Toxoplasmose: Infecção por Protozoário

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​Toxoplasmose      
Aula: - Professora: Renata 
 
 
 
Introdução 
 
A toxoplasmose é uma infecção causada por um               
protozoário chamado “Toxoplasma Gondii”,       
encontrado nas fezes de gatos e outros felinos,               
que pode se hospedar em humanos e outros               
animais. É causada pela ingestão de água ou               
alimentos contaminados e é uma das zoonoses             
(doenças transmitidas por animais) mais         
comuns em todo o mundo. 
 
TOXOPLASMA GONDII: Taxon=Arco /       
Plasma=célula. É um protozoário, da classe           
Sporozoasida​. Tem apenas uma família         
Toxoplasmatinae​, e apenas um gênero e           
espécie, ​Toxoplasma gondii​. 
 
Existem três formas de apresentação na           
natureza: na forma de ​taquizoítas​, ou na forma               
de ​oocistos que dá nas fezes do gato, ou na                   
forma de cisto tecidual (ou ​bradizoítas​). 
 
Ciclo Transcrição 
 
O Toxoplasma entra no nosso corpo em forma               
de oocistos e, dentro dos ​oocistos​,           
encontram-se dois ​esporocistos e cada         
esporocisto tem dentro vários ​esporozoítas​, e           
esses esporozoítas vão se transformar em           
taquizoítas no sangue. Os taquizoítas são           
responsáveis pela forma aguda da doença. Eles             
entram na célula e começam a se multiplicar, e                 
quando tem muita defesa em volta, a imunidade               
celular e humoral começa a atacar muito ele,               
então ele começa a multiplicar menos,           
reduzindo essa intensidade começando a         
formar como se fossem proteínas em volta,             
formando o cisto tecidual (contendo os           
bradizoítas​, que se multiplicam bem         
lentamente, impedindo o rompimento do cisto e             
o ataque pelo sistema imune). 
 
 
 
 
Ciclo de acordo com o manual MSD 
 
Os únicos hospedeiros conhecidos definitivos 
para T. gondii são membros da família Felidae 
(gatos domésticos e seus parentes). 
 
1a​. Os ​oocistos são eliminados nas fezes dos               
gatos. Uma grande quantidade é eliminada, mas             
normalmente só durante 1–2 semanas. Os           
oocistos demoram de 1–5 dias para se             
tornarem infectantes. 
 
1b​. Os gatos se reinfectam pela ingestão de               
oocistos esporulados​. 
 
2​. Terra, água, plantas, ou a areia do gato                 
tornam-se infectados com oocistos. Os         
hospedeiros na natureza (p. ex., pássaros,           
roedores, animais selvagens e animais criados           
para consumo de seres humanos) infectam-se           
após ingerirem materiais infectados. 
 
3. Os oocistos se desenvolvem em ​taquizoítas             
logo após a ingestão. 
 
4​. Os taquizoítas se espalham por todo o corpo                 
e formam cistos teciduais no tecido neural e               
muscular. 
 
5. Os gatos se infectam após consumirem             
hospedeiros intermediários contendo cistos       
teciduais. 
 
6a​. Os seres humanos podem se infectar pela               
ingestão de carne mal cozida contendo cistos             
teciduais. 
 
6b​. Os seres humanos podem se infectar pela               
ingestão de alimentos ou água contaminada por             
fezes de gatos ou outros materiais           
contaminados por fezes (p. ex., terra), ou pelo               
contato com a areia do gato. 
Ana Carolina Picanço 
 
 
7. Raramente, a infecção nos seres humanos é               
decorrente de hemotransfusão ou transplante         
de órgão. 
 
8. Raramente, ocorre transmissão       
transplacentária da mãe para o feto. 
 
9. No hospedeiro humano, os parasitas formam             
cistos teciduais, mais comumente no músculo           
esquelético, no miocárdio, no cérebro e nos             
olhos. 
 
 
 
 
 
Ao se falar em Toxoplasmose, tem que se ter                 
em mente que pode haver uma ​infecção             
crônica ​e ​assintomática sem causar,         
necessariamente, uma doença. Poucas pessoas         
desenvolverão a doença (10%). Dos 10%           
sintomáticos, geralmente é um quadro clínico           
autolimitado, com sintomas inespecíficos: febre         
baixa, rash, linfadenopatia, fadiga, cefaleia,         
dor de garganta, mialgia, etc. 
100% dos pacientes vão evoluir para uma             
infecção latente (assintomática), ou seja,         
ninguém cura de toxoplasmose​, ela vira uma             
doença crônica nas fibras musculares, na           
retina, no SNC e não existe nenhuma             
medicação capaz de matar os cistos.           
Geralmente, as pessoas imunocompetentes não         
terão reativação, mas quando reativa em           
imunocompetentes, provoca coriorretinite (com       
episódios recorrentes, muito difícil de tratar),           
já em imunodeficientes, pode ocorrer         
encefalite (grave). 
Em gestantes infectadas previamente, já         
cronificadas, o risco é baixo de contaminação             
via placentária. Mas quando a gestante           
adquire o protozoário no fim da gestação,             
quase 100% das vezes vai ser transmitido para               
o feto, resultando em uma toxoplasmose           
congênita. 
 
Epidemiologia 
 
O gato tem papel fundamental dentro da             
epidemiologia da doença, pois ele é um             
hospedeiro completo, ou seja, ele pega           
toxoplasmose e evacua toxoplasmose, sendo         
que o protozoário passa por todas as fazes               
dentro do gato.  
 
Dessa forma, o gato é um responsável indireto,               
pois ele acaba infectando o solo com suas               
fezes, e outros animais, como vacas, acabam             
comendo capim contaminado e adquirindo a           
toxoplasmose (já na fase crônica, ou seja, em               
forma de cistos teciduais).  
 
Além disso, pode haver transmissão por água,             
verduras, legumes e cascas de frutas que             
tiveram contato com resíduos fecais de gatos             
contaminados. Nem todos os gatos tem           
toxoplasmose, geralmente são os gatos de rua. 
 
Ana Carolina Picanço 
 
 
 
 
No epitélio intestinal do gato, formam-se as             
fezes cheias de ​esporocistos​, e quando ele             
entra no tecido, forma o cisto tecidual. Quando               
o gato defeca, ele faz esse processo de               
esporogonia, cerca de 34 dias, e já consegue               
eliminar os ​oocistos.  
 
A gestante se alimenta dos animais que se               
alimentaram de algo contaminado com os           
oocistos e acaba contaminando seus aparelhos,           
seus tecidos. E a gente também acaba se               
alimentando desses animais contaminados,       
principalmente quem gosta de uma carne           
sangrando, mal passada, se for carne sem             
controle, obviamente, aumenta a chance de           
adquirir toxoplasmose. Aí você pode ter           
taquizoítas, bradizoítas, que é quando a           
pessoa se alimenta de ​esporocisto​.  
 
Taquizoíta ​no sangue, chega uma hora que ele               
entra nos tecidos, se protege contra as defesas e                 
se transforma em ​bradizoíta e vira cisto. Então ele                 
vai virar cisto nos músculos, no cérebro, em vários                 
tecidos. (PROVA!) 
 
 
 
No paciente imunodeficiente, a gente percebe           
clinicamente apresentando essas doenças que         
a gente falou. O feto é um imunodeficiente,               
então quando a mãe permite a entrada do               
taquizoíta pela placenta, ele vai causar a             
doença congênita, ele vai agredir também os             
tecidos do feto. 
 
Paciente com AIDS, facilita a entrada do             
protozoário na célula, com sua consequente           
multiplicação, rompimento da célula, ativação         
de citocinas e outras substâncias levando a um               
quadro inflamatório grave com necrose. Então           
é um quadro extremamente grave, a pessoa             
pode morrerde toxoplasmose aguda com AIDS,             
e o recém-nascido também, quando acontece           
no início da gestação, é claro que as lesões são                   
mais graves, mas não é comum.  
 
A placenta não permite a transmissão no início               
da gestação. A toxoplasmose, diferente da           
rubéola, é ​pior no final da gestação e ​não em                   
seu começo. No início é ruim também, mas é                 
mais difícil de transmitir no início.  
 
No olho e ​sistema nervoso central​, nós não               
temos anticorpos, o sistema imune é menor,             
então por isso que você tem tanta lesão ocular                 
e no sistema nervoso central também. Na             
criança, por exemplo, tem microcalcificação         
cerebral.  
 
A ​coriorretinite é uma situação a parte,             
porque quando eu tenho taquizoíta no sangue,             
eu começo a formar bradizoítas nos tecidos, e               
1% da população é no tecido da retina. Quando                 
o bradizoíta vira taquizoíta de novo na retina,               
tem pouca defesa no humor aquoso, e começa               
a fazer reação inflamatória ali, então esse é               
problema. 
 
E tem outros processos inflamatórios         
vasculares, periaquedutal e periventriculares.       
O gânglio desses pacientes que estão com             
adenomegalia de toxoplasmose, que é tão           
comum na sintomatologia de alguns, ocorrerá           
uma hiperplasia folicular reativa, algumas         
células epitelióides, linfócitos gigantes, mas         
infelizmente é comum demais a pessoa mandar             
fazer biópsia de gânglio sem sinais de             
evolução. Se você não faz diagnóstico de             
Ana Carolina Picanço 
 
 
toxoplasmose sorológico, já vai direto para a             
biópsia, mas é muito difícil ver um toxoplasma               
morto no tecido. Então o que dá no exame?                 
Processo inflamatório inespecífico. A pessoa         
faz a biópsia, uma cirurgiazinha, e não dá               
nada. Então não vale a pena fazer biópsia para                 
dar diagnóstico de toxoplasmose. Tem que           
fazer ​exame sorológico. 
 
Quadro clínico (prova!!!) 
 
São 4 formas de apresentação da           
toxoplasmose:  
 
● em imunocompetentes,  
● imunodeficientes,  
● infecção congênita  
● e ocular. 
 
IMUNOCOMPETENTES: 90% são     
assintomáticos. Então você que tem IgG           
positivo para toxoplasmose nem sabe que tem,             
só fazendo a sorologia mesmo. Mas quando tem               
os 10% com sintomas? Febre e um quadro mais                 
parecido com mononucleose, por isso que a             
toxoplasmose faz parte da síndrome de           
mononucleose infecciosa. 
 
São 3 fatores de risco que podem causar a                 
síndrome da mononucleose infecciosa: a         
toxoplasmose, a mononucleose propriamente       
dita (infecção pelo Epstein-Barr) e         
citomegalovírus. E o diagnóstico diferencial às           
vezes é impossível de fazer, porque todos eles               
dão dor no corpo, febre, mal-estar,           
esplenomegalia, hepatoesplenomegalia, rash     
cutâneo, aí você não consegue. Aí faz um               
hemograma, aparece atipia linfocitária, aí está           
mais para mononucleose, então você só           
consegue fazer o diagnóstico de certeza se             
tiver a sorologia. 
 
OCULAR: Quando começa a infecção, o cisto             
está instável, ou seja, ocorre uma infecção             
crônica, sem muita repercussão para o           
paciente, mas, de repente, o cisto pode eclodir               
e os bradizoítas se instalam na retina e se                 
transformam em taquizoítas, então, o tecido           
adjacente fará uma reação de         
hipersensibilidade (não dói, não tem incômodo).           
Se a lesão aparece na mácula, a pessoa tem                 
sintomas. As lesões são vistas como uma             
mancha esbranquiçada inicialmente, mas ao         
cicatrizarem, ficam escuras. Pode haver lesões           
ativas e cicatriciais. 
 
Quando o tecido está cicatrizando, a pessoa             
começa a ver alguns pontos pretos fixos, por               
isso o tratamento é tardio. Se a pessoa tem                 
IgG positivo para toxoplasmose, ela deve ir             
anualmente ao oftalmologista para       
acompanhamento. 
 
 
 
Se for fora da mácula a pessoa nem sabe que                   
está com coriorretinite, as vezes é um achado,               
a pessoa faz o exame e acha coriorretinite. Se                 
está em atividade não tem dúvida, tem que               
tratar. Se não está em atividade, ou seja,               
cicatrizado, não faz nada (mesmo se for mulher               
grávida, se estiver cicatrizado não trata).           
Lesão bilateral eu quase posso garantir que é               
congênito. 
 
IMUNODEFICIENTES: O CD4 de uma pessoa           
normal, gira em torno de 1500; em             
imunodeficientes, esse valor é menor que 100.  
 
O cisto pode se localizar em qualquer área do                 
SNC e, com a imunidade muito baixa (pacientes               
com HIV), esse cisto vai se romper e provocar                 
uma reação de hipersensibilidade, com         
presença de inflamação, edema e necrose.           
Então, a ​neurotoxoplasmose ​faz um efeito de             
massa compressiva, como se fosse um câncer.  
 
O ​quadro clínico é arrastado, normalmente           
começa com uma enxaqueca, uma cefaleia,           
tonturas e vai piorando, até chegar em             
confusão mental e convulsão. Geralmente, são           
lesões multifocais. 
 
 
Ana Carolina Picanço 
 
 
O sinal clássico na RM é uma lesão               
arredondada (em forma de anel), impregnada           
de contraste de gadolínio. Esse anel é uma               
região de edema com necrose internamente           
(PROVA!!!) 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial de     
neurotoxoplasmose?  
 
Linfoma, leucoencefalopatia multifocal     
progressiva, causada por um vírus chamado JC,             
um Polyomavirus, que provoca lesão no           
paciente com AIDS também.  
 
Então como eu sei que é uma coisa ou outra?  
 
O achado da RM ajuda.  
 
● Se há um aumento da ​captação do             
contraste, toxoplasmose faz isso,       
linfoma faz isso, leucoencefalopatia não         
faz.  
● O ​padrão em anel​, toxoplasmose grande           
chance, linfoma pode ser anel ou não,             
leucoencefalopatia nada.  
● Edema​, toxoplasmose e linfoma dão         
edema, leucoencefalopatia não.  
 
E a cintilografia ajuda? Muito. Mostra se a               
lesão é fria ou quente.  
 
● A toxoplasmose costuma dar lesão         
hipometabólica ao PET Scan, a         
cintilografia é fria.  
● O linfoma já dá um aumento do             
metabolismo do tecido, porque é         
câncer, então eu tenho um         
hipermetabolismo e é quente à         
cintilografia.  
● A leucoencefalopatia é fria que nem           
toxoplasmose. 
 
CONGÊNITA: A grávida é uma imunodeprimida,           
e quando ela pega toxoplasmose durante os 9               
meses de gestação, na grande maioria das             
vezes, será assintomática. Diferentemente de         
outras doenças infecciosas congênitas, a         
toxoplasmose tende a infectar no ​terceiro           
trimestre de gestação​. O risco de transmissão             
varia de acordo com a virulência da cepa,               
carga parasitária, imunidade e trimestre da           
gestação. 
 
Quem já teve, não terá de novo, porém, há                 
risco se tiver com AIDS, porque mesmo sendo               
infecção latente, aquilo pode retornar, porque           
a defesa está muito baixa. Mas no             
imunocompetente, só ocorre a toxoplasmose         
congênita se for primo-infecção. Abortamento         
só na primo-infecção!!! 
 
ABAixo, tem-se os sinais e sintomas da             
toxoplasmose congênita, sendo que os sinaiscom uma cruz ( † ), representam a ​Tríade de                   
Sabin: Hidrocefalia, Coriorretinite e       
Calcificação intracraniana.  
 
 
 
Ana Carolina Picanço 
 
 
A presença desses três sinais é clássica na               
toxoplasmose congênita (PROVA!!!). Pode-se       
detectar a toxoplasmose congênita pelo ​teste do             
pezinho e pela USG transfontanela. 
 
Diagnóstico (prova!!!) 
 
 
 
No ​isolamento​, só vai ver em centros de               
pesquisa. Atualmente, o que se usa são os               
testes sorológicos. Entretanto, o teste do           
corante (reação de Sabin Feldman), a reação             
de hemoaglutinação e a imunofluorescência,         
praticamente não se usam mais. 
 
O teste mais usado é a ELISA​, que possui uma                   
acurácia enorme. Então, pede-se a ​IgM​, que é               
um marcador de ​infecção aguda​, a ​IgG​, que               
marca a ​doença crônica. A ​IgA e IgE são                 
excelentes marcadores de infecção ​AGUDA         
(mais específicos que a IgM), isso porque a ​IgM                 
pode ficar positiva até durante um ano​, já a                 
IgA e IgE ficam positivas APENAS na fase bem                 
aguda da doença, depois, elas abaixam. Então,             
pede-se IgM, IgG, IgA e IgE na primeira vez e,                   
depois de ​3 semanas​, repete-se (exceto IgG) e               
compara os resultados, uma vez que após essas               
3 semanas, IgA e IgE não existirão mais.  
 
 
Teste Sorológico na Gravidez 
 
 
 
Geralmente, IgA e IgE são pedidos em             
gestação​. 
 
O IgG também pode confundir, mesmo sendo um               
marcador crônico, isso porque, às vezes, a             
gestante está no 6º mês de gestação, por               
exemplo, e ao fazer os testes veio IgG e IgM                   
positivos, como saber se a gestante não pegou               
a toxoplasmose na primeira semana de           
gestação?  
 
Nesse caso, utiliza-se um teste chamado           
AVIDEZ DE IgG​, que consiste em avaliar o               
quão ávido ele está para a toxoplasmose, ou               
seja, a ​força de interação entre o IgG e o                   
Toxoplasma. Quanto mais ávido, mais         
conhecimento IgG tem do toxoplasma, ou seja,             
significa um contato ​mais antigo com o             
protozoário, uma infecção mais antiga; já uma             
avidez baixa, significa que IgG ainda está             
conhecendo o toxoplasma, ou seja, um contato             
mais recente​. 
 
 
Peço IgA, se o IgM VIER ​+ 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Rash cutâneo: qualquer uma dessas viroses           
pode dar rash cutâneo. Causas outras de             
adenomegalia e outras causas de         
coriorretinite: 90% das coriorretinites são por           
toxoplasmose. Então tá envolvido, imagine, o           
cara tem uma coriorretinite, tem um IgG             
positivo para toxoplasmose, até provar o           
contrário isso é toxoplasmose ocular, se tiver o               
aspecto de pigmentação então, maior a chance             
ainda. 
Ana Carolina Picanço 
 
 
TORCHS 
 
 
 
Existe um acrônimo (TORCHS) para algumas           
doenças, que são comuns causadores de           
infecção congênita. Essas doenças possuem         
sinais clássicos: icterícia,     
hepatoesplenomegalia, púrpura, pneumonia,     
meningoencefalite, baixo peso ao nascer         
(PROVA!!!).  
 
Lembrando que a coriorretinite ela tem mais             
haver com a toxoplasmose, calcificação         
intracerebral tem mais haver com a           
toxoplasmose, hidrocefalia também, então       
além disso aqui você tem essas três             
possibilidades. 
 
Tratamento 
 
1. SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA:     
Tratamento de escolha. (Não usa em           
grávidas) 
 
2. SULFAMETOXAZOL + TRIMETOPRIM:     
Segunda opção, na ausência de         
Sulfadiazina + Pirimetamina. 
 
ESPIRAMICINA: É péssimo para tratamento da           
toxoplasmose, porém, é o ÚNICO capaz de             
impedir o ataque de taquizoítas à placenta.             
Então, em casos de infecção ​aguda na             
gestação​, a paciente faz uso de Espiramicina             
até o parto. NÃO USA OUTRO ANTIBIÓTICO             
PARA TRATAR INFECÇÃO AGUDA EM         
GESTANTES. 
 
CLINDAMICINA: ​Opção para ​alérgicos a         
Sulfas. 
 
ÁCIDO FOLÍNICO: Deve ser feito, uma vez que               
as sulfas provocam ​anemia megaloblástica​. 
CORTICOSTERÓIDE: Sempre utiliza em       
contextos de ​EDEMA. 
 
Profilaxia 
 
● Não ingerir carne crua ou mal passada; 
● Cuidado no manuseio de carne crua; 
● Lavar frutas e vegetais; 
● Evitar acesso de baratas, moscas a           
alimentos; 
● Evitar contato com fezes de gato ou             
áreas contaminadas como areia, jardins         
e hortas; 
● Tomar apenas água potável filtrada ou           
mineral; 
● Não é necessário matar o gato!!! 
 
 
 
 
 
 
Fim. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Carolina Picanço 
 
 
Casos Clínicos 
 
1. Paciente de 12 anos, com história de               
febre há 2 semanas, acompanhado de           
linfadenopatia cervical bilateral de       
grande volume, além de rash cutâneo de 2               
dias de evolução. Mantinha-se com bom           
estado geral. A sua mãe levou ao pediatra               
que solicitou alguns exames que         
demonstravam: Hemograma: Ht=32%,     
Leuc= 3500 (42% de linfócitos) /           
Sorologia para toxoplasmose: IgG e IgM           
positivos. 
 
a. Qual o diagnóstico diferencial deste           
caso?  
 
Viroses, resfriados, rubéola, toxoplasmose. 
 
b. Explique a fisiopatogênese da         
toxoplasmose:  
 
Ao ingerir água e alimentos contaminados           
por resíduos de fezes de gatos, ocorre a               
ingestão de oocistos (dentro dos oocistos           
tem os esporocistos, e dentro dos           
esporocistos tem os esporozoítos que vão           
se tornar taquizoítas). Pode desenvolver         
doença ou não. Os esporocistos com os             
taquizoítas vão formar cistos nos tecidos           
musculares e esses taquizoítas vão ser           
transformados em bradizoítas,     
caracterizando a fase crônica da         
toxoplasmose. Ao ingerir uma carne         
malpassada, por exemplo, ingerimos os         
oocistos, que vão se tornar taquizoítas no             
organismo e depois voltam para oocistos           
nos tecidos. 
 
c. Este caso tem necessidade de tratar?             
Como tratar?  
 
Não há necessidade de tratar. 
 
 
2. Paciente no terceiro trimestre de           
gestação veio para avaliação de rotina           
que foi detectado alterações na sorologia           
para toxoplasmose com IgG positivo.         
Assintomática. 
 
a. Qual a sua conduta? Trata ou não               
trata?  
 
Não precisa se preocupar porque a           
toxoplasmose está em fase crônica e não             
corre riscos de passar para o feto. Não               
trata. 
 
b. Como confirmar o diagnóstico? E o             
comprometimento fetal (caso esteja       
aguda)?  
 
Confirma-se através das sorologias (IgM,         
IgA, IgE e Avidez de IgG) e começa com                 
Espiramicina. Para confirmar o       
comprometimento fetal, faz-se a USG         
transfontanela. 
 
c. Se a conduta for tratar, qual o               
tratamento?​ Espiramicina. 
 
 
3. Paciente de 32 anos foi ao             
oftalmologista pois passou a perceber         
pequenos pontos negros em sua visão           
central. Negava qualquer outro sintoma.         
Foi evidenciado uma coriorretinite com         
envolvimento macular e perimacular de         
grande extensão. Feito sorologia para         
toxoplasmose que demonstrou IgG       
positivo com títulos baixos e IgM           
negativo. 
 
a. Trata-se de uma uveíte por           
toxoplasmose?​ Sim. 
 
b. Qual o diagnóstico diferencial?         
Qualquer doença que causa coriorretinite,         
como citomegalovírus. 
 
Ana Carolina Picanço 
 
 
c. Comotratar? Sulfadiazina +         
Pirimetamina, Ácido folínico e Corticoide. 
 
4. Paciente de 45 anos, soropositivo para             
HIV, foi ao ambulatório por apresentar           
quadro prolongado de cefaleia de forte           
intensidade, acompanhado de vômitos       
frequentes. Há 3 dias passou a notar uma               
progressiva paresia de dimídio direito         
evoluindo para crise convulsiva focal. Fez           
TC que demonstrava lesões hipodensas em           
regiões paraventriculares bilateral com       
edema importante à esquerda e captação           
do contraste em anel. 
 
a. Como confirmar o diagnóstico de           
toxoplasmose cerebral? Dosagem de CD4,         
exames de imagem, IgM e IgG positivos. 
 
b. Cite o diagnóstico diferencial: Doenças           
com efeito compressivo (ex.: câncer). 
 
c. Qual o tratamento global? Sulfadiazina           
+ Pirimetamina, Ácido folínico e Corticoide.  
 
Geralmente, mantém-se o uso de         
Sulfadiazina + Pirimetamina e Ácido         
folínico até a imunidade do paciente           
aumentar (profilaxia secundária). 
 
QUESTÕES DA APS DOS VETERANOS:         
CONDUTA EM CASOS DE TOXOPLASMOSE 
 
1. Uma jovem de 23 anos e gestante (20                 
semanas) com coriorretinite em atividade         
e de repetição sugestivo de         
Toxoplasmose. 
 
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico           
associado a Glicocorticoide. ​Sulfadiazina       
pode ser utilizada sem problemas pois já             
passou do período gestacional crítico de           
sua administração visto que apresenta         
potencial de efeito teratogênico nas 12 a             
16 semanas. Em substituição a Sulfadiazina           
pode utilizar-se de Clindamicina. Ácido         
folínico sempre é bom pois diminui os             
efeitos colaterais, não confundir com         
Ácido fólico, pois este compete com a             
Sulfa. Glicocorticoide é fundamental, pois         
tem que reduzir o processo inflamatório,           
pois uma inflamação retiniana cicatriza e a             
cicatriz fica cada vez maior.  
 
Glicocorticoide é um anti-inflamatório:       
diminui o edema, diminui a inflamação para             
que a cicatriz seja menor.  
 
A ​Espiramicina não deve ser utilizada para             
tratamento da Toxoplasmose; ela só serve           
para bloquear a passagem do Toxoplasma           
pela placenta, só serve para prevenir a             
Toxoplasmose congênita. ​A chance de         
Toxoplasmose nesse caso é zero; só pega             
Toxoplasmose congênita em gestantes com         
primo-infecção​, além disto o caso tem           
coriorretinite de repetição; a chance de           
congênita é nula. Espiramicina eu uso em             
casos que o Toxoplasma possa atravessar           
a placenta, antes de 12 semanas           
gestacionais; e no final eu utilizo           
Clindamicina. Se em algum caso a           
coriorretinite for cicatrizada não faz         
nada. 
 
2. Uma jovem gestante com 36 semanas             
assintomática com uma sorologia de         
Toxoplasmose IgM reagente um pouco         
acima do normal e IgG elevado 2 vezes o                 
normal. 
 
Realizar pareamento sorológico com       
repetição da sorologia de IgG e IgM após               
3 semanas idealmente, pois neste tempo os             
valores sorológicos quadruplicam; sendo       
que o IgG é obrigatório está           
quadruplicado; estando o IgM dentro dos           
padrões de normalidade ou acima ou           
abaixo.  
 
Solicitar sorologia de IgA, pois este fica             
positivo em menos tempo, e se for positivo               
Ana Carolina Picanço 
 
 
temos certeza que é Toxoplasmose         
Congênita. Além de realizar teste de           
avidez; o anticorpo está ávido quando ele             
tem conhecimento do Toxoplasma; uma         
avidez alta ele tem o conhecimento do             
Toxoplasma; logo videz alta a doença é             
antiga; uma avidez baixa, ele não tem             
conhecimento do Toxoplasma; logo avidez         
baixa a doença é aguda com absoluta             
certeza.  
 
A validade do teste de avidez é de 4                 
meses; ou seja avidez alta e antiga de 4                 
meses a paciente já poderia estar           
grávida; se avidez baixa certeza de           
aguda. Na dúvida se é aguda ou não eu dou                   
Espiramicina para bloquear a passagem do           
Toxoplasma pela placenta; quando eu         
enigmar minha dúvida eu suspendo         
Espiramicina. 
 
3. Um paciente com AIDS de 37 anos com                 
cefaléia de forte intensidade e         
hemiparesia à esquerda. Na tomografia         
cerebral uma imagem hipodensa com         
captação em anel na região da cápsula             
interna ao parênquima cerebral com         
discreto desvio da linha média. 
 
Quadro clássico de neurotoxoplasmose,       
muito comum em pacientes       
imunodeprimidos. Sulfadiazina +     
Pirimetamina + Ácido folínico associado a           
Glicocorticoide devido a presença de         
desvio de linha média (aumento da pressão             
intracraniana e edema).  
 
Sulfametoxazol + Trimetoprim (Bactrin) tem         
sido utilizado como plano terapêutico         
devido à falta de Sulfadiazina no mercado. 
 
4. Uma criança de 9 anos com febre há 3                   
semanas e um grande volume na região             
cervical bilateral sugestivo de       
linfadenomegalias, apenas um pouco       
doloroso, porém cístico e não aderidos a             
planos profundos. Uma sorologia para         
Toxoplasmose IgM muito elevado e IgG           
reagente próximo a realidade. 
 
Não faz nada. Não se trata pacientes             
imunocompetentes. Não há necessidade de         
tratar, o medicamento mais maleficia do           
que beneficia nesses casos. 
 
 
Fim. 
Ana Carolina Picanço