em glândulas como pâncreas
DISTURBIOS ENDÓCRINOS 
Diminuição/ falta de estimulo hormonal paralisa as funções das glândulas. 
INANIÇÃO – desnutrição 
Reservas de energia: Glicogênio Fígado Músculo Tec. Adiposo 
Atrofia Gelatinosa das Gorduras – sulco coronário, medula, subcutâneo
O tecido adiposo começa a perder LÍPIDEO, perdendo sua coloração amarelada. O fígado começa a metabolizar os AGL lipidose hepática (gorduroso ao corte) 
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA DEFICIENTE – Quantitativa 
Perda de volume de cél. parenquimatosas 
Fígado em noz moscada Região central do lobo hepático perde as cél e fica repleto de sangue (cor escura) + palidez da periferia do lóbulo. 
COMPRESSÃO – Tecido subcutâneo + Neoplasias benignas 
Crescem lentamente, impedindo a vascularização dos vizinhos, matando/atrofiando as cél do parênquima e mantendo o estroma que abraça o tumor, encapsulando-o e delimitando (tecido fibroso)
ASPECTO MACROSCÓPICO 
 Órgãos pares – comparar os dois órgãos (um menor que o outro)
 Órgãos únicos – padrões anatômicos normais (pesar, medir)
 Hipertrofia vicária – órgão cresce para suprir outro
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
Diminuição do tamanho – células/ tecido 
Musculo semelhante a tec. conjun. fibroso (só sarcolema/endomísio)
Aumento relativo 
Espaçamento entre as células diminui, aparentando ter mais cél. no microscópio
Degeneração 
Tipos de atrofia: 
Atrofias Fisiológicas – Art + veias umbilicais; Timo; Endométrio + Glândula mamária
Atrofia da Senilidade – Lipofuscina (pigmento de cor própria/ovo)
Após inúmeras mitoses, a cél velha degrada a membrana, produzindo esse pigmento, manchando a pele e morre
Atrofia Gelatinosa das Gorduras
Atrofia da Bolsa de Fabricius – doença de gumbora, quantitativa 
Morre devido a infecções secundárias, vírus 
Rinite Atrófica suínos
Bact que liberam substancia que provocam OSTEOLISE, destruindo o osso (quantitativo)
Destrói a conformação de borboleta (bordetella bronchiseptica + pasteurella multocida)
Morre por infecções secundárias, pela destruição da primeira defesa
Necropsia é o método de diagnostico – corte transversal entre a 1ª/2ª pré-molar 
Atrofia Musculares: 
Cinomose
Intoxicação por Algaroba bovinos, cabeça chata 
Tem um alcaloide toxico, que inferido cronicamente, atrofia o nervo trigemio do masseter, causando lesão em nervos periféricos e perdendo o tônus muscular. Não consegue segurar a comida. 
Lesão de Nervo Supra-Escapular equinos = sela mal encaixada, compressão 
Displasia Coxo-Femural pastor alemão 
É uma alteração no acetabolo (achatado) que não permite o encaixe, promovendo dor pela compressão dos nervos periféricos.
Atrofia por desuso ao tirar o peso da pata. 
DEGENERAÇÃO 
Quando a cél acumula substância próprias ou estranhas em grande quantidade. 
REVERSÍVEL citoplasma MAIS lesado que o núcleo
Lesão da Membrana Celular 
Permite o extravasamento de enzimas próprias para o meio extracelular diagnostico 
Hipóxia – Isquemia: bloqueio do fluxo sanguíneo não leva oxigênio e glicose a cél
 Hipóxica: tem pouco oxigênio na corrente sanguínea
 Anêmica: diminuição da capacidade de transportar oxigênio(anemia/veneno)
Falta de oxigênio na mitocôndria reduz a síntese 
Metabolismo anaeróbico para produção de ATP a partir do glicogênio
Deslocamento de ribossomos do RER diminui a síntese proteica + acumulo de 
 de lipídeo
Bloqueio da bomba de Na/K retenção de água e tumefação
TUMEFAÇÃO CELULAR – Edema celular é uma resposta imediata 
Causa: falta de ATP para ocorrer a bomba de NA/K membrana mais permeável 
Sódio continua entrando na cél junto com a água, ocorrendo o acumulo (turvo)
Entrada de Cálcio ativam enzimas que fazem digestão de membranas/citoesqueleto lise
Microscópico – Cél aumentada, citoplasma turvo, cél desorganizadas (empurram a 
 outra), enzimas de extravasamento
Macroscópico – Pesado e Pálido
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA (espongiose) 
Localização: Pele, mucosa, epitélio 
É o acumulo intracelular em quantidades visíveis no microscópico, começam a se juntar 
e formam um VACÚOLO. 
Replicação viral: Perforinas atacam a membrana, formam vacúolo e vão acumulando água 
 forma bolha d’água céls morrem atrai processo inflamatório EDEMA
Microscópico – Vacúolos no citoplasma, núcleo na periferia, cél desorganizada
Macroscópico – Bordas arredondadas, superfície brilhosa, pálido e pesado
LESÃO CELULAR: radiação, inflamação, toxidade oxigênio, químicos, injúria reperfusão ativam
 radicais livres que lesionam a célula 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA (Fígado – hepatose esteatorreica) 
Causa: inadição, deficiência de proteína, glicose, anóxia, jejum (síndrome da má absorção), intoxicação, diabetes, cetose em vacas, deficiência de fatores lipotróficos (colina/metionina-aves)
Acumulo de lipídios no citoplasma das células que não sejam adipócitos. 
Esteastose, lipidose, metamorfose da gordura, alteração da gordura
Ocorre em órgãos que metabolizam lipídeos/utilizam como fonte de energias: fígado, rins, coração, músculos. 
Quando a reserva de energética se esgota a liberação de lipídeos é feita através de lipólise, formando ácidos graxos livres, queserá transformada em triglicerídeo no fígado que libera corpos cetônicos.
Cetose – aumento de corpos cetônicos no sangue, decorrente de muito gasto de ATP
 para pouca reserva energética, devido a deficiência energética. 
 Toxemia da prenhez gestações gemelares, onde ocorre maior gasto energético no fim 
 (aguda) da gestação por crescer muito rápido. 
 Cetose Bovina após o nascimento, vaca leiteira gasta mais energia na lactação 
 Diabetes melito + gatos idosos (não consegue usar o glicogênio)
Microscópico – Cél maior, vacúolos delimitado, núcleo na periferia (bem fino) 
 superfície espumosa, + leve em relação ao hidrópico.
Macroscópico – Maior, superfície arredondado e gordurosa, amarelado, + leve, 
 friável (fragmenta fácil), faca fica gordurosa,vesícula biliar repleta
DEGENERAÇÃO Vs. INFILTRAÇÃO INTESTICIAL Vs ATROFIA
 GORDUROSA DE GORDURAS GELATINOSA 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA – Rins, fígado, musculatura 
Causa: hiperglicemia, metabolismo do glicogênio anormal (diabetes)
Acumulo de glicogênio no citoplasma, não consegue ser usado 
Microscópico – Cél maior, empurra o núcleo sem desloca-lo p/ periferia 
Macroscópico – Fígado aumentado, bordas arredondadas, firmeza.
 Músculo descamando
DEGENERAÇÃO AMILÓIDE (raro)
Acumulo de proteína que se deposita extracelular
Distúrbios imunológicos que não causam problemas, apenas no glomérulo renal (amiloidose renal)
IODO+FORMOL+ÁCIDO Fecha o diagnóstico ao ver cor negra macroscópica
 Vermelho congo – microscópico 
ALTERAÇÃO PÓS MORTIS 
Tenatologia – Estudo cientifico da morte (o que acontece depois)
Cronotanagnose – Determinar o tempo transcorrido da morte a necropsia 
Morte Somática – Quando todas as cél morrem alterações cadavéricas 
Morte – óbito, parada respiratório/SNC
HETERÓLISE – fatores externos 
VIVO = Neutrófilo libera grânulos que destrói a bact. + cél
MORTE = Proliferação das bact. da flora destrói a cél + rápido no intestino 
AUTÓLISE – fatores internos 
Quando a célula se autodestrói por enzimas próprias do lisossomo (hidrolases)
Em decorrência da anóxia bomba de Na/K não funciona 
O acúmulo de Na que leva consigo para dentro da cél água cél aumenta de tamanho, Ph⬇
Destrói o a membrana do lisossomo, libera hidrolises, destrói as demais membranas 
Restos de membrana formam vacúolo com água lise celular 
Superfície da mucosa segura a água, formando bolha
Pós morte: 
Taxa de Metabolismo – Quanto ⬆ metabolismo, dependência de oxigênio = ⬆ autólise 
Temperatura Corporal – Quanto ⬆ temperatura = ⬆ metabolismo = ⬆ autólise 
 ⬇ Temperatura (refrigeração) retarda a autólise, ⬇ metabolismo
 Inibindo a hidrolases e ⬇ gasto de ATP
Temperatura Ambiente – Temperaturas altas aceleram a autólise (necropsia sob sol)
Tamanho Corporal – ⬆ tamanho = demora pra diminuir a temperatura autólise rápida
 Animais menores sofrem autólise mais devagar que grandes 
Isolamento Térmico – Atrapalha no congelamento/resfriamento do corpo
 Necropsia imediata autólise rápida (penas, lã, obesidade)
Estado Nutricional – Reserva energética atrasa autólise p/ ter ATP p/ manter a bomba de Na/K
 Obesidade. Caquetico (autólise tão rápido que não se percebe a mudança)
FENÔMENOS ABIÓTICOS = ausência de vida, bact. Do ambiene 
Imediatos o que você utiliza para saber que morreu 
Mediato começa a não receber oxigênio na cél, autólise 
FENÔMENOS TRANSFORMATIVOS = presença das bact. do ambiente, heterose 
Judicialmente 
Corpo todo transformado (putrefação), induzindo ao erro. Heterlise. 
RIGOR MORTIS – rigidez cadavérica 
É a contração de toda musculatura 
Coma falta de irrigação, a bomba de Na/K para de funcionar (falta de ATP) e torna a membrana mais permeável ao Ca, acumulando dentro da cél. 
O Ca fortalece a ligação entre os filamentos de actina-miosina = contração
ATP quebra essa ligação ao remover o Ca p/ fora da cél = relaxamento 
Estado nutricional interfere nesse processo, devido as reservas de glicogênio = síntese de ATP
Músculos mais ativos, estresse, envenenamento, exercício, febre aceleram a rigidez cadavérica 
VD = coagulo maior. VE com coagulo = insuficiência cardíaca 
Coração Respiratórios, mastigadores, perioculares do pescoço membro anteriores M. do tronco membros posteriores
ALGOR MORTIS – frialdade cadavérica 
Falta de circulação esfria o corpo 
Desacelera a autólise 
LIVOR MORTIS – lividez cadavérica (suínos + fetos)
É a deposição de sangue dentro dos vasos pela ação da gravidade pelo decúbito que o animal morreu observado na PELE (pele clara + poucos pelos) cor de chumbo 
Fora do vaso = hemorragia. Se pressionar e ficar branco = dentro do vaso
 ESQUIMOSE (RONCHA) Vs. LIVOR MORTIS
HIPOSTASE – congestão hipostática 
É a deposição de sangue dentro dos vasos pela ação da gravidade pelo decuplico que o animal morreu observado nos ÓRGÃOS (rim, pulmão)
Na morte, o tônus muscular diminui, permitindo o fluxo de sangue pelos capilares, congestionando a parte inferior 
Inferior (desculpito) = cianótico/escuro, pesado e flui sangue ao cortado. Superior = pálido 
Dependendo o tempo, como da morte, anêmico pode não aparecer 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA – coágulos
Sangue gelifica-se no interior dos vasos e câmaras cárdicas 
Coagulo = liso, brilhante, gelatinoso e solto
Trombo = coagulo dentro do vaso em VIDA, seco, friável, inelástico, aderido a parede.
 Após ser retirado, deixada a parede sem brilho e enrugada
 CRUÓRICO – vermelho, geleia de amora
 LARDÁCEO – amarelo, animal anêmico. Muito fibrinogênio (fator de coagulação)
 MISTO – escura (inferior), clara (superior). Equino (rouleaux – hemácia, moeda)
 VSH (velocidade de sedimentação de hemácia (infeção), coagulopatia 
Alteração de cores: 
EMBEBIÇÃO POR HEMOGLOBINA 
Hemácia sofre ruptra e libera a hemoglobina manchando as paredes de rosa-púrpura 
Endocárdio, parede de vasos, fetos abortados 
EMBEBIÇÃO POR BILE 
Vesícula biliar sofre autólise rápido torna-se permeável, liberando a bile 
Mancha de amarelo órgãos próximos (fígado, omento, duodeno) 
PSEUDOMELANOSE – manchas de putrefação, 1ª sinal de putrefação 
Sulfeto de Hidrogênio (H2S) + Ferro da hemoglobina = Sulfeto Férrico (enegrecida/cinza)
Pele e Intestino 
Outras alterações pós morte:
DESLOCAMENTO, TORÇÃO E RUPTURA DE VISCERAS 
Alterações pelo manuseio do med vet, podendo formar ou desformar estruturas 
Diferenciar ante e post Mortem alterações circulatórias, deposição de fibrina/ aderência
METEORISMO POST MORTEM – timpanismo, órgãos ocos 
Intestinal (dieta), abdominal/peritoneal (micro vão p/ o peritônio se multiplicar), ruminal
As bact. produzem gases distendendo órgãos 
Diferenciar ante e post Mortem alterações circulatórias,vaso ingurgitado, congestão
 do esôfago, língua p/ fora 
Pseudoprolapso retal, vaginal comum em ruminantes = ⬆ da pressão intra-abdominal 
PUTREFAÇÃO – decomposição, heterólise (última sequência de acontecimentos da morte)
Pseudomelanose – primeiro acontecer 
Enfisema Tecidual – Bact. produz gás, formando bolhas de ar. Creptação no subcutâneo 
 Músculo, órgão parenquimatoso
Maceração – Autólise + heterólise mucosa vai se rasfando, dissolvendo 
Coliquação – Órgão molenga, dissolvendo 
Esqueletização/ Redução esquelética – Só pele, couro e osso. Não tem mais vísceras. 
NECROSE 
Autólise – pós mortem
Necrobiose – Fisiologico (descamação de revestimento cutâneo, como pele,útero)
Cárie – Tec. dentário 
Sequestro – Tec. ósseo (retirada de Ca) 
Úlcera – necrose em Tec. de revestimento cutâneo/ mucosa, com remoção de 
 Tec. MORTO ferida 
Gangrena –Tec necrosado com processo putrefos (proliferação de bact.)
Escaras – Ulcerações em Tec. de Superfície (ralado)
APOPTOSE – morte programada de uma cél
Eliminação de cél indesejadas = velhas e erradas (gene P53)
Suicídio celular 
Não há alteração macroscópica 
Não há resposta inflamatória 
Defeitos na apoptose – neoplasia, doenças autoimune e degenerativa 
Requer ATP para sintetizar proteínas e organizar a cél pra morrer
Microscópica – 
Cél encolhe produz proteínas + corpos apoptóticos (contendo citoplasma, organelas)
Cromatina condensa (roxo) lise, libera os corpos fagocitose (macrófagos)
NECROSE – lesão irreversível morte acidental de um grupo de cél (VIVO)
Desnaturação de proteínas + Digestão enzimática da cél levam várias horas para completar e a necrose ficar evidente 
Autólise – lisossomos da cél. Heterólise – lisossomo dos neutrófilos atraídos na região
Há resposta inflamatória 
Macroscópica (rigidez, cor, odor depende do local, causa, tipo de necrose)
Órgãos parenquimatosos = cor esbranquiçada (morte)
Microscópica – 1. Picnose: cromatina condensa e se enrola = fechada pigmentose
 2. Cariorrexia/ Cariosquise: Núcleo + basófilo (roxo) fragmenta-se
 Citoplasma hipercorado (s/ organela)
 Não vê a delimitação da membrana cel
 3. Cariólise/ cromatólise – dissolução do núcleo 
Tipos:
NECROSE DE COAGULAÇÃO – cidade fantasma, 1ª básica 
 Causa : Esquemia, queimadura e toxinas (morte cél por hipóxia)
Desnaturação/ Coagulação das proteínas das cél, resultando na inativação das enzimas capazes de se auto digerir, retardando a autólise. 
 Respiração anaeróbica = ↓ Ph (ácido) coagula a proteína, tirando o efeito das hidrolases 
 Não sofrem coagulação: Cérebro, linfonodo, adrenal (- enzimas coaguláveis e + gordura) 
 Macroscópica – Firmeza; opaco/pálido; seco, perde água sem se decompor;
 Mantêm a arquitetura do tecido (não se desfaz)
 Cor normal com áreas mais claras/embraquiçadas com a presença de 
 HALOS INFLAMATÓRIOS (heterolise p/ neutrófilos que formam 
 *Vermelho = processo inflamatório cicatrizes de colágeno);
Microscópica – Mantêm a arquitetura das células 
 Cél hipocoradas = cidade fantasma (s/ organela)
 Cél morta atrai processo inflamatório 
NECROSE CASEOSA – ricota, granuloma e macrófagos. Tuberculose 
 Causa: Estruturas grandes, microrganismos resistentes, fungo 
Formação de um GRANULOMA bem delimitado 
Neutrófilo não consegue combater, enviando macrófago que isola formando o granuloma, no qual, não entra sangue e necrosa 
 No centro = Presença de MACRÓFAGOS (cél mononucleadas) e NEUTRÓFILO (alos polimorfosnucleares, raros) 
Processo de calcificação distróficas do centro do granuloma = crônico, quanto mais calcificado estiver, mais tempo está o granuloma 
Macroscópica – Granuloma. Pastoso, friável, cor esbranquiçada/ amarelada, seco 
 levemente granular, seco
 Sem arquitetura 
 Calcificação no centro = cortando areia 
Microscópica – Cél inflamatória (cél gigante de langhans)
 Desintegração do núcleo
 Áreas róseas pálidas e homogêneas
NECROSE DE COLIQUAÇÃO (LIQUEFAÇÃO) – bact. piogênica = produz pus 
Não desativa as enzimas autólise 
Bact atrai muitos neutrófilos heterólise 
Autólise + heterólise = pus (cél morta) 
Cérebro, adrenal, linfonodo
Tomar anti-inflamatório para não atrair neutrófilo e destruir tudo 
Macroscópica – Não mantêm arquitetura tecidual; 
 Aspecto pastoso, hemorragia; 
 Cavidade cística (abscesso) = acumulo de pus em uma cavidade 
 formada para contê-la
Microscópica – Líquido, resto de tec. amorfo 
 Hemorragia = tecido morre e os capilares ficam livres 
ESTEATONECROSE – adiponecrose, 
 Causa: traumas pancreáticos, pancreatite liberam lipases 
Necrose em tec. gorduroso pelas LIPASES (produzidas no pâncreas) que fragmentam a gordura, calcificando (deposição de Ca) e gerando compressão
Macroscópico – focos branco, branco-amarelado 
Microscópico – 
Ácidos graxos liberados combinam com outros ions no plasma e formam sabões 
GANGRENA – tec. com acesso ao ambiente 
Necrose com processos putrefativos pela ação de bac. Saprofitas no ambiente 
ÚMIDA – interno 
Necrose de liquefação, mais vasos 
↑ água = tecido molenga
↑ proliferação da bact. = odor 
Enegrecido, serosidade sanguinolenta, inchado 
Glândula mamaria, necrose de feto com a cérvice aberta, pulmão, úbere 
 Gangrena Gasosa – (carbúnculo sintomático)
 Bact. entra pela alimentação e fica na musculatura parada até ocorrer uma lesão
 muscular processo inflamatório mais vaso, ↓ Ph = Se desenvolve 
 produzindo gás e gerando crepitação. 
SECA – periferia 
Necrose de coagulação = esquemia 
↓ água, fluxo sanguineo = tecido seco (evaporada)
↓ proliferação de bact. = sem dor 
Enegrecido 
Mumificação do feto com a cérvice fechada absorvido pela mãe 
 Necrose por picada de abelha/cobra toxina que causa vasoconstricção 
 periférica 
 Diabetes, ranseniase
 Intoxicação por ERGOT (ergotismo) – Claviceps purpúrea
 Cél de defesa remove o tec. morto (produção de citocinas) inflamação 
 ↑ Citocina = choque anafilático, necessário remoção cirúrgica do tecido morto.