Síndromes Tireoidianas

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Síndromes Tireoidianas
Revisão - Fisiologia:
O tecido tireoidiano é composto de folículos, os quais
contém uma camada de células foliculares, os tireócitos,
esses envolvem um lúmen contendo colóide. O principal
conteúdo do colóide é a tireoglobulina. As células C
parafoliculares, produzem calcitonina e estão dispersas
entre os folículos.
O iodo circulante é transportado ativamente para o interior
do tireócito, pelo simportador sódio-iodo. No interior do
tireócito, ele é oxidado pela H2O2 em uma reação
catalisada pela tireóide peroxidase. Na tireoglobulina esse
reativo formado é ligado aos resíduos de tirosil, presentes
na tireoglobulina, formando monoiodotirosina e
di-iodotirosina, processo de organificação. A tireopexidase
catalisa também a produção de T3 e T4. Por fim, são
secretados no lúmen folicular e serão liberados diretamente
na circulação.
Controle da Função Tireoidiana:
A produção dos hormônios tireoidianos são controlados
pelo hipotálamo e pela glândula hipófise. O hipotálamo
libera TRH, o qual é transportado para a hipófise pelo
sistema portal hipotalâmico-hipofisário. Lá se liga aos
receptores das células tireotróficas estimulando a síntese e
a secreção de TSH. Ele é transportado pela circulação para
a glândula tireóide, e se liga nos receptores do TSH nos
tireócitos, essa ligação estimula a síntese e secreção dos
hormônios tireoidianos T3 e T4. Estes exercem feedback
negativo tanto no hipotálamo, quanto na hipófise, inibindo a
síntese e secreção de TRH e TSH.
Ação do Hormônio Tireoidiano:
As isoformas dos receptores do hormônio tireoidiano são
A1, B1 e B2.
Aparelho cardiovascular: aumento da frequência cardíaca,
aumento do gasto cardíaco, aumento do fluxo sanguíneo e
aumento da PA;
Sistema nervoso central: aumento da atividade do cérebro;
Aparelho digestivo: aumento da secreção do suco gástrico,
aumento da motilidade e aumento do apetite;
Aparelho respiratório: aumento da frequência respiratória e
aumento da profundidade das inspirações.
Síndromes:
1º - ISDA (investigação dos diversos aparelhos):
Pele e fâneros, Respiratório, Cardiovascular, Abdominal,
Locomotor, Sistema Nervoso…
Hipotireoidismo:
Hipotireoidismo primário (mixedema quando é grave)
refere-se a deficiência hormonal provocada pela disfunção
intrínseca da glândula tireóide que interrompe a síntese de
T3 e T4. Caracterizado por um nível elevado de TSH, em
conjunto com um nível de T4 livre baixo do limite inferior de
referência, o nível de TSH se encontra moderadamente
elevado.
Já o secundário refere à função deficiente da glândula,
caracterizado por uma produção insuficiente ou inativa de
TRH ou TSH provocada por uma série de distúrbios
hipofisários ou hipotalâmicos congênitos ou adquiridos.
Pode ter três causas diferentes, como ataque autoimune a
glândula tireóide (Hashimoto), deficiência de iodo ou causa
iatrogênica.
- Manifestações Clínicas:
Sinais e Sintomas:
Incluem fadiga, letargia, ganho de peso, apetite,
intolerância ao frio, rouquidão, constipação, fraqueza,
mialgias, artralgias, parestesias, pele seca e perda de
cabelos. As mulheres podem desenvolver puberdade
precoce, menorragia, amenorreia e galactoreia. Ocorre
déficits cognitivos, que podem variar de lapsos discretos de
memória ao delírio. Os achados físicos variam de acordo
com a idade do início e com a gravidade da doença. As
crianças podem se apresentar com retardo do crescimento,
puberdade precoce ou retardada. As unhas podem ficar
quebradiças. Os adultos podem se apresentar com
bradicardia, hipertensão diastólica e hipotermia moderada.
- Mixedema (hipotireoidismo grave):
Causa edema generalizado não depressível (duro),
resultado da deposição de mucopolissacarídeos na pele.
- Coma Mixedematoso:
Estado extremo de hipotireoidismo caracterizado por
redução do nível de consciência, bradicardia, hipotermia,
derrame pericárdico, além da falência de múltiplos órgãos e
sistemas e demais alterações de gravidade. A maioria dos
pacientes apresenta uma deficiência hormonal tireoidiana
grave e de longa duração.
- Peso:
O aumento de peso ocorre principalmente pelo edema
duro, quando tratado o peso vai embora.
- Tireóide no hipotireoidismo:
Hipertireoidismo/ Tireotoxicose:
O hipertireoidismo é causado pela produção excessiva de
hormônio tireoidiano pela glândula tireóide devido a um
estímulo tireotrópico ou a uma função autônoma do tecido
da glândula. O hipertireoidismo primário é causado por
conta da hiperfuncionalidade da tireóide e tem como
característica uma elevação no T4 e uma diminuição no
TSH. Já quando é central, quem estimula a produção
hormonal é a hipófise, mantendo tanto o T4, quanto o TSH
elevados.
- Manifestações Clínicas:
Sinais e Sintomas:
Incluem perda de peso, apetite vigoroso, intolerância ao
calor, palpitações, temor e defecação excessiva. Pode
causar fadiga, insônia, ansiedade, irritabilidade, fraqueza,
dor torácica atípica ou dispnéia ao esforço. Além de sede e
poliúria, disfunção erétil, prurido, oligomenorréia/
amenorréia e perda de libído. Os sinais variam como
taquicardia, tremores finos, eritema palmar, queda de
cabelo, insuficiência cardíaca congestiva (alto DC), pele
úmida e quente e paralisia periódica.
- Tempestade tireoidiana (crise tireotóxica):
É o resultado da circulação excessiva e dos efeitos
teciduais do hormônio tireoidiano. Sendo um estado
extremo de hipertireoidismo caracterizado por hipertermia,
taquicardia ou arritmia, diarréia, dispnéia e choque.
Tireotoxicose com hipertireoidismo:
É causada por uma produção excessiva hormonal da
tireóide, como na doença de graves. Esse excesso é de
causa endógena.
Tireotoxicose sem hipertireoidismo:
Sua causa é exógena, sendo assim a produção dos
hormônios é autógena.
- Tireóide no hipertireoidismo:
Doença de Graves:
É um distúrbio autoimune caracterizado por uma
combinação variável de hipertireoidismo, oftalmopatia e
dermopatia.
Ocorre uma produção de imunoglobulinas estimuladoras
da tireóide que se ligam e ativam o receptor do TSH,
promovendo a secreção de hormônio tireoidiano e o
crescimento da glândula.
- Manifestações Clínicas:
Nas pessoas afetadas geralmente apresentam tireotoxicose
e uma glândula difusamente aumentada (bócio difuso), com
contorno liso e ruído audível, além da oftalmopatia.
Entre os sintomas e sinais incluem, desconforto ocular,
sensação de areia nos olhos, diminuição da acuidade
visual, diplopia e lacrimejamento. Além de terem edema
periorbitário, retração palpebral, proptose, quemose e
mixedema pré-tibial (dermopatia de Graves).
Bócios Nodulares:
Uninodular - Doença de Plummer,
Multinodular - Bócio multinodular.
Referência Bibliográfica:
Goldman-Cecil Medicina 25ED
https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535289947