DOR TORÁCICA

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1 Hab.Médicas TBL 2 
DOR PRECORDIAL 
• Compreender a fisiopatologia da dor precordial 
• Aprender a interpretar ECG na dor precordial 
• Aprender a realizar diagnóstico e tratamento em pacientes com dor 
precordial 
• Aprender condutas em sala de emergência em pacientes com dor 
precordial 
• Compreender e interpretar os biomarcadores na precordialgia 
• Aprender diagnósticos diferenciais na dor precordial 
• Compreender a importância da sistemática de atendimento ao 
paciente com dor torácica 
• Compreender a importância de realização e interpretação de ECG 
nos devidos tempos 
• Compreender a importância da implementação de protocolos na dor 
torácica 
• Compreender os critérios para internação ou alta do paciente 
atendido com dor torácica 
• Conhecer e aprender a interpretar scores e métodos de 
estratificação do paciente com dor torácica 
A descrição clássica da dor torácica na síndrome coronariana aguda é a de 
uma dor ou desconforto ou queimação ou sensação opressiva localizada na 
região precordial ou retroesternal, que pode ter irradiação para o ombro 
e/ou braço esquerdo, braço direito, pescoço ou mandíbula, acompanhada 
freqüentemente de diaforese, náuseas, vômitos, ou dispneia. 
A dor pode durar alguns minutos (geralmente entre 10 e 20) e ceder, como 
nos casos de angina instável, ou mais de 30min, como nos casos de infarto 
agudo do miocárdio. O paciente pode também apresentar uma queixa 
atípica como mal estar, indigestão, fraqueza ou apenas sudorese, sem dor. 
Pacientes idosos e mulheres freqüentemente manifestam dispnéia como 
queixa principal no infarto agudo do miocárdio, podendo não ter dor ou 
mesmo não valorizá-la o suficiente. A característica anginosa da dor torácica 
tem sido identificada como o dado com maior poder preditivo de doença 
coronariana aguda. 
 
 
2. Características do desconforto - Os pacientes muitas vezes não se referem 
à angina como "dor" mas como uma sensação de aperto, apertando, 
queimando, pressionando, sufocando, dolorido, explodindo, “Gases”, 
indigestão ou um desconforto mal caracterizado. Muitas vezes é 
 
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caracterizado por cerrando o punho no meio do peito. A angústia da angina 
raramente é bem localizada e não é espasmódico. 
Embora a angina possa irradiar para qualquer dermátomo de C8 a T4, que se 
irradia mais frequentemente para o ombro esquerdo e braço, 
frequentemente movendo-se para baixo do aspecto volar interno do braço 
até o cotovelo, antebraço, punho, ou quarto e quinto dedos. Também pode 
irradiar para o ombro ou braço direito, mandíbula, o pescoço, ou mesmo as 
costas. 
4. Duração dos ataques - a angina é geralmente de curta duração e cede 
completamente sem desconforto residual. Se o ataque for precipitado pelo 
esforço e o paciente pára imediatamente para descansar, geralmente dura 
menos de 3 minutos. Ataques após uma refeição pesada ou provocados pela 
raiva geralmente duram de 15 a 20 minutos. Ataques com duração de mais 
de 30 minutos são incomuns e sugerem o desenvolvimento de uma 
síndrome coronariana aguda com instabilidade angina, MI ou um 
diagnóstico alternativo. 
5. Efeito da nitroglicerina - O diagnóstico de angina de peito é suportado se 
for sublingual nitroglicerina prontamente e invariavelmente encurta um 
ataque e se nitratos profiláticos permitir maior esforço ou prevenir 
totalmente a angina. 
 Sinais : O exame durante a angina freqüentemente revela uma elevação significativa na 
pressão sistólica e PA diastólica, embora também possa ocorrer hipotensão, que pode 
refletir uma pressão mais grave isquemia ou isquemia inferior (especialmente com 
bradicardia) devido a um Bezold-Jarisch reflexo. Ocasionalmente, um ritmo de galope e um 
sopro sistólico apical devido a A regurgitação mitral por disfunção do músculo papilar está 
presente apenas durante a dor. Arritmias supraventriculares ou ventriculares podem estar 
presentes, como as precipitantes ou como resultado de isquemia. 
É importante detectar sinais de doenças que podem contribuir para ou acompanhar doença 
cardíaca aterosclerótica, por exemplo, diabetes mellitus (retinopatia ou neuropatia), 
xantelasma xantomas tendinosos, hipertensão, tireotoxicose, mixedema ou doença na 
artéria periférica. Estenose ou regurgitação aórtica, hipertrófica cardiomiopatia e prolapso 
da válvula mitral devem ser investigados, uma vez que podem produzir angina ou outras 
formas de dor no peito. 
O exame físico no contexto da doença coronariana aguda não é expressivo. 
Entretanto, alguns achados podem aumentar a sua probabilidade: 
• como a presença de uma 4ª bulha 
• um sopro de artérias carótidas 
• uma diminuição de pulsos em membros inferiores 
• um aneurisma abdominal 
• os achados de seqüela de acidente vascular encefálico. 
 
 
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-Da mesma forma, doenças não-coronarianas causadoras de dor torácica 
podem ter o seu diagnóstico suspeitado pelo exame físico, como é o caso do 
prolapso da válvula mitral, da pericardite, da embolia pulmonar. 
Como a síndrome coronariana aguda (infarto agudo do miocárdico e angina 
instável) representa quase 1/5 das causas de dor torácica nas salas de 
emergência e por possuir uma significativa morbi-mortalidade, a 
abordagem inicial desses pacientes é sempre feita no sentido de confirmar 
ou afastar este diagnóstico. 
Dissecção aguda da aorta: ocorre mais frequentemente em hipertensos, em 
portadores de síndrome de Marfan ou naqueles que sofreram um 
traumatismo torácico recente. Estes pacientes se apresentam com dor 
súbita, descrita como “rasgada”, geralmente iniciando-se no tórax anterior 
e com irradiação para dorso, pescoço ou mandíbula. No exame físico 
podemos encontrar um sopro de regurgitação aórtica. Pode haver um 
significativo gradiente de amplitude de pulso ou de pressão arterial entre 
os braços. 
Embolia pulmonar: apresenta manifestações clínicas muito variáveis e por 
isso nem sempre típicas da doença. O sintoma mais comumente encontrado 
é a dispnéia, vista em 73% dos pacientes, sendo a dor torácica (geralmente 
súbita) encontrada em 66% dos casos . Ao exame clínico, o paciente pode 
apresentar dispnéia, taquipnéia e cianose. 
A dor torácica no pneumotórax espontâneo geralmente é localizada no 
dorso ou ombros e acompanhada de dispnéia. Grande pneumotórax pode 
produzir sinais e sintomas de insuficiência respiratória e/ ou colapso 
cardiovascular (pneumotórax hipertensivo) . Ao exame físico podemos 
encontrar dispnéia, taquipnéia e ausência de ruídos ventilatórios na 
ausculta do pulmão afetado. 
 
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O sintoma clínico mais comum da pericardite é a dor torácica, geralmente 
de natureza pleurítica, de localização retroesternal ou no hemitórax 
esquerdo, mas que, diferentemente da isquemia miocárdica, piora quando 
o paciente respira, deita ou deglute, e melhora na posição sentada e 
inclinada para frente. No exame físico podemos encontrar febre e um atrito 
pericárdico (que é um dado patognomônico) 
 O prolapso da válvula mitral é uma das causas de dor torácica 
freqüentemente encontrada no consultório médico e, também, na sala de 
emergência. A dor tem localização variável, ocorrendo geralmente em 
repouso, sem guardar relação nítida com os esforços, e descrita como 
pontadas, não apresentando irradiações. O diagnóstico é feito através da 
ausculta cardíaca típica, na qual encontramos um clique meso ou 
telessistólico seguido de um sopro regurgitante mitral e/ou tricúspide. 
A estenose aórtica também produz dor torácica cujas características se 
assemelham à da doença coronariana . A presença de um sopro ejetivo 
aórtico e hipertrofia ventricular esquerda no ECG indica a presença da 
estenose aórtica mas não afasta a possibilidade de síndrome coronariana 
aguda. 
Na miocardiopatia hipertrófica a dor torácica ocorre em 75% dos pacientes 
sintomáticos, e pode ter característicasanginosas. No exame físico podemos 
encontrar uma 4ª bulha e um sopro sistólico ejetivo aórtico. O diagnóstico 
é feito pelo ecocardiograma transtorácico. O ECG geralmente mostra 
hipertrofia ventricular esquerda, com ou sem alterações de ST-T. 
 
As doenças do esôfago podem mimetizar a doença coronariana crônica e 
aguda. Pacientes com refluxo esofagiano podem apresentar desconforto 
torácico, geralmente em queimação (pirose), mas que às vezes é definido 
como uma sensação opressiva, localizada na região retroesternal ou 
subesternal, podendo se irradiar para o pescoço, braços ou dorso, às vezes 
associada à regurgitação alimentar, e que pode melhorar com a posição 
 
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ereta ou com o uso de antiácidos, mas também com nitratos, bloqueadores 
dos canais de cálcio ou repouso . 
 A dor da úlcera péptica geralmente se localiza na região epigástrica ou no 
andar superior do abdômen mas às vezes pode ser referida na região 
subesternal ou retroesternal. Estas dores geralmente ocorrem após uma 
refeição, melhorando com o uso de antiácidos. Na palpação abdominal 
geralmente encontramos dor na região epigástrica. 
A ruptura do esôfago é uma doença grave e rara na sala de emergência. 
Pode ser causada por vômitos incoersíveis, como na síndrome de Mallory-
Weiss. Encontramos dor excruciante em 83% dos casos, de localização 
retroesternal ou no andar superior do abdômen, geralmente acompanhada 
de um componente pleurítico à esquerda. Apresenta alta morbi-
mortalidade e é de evolução fatal se não tratada. O diagnóstico é firmado 
quando encontramos à radiografia de tórax um pneumomediastino, ou um 
derrame pleural à esquerda de aparecimento súbito. Enfisema subcutâneo é 
visto em 27% dos casos . Em avaliação prospectiva em pacientes com dor 
torácica não relacionada a trauma, febre ou malignidade, 30% tiveram o seu 
diagnóstico firmado como decorrente de costocondrites . 
Geralmente esta dor tem características pleuríticas por ser desencadeada ou 
exacerbada pelos movimentos dos músculos e/ou articulações produzidos 
pela respiração. Palpação cuidadosa das articulações ou músculos 
envolvidos quase sempre reproduz ou desencadeia a dor. 
A dor psicogênica não tem substrato orgânico, sendo gerada por 
mecanismos psíquicos, tendendo a ser difusa e imprecisa . Geralmente os 
sinais de ansiedade são detectáveis e com freqüência se observa utilização 
abusiva e inadequada de medicações analgésicas. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
O eletrocardiograma (ECG) exerce papel fundamental na avaliação de 
pacientes com dor torácica, tanto pelo seu baixo custo e ampla 
disponibilidade como pela relativa simplicidade de interpretação . Um ECG 
absolutamente normal é encontrado na maioria dos pacientes que se 
apresenta com dor torácica na sala de emergência. A incidência de 
síndrome coronariana aguda nesses pacientes é de cerca de 5%. 
 O ECG de repouso costuma ser normal em pacientes com angina. No 
restante, anormalidades incluem IM antigo, alterações de ST-T inespecíficas 
e alterações de HVE. Durante angina episódios, bem como durante a 
isquemia assintomática, a alteração característica do ECG é depressão do 
segmento ST horizontal ou inclinada para baixo que reverte após a 
isquemia desaparece. O achatamento ou inversão da onda T também pode 
ocorrer. Com menos frequência, transitório Elevação do segmento ST é 
observada; este achado sugere isquemia grave (transmural) de oclusão 
coronariana e pode ocorrer com espasmo coronário. 
Utilizar também as alterações de infradesnível de ST e/ou alterações 
isquêmicas de onde T e para até 95% quando se realizam ECGs seriados 
com intervalos de 3-4h nas primeiras 12h pós-chegada ao hospital. A 
especificidade do ECG de admissão para ausência de IAM varia de 80 a 95% . 
 
7 Hab.Médicas TBL 2 
Seu valor preditivo positivo para IAM está ao redor de 75-85% quando se 
utiliza o supradesnível do segmento de ST como critério diagnóstico, e o 
valor preditivo negativo é de cerca de 85-95%. Embora a probabilidade de 
infarto agudo do miocárdio em pacientes com ECG normal seja pequena 
(5%), o diagnóstico de angina instável é um fato possível (e estes pacientes 
têm uma taxa de 5 a 20% de evolução para infarto agudo do miocárdio ou 
morte cardíaca ao final de 1 ano). 
MONITORIZAÇÃO DA TENDÊNCIA DO SEGMENTO ST: 
Obtenção de um único ECG não é suficiente para avaliar um paciente no 
qual haja forte suspeita clínica de isquemia aguda do miocárdio. O recente 
desenvolvimento e adoção da monitorização contínua da tendência do 
segmento ST têm sido demonstrados como de valiosa importância na 
identificação precoce de isquemia de repouso. 
Principal exame no diagnóstico e diferenciação das síndromes coronarianas 
agudas. Deve ser realizado idealmente em até 10 minutos da chegada do 
paciente à emergência. Uma vez que pode ser normal ou inicialmente não 
diagnóstico, o ECG deve ser repetido em intervalos de 15 a 30 minutos 
durante a primeira hora. 
A acurácia diagnóstica do monitor de ST também tem se mostrado muito 
boa para detectar reoclusão coronariana pós-terapia de reperfusão, com 
sensibilidade de 90% e especificidade de 92%. Além disso, a demonstração 
de estabilidade do segmento ST mostrou 100% de sensibilidade e 
especificidade para detecção de obstrução coronariana subtotal em relação 
à obstrução total. 
O monitor de ST também tem-se mostrado como método de grande 
utilidade para estratificação de risco em pacientes com angina instável ou 
mesmo com dor torácica de baixo risco e de etiologia a ser esclarecida, 
constituindo-se num preditor independente e altamente significativo de 
morte, infarto agudo do miocárdio não-fatal ou isquemia recorrente. 
RECOMENDADO: 
1)Todo paciente com dor torácica visto na sala de emergência deve ser 
submetido imediatamente a um ECG, o qual deverá ser prontamente 
interpretado. 
2)Um novo ECG deve ser obtido no máximo 3h após o 1º em pacientes com 
suspeita clínica de síndrome coronariana aguda ou qualquer outra doença 
cardiovascular aguda, mesmo que o ECG inicial tenha sido normal, ou a 
qualquer momento em caso de recorrência da dor torácica ou surgimento 
de instabilidade clínica. 
3)Devido à sua baixa sensibilidade para o diagnóstico de síndrome 
coronariana aguda, o ECG nunca deve ser o único exame complementar 
utilizado para confirmar ou afastar o diagnóstico da doença, necessitando de 
outros testes simultâneos, como marcadores de necrose miocárdica, 
monitor do segmento ST, ecocardiograma e testes de estresse. 
4)Se disponível, o monitor de tendência do segmento ST deve ser utilizado, 
simultaneamente, ao ECG em pacientes com dor torácica e suspeita clínica 
de síndrome coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST para fins 
diagnóstico e prognóstico. 
5)Para pacientes com IAM com supradesnível do segmento ST que tenham 
recebido terapia de reperfusão coronariana o monitor do segmento ST 
poderá ser utilizado para detectar precocemente a ocorrência de 
recanalização ou o fenômeno de reoclusão coronariana. 
BIOMARCADORES 
 
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Para pacientes com IAM com supradesnível do segmento ST que tenham 
recebido terapia de reperfusão coronariana o monitor do segmento ST 
poderá ser utilizado para detectar precocemente a ocorrência de 
recanalização ou o fenômeno de reoclusão coronariana. 
MIOGLOBINA: PRIMEIRA HORA APÓS OCLUSÃO- Esta é uma proteína 
encontrada tanto no músculo cardíaco como no esquelético, que se eleva 
precocemente após necrose miocárdica, podendo ser detectada no sangue 
de vários pacientes. 
A mioglobina tem uma sensibilidade diagnóstica para o IAM 
significativamente maior, que a da creatinofosfoquinase-MB (CK-MB) nos 
pacientes que procuram a sala de emergência com menos de 4h de início 
dos sintomas. 
Sua relativamente baixa especificidade (80%), resultante da alta taxa de 
resultados falso-positivos, encontrados em pacientes com trauma muscular, 
convulsões,cardioversão elétrica ou insuficiência renal crônica, limitam o 
seu uso isoladamente. Entretanto, um resultado positivo obtido 3-4h após a 
chegada ao hospital sugere fortemente o diagnóstico de IAM (valor preditivo 
positivo > 95%) . Da mesma forma, um resultado negativo obtido 3-4h após 
a chegada torna improvável o diagnóstico de infarto (valor preditivo 
negativo > 90%), principalmente em paciente com baixa probabilidade pré-
teste de doença (valor preditivo negativo > 95%). 
CK-MB: A creatinofosfoquinase é uma enzima que catalisa a formação de 
moléculas de alta energia e, por isso, encontrada em tecidos que as 
consomem (músculos cardíaco e esquelético e tecido nervoso). 
A sensibilidade de uma única CK-MB obtida imediatamente na chegada ao 
hospital em pacientes com dor torácica para o diagnóstico de IAM é baixa 
(30-50%). 
PRIMEIRAS 3 HORAS- de admissão aumenta esta sensibilidade para cerca de 
80 a 85%, alcançando 100% quando utilizada de forma seriada, a cada 3-4h, 
desde a admissão até a 9ª hora (ou 12h após o início da oclusão 
coronariana). A especificidade da CK-MB de 95% decorre de alguns 
resultados falso-positivos encontrados principalmente quando a 
metodologia é a da atividade da CK-MB e não da massa. 
TROPONINA: As troponinas cardíacas são proteínas do complexo miofibrilar 
encontradas somente no músculo cardíaco. Devido à sua alta sensibilidade, 
discretas elevações são compatíveis com pequenos (micro) infartos, mesmo 
em ausência de elevação da CK-MB. Por este motivo tem-se recomendado 
que as troponinas sejam atualmente consideradas como o marcador 
padrão-ouro para o diagnóstico de IAM. 
OBS: Também liberada em situações clínicas não-isquêmicas, que causam 
necrose do músculo cardíaco, como miocardites, cardioversão elétrica e 
trauma cardíaco. Além disso, as troponinas podem se elevar em doenças 
não-cardíacas, tais como as miosites, a embolia pulmonar e a insuficiência 
renal. 
A sensibilidade global das troponinas para o diagnóstico de IAM depende do 
tipo de paciente estudado e da sua probabilidade pré-teste de doença, da 
duração do episódio doloroso e do ponto de corte de anormalidade do nível 
sérico estipulado, variando de 85 a 99%. 
Marcadores de necrose mais LENTOS, sensibilidade na admissão é BAIXA. 
Aumenta lenta e progressivamente nas próximas 12horas. 
Além da sua importância diagnóstica, as troponinas tem sido identificadas 
como um forte marcador de prognóstico imediato e tardio em pacientes 
com síndrome coronariana aguda sem supradesnível do segmento ST. 
 
9 Hab.Médicas TBL 2 
importância também para definir estratégias terapêuticas médicas e/ou 
intervencionistas mais agressivas a serem utilizadas nestes pacientes. 
A baixa sensibilidade diagnóstica da troponina obtida nas primeiras horas 
também não permite a avaliação do risco destes pacientes na admissão 
hospitalar, além do que resultados negativos não excluem a ocorrência de 
eventos imediatos. 
RECOMENDAÇÕES: 
1) Marcadores bioquímicos de necrose miocárdica devem ser 
mensurados em todos os pacientes com suspeita clínica de síndrome 
coronariana aguda, obtidos na admissão à sala de emergência ou à 
Unidade de Dor Torácica e repetidos, pelo menos, uma vez nas 
próximas 6 a 9h. 
-Pacientes com dor torácica e baixa probabilidade de doença podem ter 
o seu período de investigação dos marcadores séricos reduzido a 3h 
2) CK-MB massa e/ou troponinas são os marcadores bioquímicos de 
escolha para o diagnóstico definitivo de necrose miocárdica nesses 
pacientes. 
3) Embora a elevação de apenas um dos marcadores de necrose citado 
seja suficiente para o diagnóstico de IAM, pelo menos dois 
marcadores devem ser utilizados no processo investigativo: um 
marcador precoce (com melhor sensibilidade nas primeiras 6h após 
o início da dor torácica, como é o caso da mioglobina ou da CK-MB) e 
um marcador definitivo tardio (com alta sensibilidade e 
especificidade global, a ser medido após 6h – como é o caso da CK-
MB ou das troponinas). 
4) Idealmente, a CK-MB deve ser determinada pelo método que mede 
sua massa (e não a atividade) enquanto a troponina deve ser pelo 
método quantitativo imunoenzimático (e não qualitativo) 
5) As amostras de sangue devem ser referenciadas em relação ao 
momento da chegada do paciente ao hospital e, idealmente, ao 
momento do início da dor torácica. 
6) O resultado de cada dosagem dos marcadores de necrose miocárdica 
deve estar disponível e ser comunicado ao médico do paciente 
poucas horas após a colheita do sangue para que sejam tomadas as 
medidas clínicas cabíveis. 
7) Em pacientes com dor torácica e supradesnivelamento do segmento 
ST na admissão a coleta de marcadores de necrose miocárdica é 
desnecessária para fins de tomada de decisão terapêutica (p. ex., 
quando se vai utilizar fibrinolítico ou não) 
 
Troponina (C e I) – de escolha para detecção de necrose miocárdica em 
pacientes com suspeita de SCA, por sua alta sensibilidade e quase total 
especificidade (S=90% e E=97%). São detectáveis dentro e 4-6h após início 
da dor precordial, atingem concentração máxima em 12-24h e permanecem 
elevadas durante 3 a 10 dias após o IAM. 
 
10 Hab.Médicas TBL 2 
 CK-MB: S=97% e E=90% (também se eleva em danos musculares não 
cardíacos). Marcador precoce (< 6h), com pico em 10-24h e normaliza-se 
entre 3-4 dias. 
Mioglobina: marcador muito precoce de necrose miocárdica (1-2h do 
início), precedendo a liberação de CK-MB em 2 a 5 horas, porém, não é 
cardioespecífica. Permanece elevada por 12h 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS E PROGNÓSTICOS: 
usados com finalidade diagnóstica - para identificar os pacientes que ainda 
não têm seu diagnóstico estabelecido na admissão ou que tiveram 
investigação negativa para necrose e isquemia miocárdica de repouso, mas 
que podem ter isquemia sob estresse - e também prognóstica. A seleção 
destes pacientes baseia-se na inexistência de dor recorrente, na ausência de 
alterações eletrocardiográficas e de elevação de marcadores de necrose 
miocárdica à admissão e durante o período de observação. 
TESTE ERGOMÉTRICO: O mais recomendado, baixo custo, boa segurança, 
realizado em pacientes clinicamente estáveis e baixo risco. Alto valor 
preditivo negativo. Estabelecer prognóstico dos pacientes onde diagnósticos 
de IAM e angina instável foram afastados. Relativamente alta resultados 
falso positivos. 
EXERCICIO ECG: O teste de ECG de esforço é o procedimento não invasivo 
mais comumente usado para avaliar para isquemia induzível no paciente 
com angina. 
2. Indicações— O teste de esforço é usado (1) para confirmar o diagnóstico 
de angina; (2) para determinar a gravidade da limitação de atividade devido 
à angina; (3) para avaliar o prognóstico em pacientes com doença 
coronariana conhecida, incluindo aqueles em recuperação de infarto do 
miocárdio, por meio da detecção grupos de alto ou baixo risco; e (4) para 
avaliar as respostas à terapia. Porque falsotestes positivos muitas vezes 
excedem os verdadeiros positivos, levando a muita ansiedade do paciente e 
autodeficiência imposta ou obrigatória, o teste de exercício de indivíduos 
assintomáticos deve ser feito apenas para aqueles cujas ocupações os 
colocam ou outros em risco especial (por exemplo, companhia aérea 
pilotos). 
CINTILGRAFIA MIOCÁRDICA DE REPOUSO: Realizada imediatamente a 
chegada à sala de emergência. Um resultado praticamente exclui a doença. 
Fornece informações prognósticas, queles pacientes com perfusão 
miocárdica normal apresentam baixíssima probabilidade de 
desenvolvimento de eventos cardíacos sérios nos próximos meses. Limitada 
por sua indisponibilidade nas salas de emergência. Entretanto, alguns 
grupos têm preconizado a realização do exame para pacientes com média 
ou baixa probabilidade de IAM, já que um exame negativo praticamente 
afasta este diagnóstico , permitindo a liberação imediata destes pacientes 
com conseqüente redução dos custos hospitalares.ECOCARDIOGRAMA: Se alicerça em poucos estudos. Nesses pacientes, um 
ecocardiograma normal não parece agregar informações diagnósticas 
significativas, além daquelas já fornecidas pela história e ECG. Para fins 
prognósticos, a sensibilidade do teste para a ocorrência de eventos 
 
11 Hab.Médicas TBL 2 
cardíacos tardios em pacientes com dor torácica varia de 40 a 90%, mas o 
valor preditivo negativo é excelente (> 97%), conferindo segurança ao 
médico emergencista em dispensar a realização de outros testes e liberar 
imediatamente o paciente para casa. 
RECOMANDAÇÕES: 
1) Nos pacientes com dor torácica inicialmente suspeita de etiologia 
isquêmica, que foram avaliados na sala de emergência e nos quais já 
se excluem as possibilidades de necrose e de isquemia miocárdica de 
repouso, um teste diagnóstico pré-alta deverá ser realizado para 
afastar ou confirmar a existência de isquemia miocárdica esforço-
induzida. 
2) 2) Por ser um exame de ampla disponibilidade, fácil execução seguro 
e de baixo custo, o teste ergométrico é o método de estresse de 
escolha para fins diagnóstico e/ou prognóstico em pacientes com dor 
torácica e com baixa/média probabilidade de doença coronária. 
3) 3) O ecocardiograma de estresse ou a cintilografia de estresse 
poderá ser realizado em pacientes nos quais o teste ergométrico foi 
inconclusivo ou quando não se pôde realizálo (incapacidade motora, 
distúrbios da condução no ECG, etc). 
4) ) A cintilografia miocárdica imediata de repouso poderá ser realizada 
em pacientes com dor torácica com baixa probabilidade de doença 
coronariana com o objetivo de identificar ou afastar IAM, sendo que 
aqueles com teste negativo poderão ser liberados para casa sem 
necessidade de dosagem seriada de marcadores bioquímicos de 
necrose miocárdica. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Quando características atípicas estão presentes, como duração prolongada 
(horas ou dias) ou dardos ou dores em forma de faca no ápice ou sobre o 
precórdio - isquemia é menos provável. A síndrome da parede torácica 
anterior é caracterizada por uma sensibilidade bem localizada de os 
músculos intercostais. A inflamação das junções condrocostais pode 
resultar em dor torácica difusa que também é reproduzida por pressão local 
(síndrome de Tietze). Neurite intercostal (devido ao herpes zoster ou 
diabetes mellitus, por exemplo) também imita angina. Doença da coluna 
cervical ou torácica envolvendo as raízes dorsais produz súbita Dor forte e 
aguda no peito, sugerindo angina no local e "radiação", mas relacionada a 
movimentos específicos do pescoço ou da coluna, decúbito e distensão ou 
levantamento. Dor devida a doença do disco cervical ou torácico envolve o 
aspecto externo ou dorsal do braço e o polegar e o indicador, em vez do 
anelar e o dedo mínimo. Esofagite de refluxo, úlcera péptica, colecistite 
crônica, espasmo esofágico e doença gastrointestinal funcional pode 
produzir dor sugestiva de angina de peito. 
O imagem pode ser especialmente confusa porque a dor isquêmica também 
pode estar associada com sintomas gastrointestinais superiores e distúrbios 
da motilidade esofágica podem ser melhorados por nitratos e bloqueadores 
dos canais de cálcio. A avaliação da motilidade esofágica pode ser útil. 
Lesões degenerativas e inflamatórias do ombro esquerdo e desfiladeiro 
torácico as síndromes podem causar dor no peito devido à irritação do 
nervo ou compressão muscular; a os sintomas são geralmente precipitados 
pelo movimento do braço e do ombro e são associado a parestesias. 
Pneumonia, embolia pulmonar e pneumotórax espontâneo podem causar 
tórax dor, bem como dispneia. Dissecção da aorta torácica pode causar 
forte dor no peito que é comumente sentido nas costas; é repentino no 
início, atinge a intensidade máxima imediatamente, e pode estar associado a 
alterações nos pulsos. Outros distúrbios cardíacos, como prolapso da 
válvula mitral, cardiomiopatia hipertrófica, miocardite, pericardite, doença 
 
12 Hab.Médicas TBL 2 
da válvula aórtica, ou RVH, pode causar dor torácica atípica ou mesmo 
miocárdica isquemia. 
MÉTODOS DE IMAGEM NA DOR TORÁCIA DE ORIGEM NÃO-
CORONARIANA: 
EMBOLIA PULMONAR: As alterações radiológicas mais freqüentemente 
encontradas na embolia pulmonar são as áreas de atelectasia, a elevação da 
hemicúpula diafragmática, o derrame pleural e a dilatação do tronco e dos 
ramos da artéria pulmonar. Áreas de hipofluxo pulmonar segmentar (sinal 
de Westmark) e infiltrado pulmonar de forma triangular com a base voltada 
para a pleura (sinal de Hampton) são os achados mais específicos da 
embolia pulmonar mas, infelizmente, são pouco sensíveis 
 
CORCOVA DE HAMPTON 
SINAL DE WESTERMARK 
• Ecocardiografia contribui para suspeita. 
• Cintilografia normal praticamente afasta o diagnóstico de EP. 
• Angiotomografia computadorizada tem boa acurácia. 
Apesar dos recentes avanços no diagnóstico da embolia pulmonar, a 
arteriografia pulmonar permanece como método padrão-ouro; entretanto, 
sua indicação deve ser reservada para pacientes cujos testes diagnósticos 
não-invasivos foram inconclusivos. 
 
 
13 Hab.Médicas TBL 2 
DISSECAÇÃO AGUDA DE AORTA: Elevada morbi-mortalidade, necessita de 
rápido diagnóstico. 
RX: alargamento do mediastino superior, porém sua normalidade não exclui. 
AORTOGRAFIA: Padrão ouro para confirmação, porém métodos de 
confirmação vem mudando. 
Ecocardiograma transesofagico não é utilizado. 
Assim, recomenda-se para pacientes com suspeita clínica de dissecção 
aguda da aorta e que estejam estáveis o uso da angiotomografia 
computadorizada helicoidal ou da angiorressonância magnética como o 
exame padrão-ouro. Para pacientes instáveis recomenda-se o uso do 
ecocardiograma transesofágico. 
FLUXOGRAMAS DIAGNÓSTICOS 
 
 
 
14 Hab.Médicas TBL 2 
 
ESCORES 
De acordo com o artigo- referencia- 
O escore HEART, em um período de 30 dias, prediz eventos 
cardiovasculares, mais eficazmente, em comparação com os outros escores. 
Troponinas de alta sensibilidade mantêm a superioridade previamente 
demonstrada deste escore. Este escore oferece uma identificação mais 
precisa dos pacientes de baixo risco. 
O escore HEART possibilita a diferenciação mais precisa dos pacientes com 
baixo risco de apresentar MACE, o qual permitirá que os médicos optem por 
altas hospitalares de maneira mais precoce, possibilitando a economia de 
horas de estadia no hospital e testes diagnósticos desnecessários. Isto pode 
resultar em cuidados melhores para pacientes e na distribuição mais 
eficiente dos recursos dos sistemas de saúde. 
Os escores TIMI e GRACE foram desenvolvidos como ferramentas para 
quantificar risco em pacientes com diagnóstico estabelecido de síndrome 
coronária aguda, enquanto o escore HEART foi elaborado para avaliar 
pacientes com dor no peito. Porém, apesar das diferenças nos seus 
objetivos iniciais, na prática clínica do mundo real, eles têm sido utilizados 
de forma intercambiável. Além disso, estudos prévios têm comparado os 
escores para avaliação de risco de dor no peito em situações de emergência. 
Nós verificamos que o escore HEART para pacientes com dor no peito é uma 
ferramenta confiável para predizer desfechos cardiovasculares maiores, com 
base na descrição de sintomas do paciente, dados do registro clínico, 
achados eletrocardiográficos e valor inicial da TnI-as. O escore é facilmente 
aplicável; não requer cálculos computarizados e tem sido validado por 
estudos nacionais multicêntricos em múltiplas populações. 
Em contraste, o escore GRACE é um modelo para predizer a mortalidade 
em pacientes com síndrome coronariana aguda que tem sido 
adequadamente validado, mas o fato que deve ser calculado 
eletronicamente limita a sua aplicabilidade. Similarmente, o escore TIMI foi 
elaborado para determinar a necessidade para terapia agressiva em 
pacientes com síndrome coronariana aguda, permitindo o cálculo do risco 
 
15 Hab.MédicasTBL 2 
por meio de variáveis dicotômicas, sem pesar as variáveis ou levar em 
consideração a apresentação clínica do paciente. 
 
 
 
TIMI: 
 
HAS, DM, DLP, tabagismo e Hx familiar de coronariopatia.- Fatores de 
Risco 
 
16 Hab.Médicas TBL 2 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
→ Realizar a estratificação de risco → Tratamento MONABCTH / MONABIH 
MONABCTH - morfina, oxigênio, nitrato, AAS, betabloqueador, clopidogrel, 
trombolítico e angioplatia. 
• Morfina - É altamente indicada no paciente com IAM devido ao seu 
efeito vasodilatador, reduzindo a resistência vascular periférica, pré e 
pós-carga do ventrículo esquerdo. Além disso, apresenta potente 
efeito analgésico sobre o SNC, reduzindo a dor e ansiedade do 
paciente. A dose inicial de morfina deve ser 2 a 4 mg, IV Deve-se 
administrar a morfina (para analgesia ) em conjunto com 
benzodiazepínico (sedativo). 
→ Diluir 1 ampola de 10mg para 10mL de AD, ADM endovenoso de 
2-4mL lentamente a cada 5 ou 15 minutos se necessário. 
 OBS : atenção ao riso de parada respiratória. 
• Oxigênio - A oxigenioterapia deve ser utilizada para aumentar a 
saturação de oxigênio e assim limitar a lesão miocárdica isquêmica e 
reduzir a intensidade de elevação do segmento ST. → Cateter nasal, 
com fluxo de 2 a 4 L/minuto 
→ Hipoxemia moderada – máscara de 02 com fluxo de 5 a 10 L/min. 
indicado com SaO2 < 94%, congestão pulmonar ou na presença de 
desconforto respiratório. Oxigênio suplementar deve ser reservado 
para pacientes com hipoxemia (oximetria de pulso < 90%). 
• Nitratos/nitroglicerina- devido a sua importante ação 
vasodilatadora, reduz a isquemia e a área de infarto. Dose inicial - 5 
a 10 mg/min, via endovenosa, em bomba de infusão contínua. 
Contraindicados: → pacientes com pressão sistêmica < 90mmHg ou 
queda > 30mmHg em comparação ao basal, → bradicardia ou 
taquicardia, → infarto do VD ou em parede inferior → naqueles que 
tenham usado inibidores da fosfodiesterase para disfunção erétil 
nas últimas 48 horas. 
• AAS - o AAS (Ácido acetilsalisílico) deve ser utilizado para impedir a 
agregação plaquetária, a reoclusão coronariana e a recorrência de 
eventos após a terapia fibrinolítica. → Deve-se administrar AAS a 
todos os pacientes na admissão, podendo ser administrado antes da 
realização do ECG e manter seu uso contínuo indefinidamente. → 
Dose inicial deve ser 200mg via oral iniciar AAS na 160-325mg 
(mastigável) + clopidogrel 300-600mg → Dose de manutenção deve 
ser 100mg/dia via oral após almoço e clopidogrel 75 mg/dia até 12 
meses. Contraindicações: hipersensibilidade conhecida, úlcera 
péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave. 
• Betabloqueadores – causa a redução da FC, buscando manter a FC 
de aproximadamente 60 bpm. 
 
17 Hab.Médicas TBL 2 
Betabloqueadores com atividade simpatomimética intrínseca, como o 
pindolol, são menos desejáveis porque podem agravar a angina em alguns 
indivíduos e não foram eficaz em estudos de prevenção secundária. 
 Exemplos: Propanolol, metoprolol, atenolol , carvedilol. 
 Contraindicações para o uso: → FC 0,24s, → BAV de 2º e 3º, → história de 
asma ou doença pulmonar obstrutiva grave, → doença vascular periférica → 
disfunção ventricular grave (classe Killip ≥ II) → Claudicação intermitente. 
 
➢ Agentes bloqueadores dos canais de cálcio 
Ao contrário dos beta-bloqueadores, os bloqueadores dos canais de cálcio 
não mostraram reduzir mortalidade pós-infarto e, em alguns casos, aumento 
das taxas de isquemia e mortalidade. Este parece ser o caso com algumas 
dihidropiridinas (por exemplo, nifedipina) e com diltiazem e verapamil em 
pacientes com insuficiência cardíaca clínica ou LV moderada a grave 
disfunção. Meta-análises sugeriram que nifedipina de curta ação em 
moderada a doses altas causam um aumento na mortalidade. É incerto se 
essas descobertas são relevante para dihidropiridinas de ação mais longa. 
No entanto, considerando as incertezas e a falta de efeito favorável 
demonstrado sobre os resultados, bloqueadores dos canais de cálcio devem 
ser considerados medicamentos anti-isquêmicos de terceira linha no 
paciente pós-infarto. Da mesma forma, esses agentes, com exceção da 
amlodipina (que se mostrou segura em pacientes com insuficiência cardíaca 
no estudo PRAISE-2), deve ser evitado em pacientes com coração falha ou 
EFs baixos. 
➢ Agentes Inibidores de Plaquetas 
Clopidogrel- é, também, um antiagregante plaquetário, porém, seu efeito é 
devido à sua ação antagonista do receptor da adenosina. Administrado em 
conjunto com o AAS. Heparina (anticoagulante)- seu uso é feito visando 
como meta atingir um tempo de coagulação ativado (TCa) de, pelo menos, 
300 segundos. anticoagulação com heparina não fracionada, 5000Ul EV + 
infusão contínua 1000-1200ui/hora (>80kg) e TTPA entre 60-85seg. 
Rivaroxaban, um inibidor direto do fator Xa, quando usado na dose de 2,5 
mg duas vezes diariamente, além de aspirina em baixas doses, reduziu os 
eventos cardiovasculares incluindo morte cardiovascular, infarto do 
miocárdio ou acidente vascular cerebral quando comparado à monoterapia 
com asp pacientes com DAC conhecida ou doença arterial periférica. Este 
agente está aprovado e oferece outra opção para os pacientes. As diretrizes 
atuais recomendam terapia antiplaquetária dupla (aspirina e P2Y12 terapia) 
em pacientes com IAM recente (dentro de 1 ano) ou implante de stent 
recente (dentro de 6 meses) e para terapia prolongada (mais de 1 ano) em 
pacientes com isquemia alta risco (doença coronariana multiarterial ou 
doença polivalente) e baixo risco de sangramento. 
 
➢ Anticoagulação com HBPM, bollus EV de 30mg seguido de 1mg/kg 
SC de 12/12hrs (não ultrapassar 100mg/dia), >75 anos 0,75mg/kg de 
12/12hrs sem bollus. Ajustar pela TFG. 
 
18 Hab.Médicas TBL 2 
 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2040/dor_toracica.ht
m 
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2002/7903/Toracica.pdf 
 
 
 
 
 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2040/dor_toracica.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2040/dor_toracica.htm