Urgências e Emergências Oncológicas

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Yanes Lara – Oncologia 
Urgências e Emergências Oncológicas
 
HIPERCALCEMIA DA 
MALIGNIDADE 
→ Hipercalcemia é a medida do cálcio sérico 
>10,5 mg/dL ou a medida do cálcio ionizado 
(Cai) > 5,5 mg/dL (2,88 mmol/L), nos pacientes 
com neoplasia maligna. 
Etiopatogenia 
- Sua ocorrência é sinal de mau prognóstico, 
com mortalidade de cerca de 40% em 1 mês. 
- Comumente associada a mieloma múltiplo, 
câncer de mama, rim, pumão e cabeça e 
pescoço. Em tumores sólidos, a histologia mais 
comum é o carcinoma espinocelular. 
 
- Necessário excluir causas não oncológicas, 
como hiperparatireoidismo primário, reposição 
de cálcio e uso de diuréticos tiazídicos. 
Quadro Clínico 
- A maior parte dos pacientes são 
assintomáticos. 
- Sinais e sintomas mais comuns: 
→ Náuseas e vômitos; 
→ Confusão mental; 
→ Poliúria; 
→ Desidratação. 
→ Rebaixamento do nível de consciência 
(obnubilação, torpor ou coma); 
→ Constipação intestinal; 
 
→ Hiporexia 
→ Dor abdominal. 
Diagnóstico 
- Câncer + Sintomas = Elevação sérica do Cálcio. 
- Quanto mais aguda, mais pronunciados e 
graves serão os sinais e sintomas. 
 
Tratamento 
 
- Após a estabilização clínica é preciso 
considerar o tratamento da doença de base 
conforme a performance do paciente e o 
estadiamento da doença oncológica. 
- Remover reposição de cálcio da prescrição, 
suspender tiazídicos, lítio, vitamina D ou outros 
medicamentos que causem hipercalcemia. 
Bifosfonatos 
- Muito eficazes. Agem inibindo a reabsorção 
óssea por osteoclastos. 
- Seu pico de ação é em torno de 48 a 72 horas. 
Efeitos adversos: Síndrome influenza-like, 
artralgias, hipocalcemia (especialmente em 
 
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pacientes com deficiência de vitamina D) e 
osteonecrose de mandíbula. 
 
Denosumabe 
- Inibidor de RANK-L que é utilizado em 
pacientes refratários ao uso de bifosfonatos. 
- Diferente do dos Bifosfonatos, não possui 
excreção renal, podendo ser usado em 
pacientes renais crônicos com maior segurança. 
SÍNDROME DE VEIA CAVA 
SUPERIOR 
→ Condição clínica que ocorre como resultado 
da obstrução da VCS com interrupção do 
retorno venoso da cabeça, pescoço, tórax e 
membros superiores para o átrio direito. 
→ A obstrução pode ser causada por 
compressão extrínseca ou invasão. 
Etiopatogenia 
- Com o aumento de dispositivos intravasculares, 
como marcapasso e cateteres venosos centrais, 
a trombose benigna é responsável por 20% a 
40% dos casos. 
- Os tumores malignos mais relacionados: 
→ Câncer de pulmão não pequenas células; 
→ Câncer de pulmão de pequenas células; 
→ Linfoma não Hodgkin. 
Quadro Clínico 
- Edema da face, pescoço e braços, muitas vezes 
com cianose e pletora. 
- As veias colaterais podem surgir dos sistemas 
ázigo, mamário interno, torácico lateral, 
paraespinhal e esôfago. Elas se dilatam ao longo 
de várias semanas. 
- Na doença maligna os sintomas podem ocorrer 
dentro de semanas a meses. 
- Os sinais e sintomas da obstrução dependem 
da proporção na qual a obstrução completa da 
VCS ocorre em relação ao recrutamento de 
colaterais venosas. 
 
Diagnóstico 
→ Radiografia de tórax; 
→ Ultrassonografia com Doppler; 
→ Tomografia computadorizada (TC) com 
contraste; 
→ Venografia convencional; 
- O diagnóstico secundário à malignidade de 
SVCS, é necessária confirmação histopatológica 
para tratamento específico direcionado a causa 
de base. 
- Avaliar técnicas minimamente invasivas com a 
condição clínica do paciente. 
 
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Tratamento 
- Etiologia benigna: Necessário retirada do 
cateter de longa permanência e o ponto início 
de anticoagulação sistêmica. 
- Etiologia maligna: Abordagem inicial deve ser 
guiada pela gravidade da SVCS e pelo 
diagnóstico histopatológico. 
 
Tratamento farmacológico 
→ Anticoagulação; 
→ Glicocorticóides: A duração deve ser curta. 
 
→ Quimioterapia. 
Tratamento não farmacológico 
→ Elevação da cabeceira da cama, 
oxigenoterapia, restrições de fluidos, 
antieméticos; 
→ Radioterapia; 
→ Colocação de stent endovascular; 
→ Bypass cirúrgico. 
SÍNDROME DE COMPRESSÃO 
MEDULAR 
→ Ocorre quando há compressão do saco dural 
e seus componentes (medula espinhal e/ou 
cauda equina) por uma massa tumoral 
extradural. 
→ É a segunda complicação neurológica mais 
comum nos pacientes com câncer, atrás apenas 
das metástases cerebrais. 
→ Qualquer neoplasia pode causar SCM, 
contudo, as mais frequentes em adultos: 
o Neoplasias de próstata, mama e 
pulmão; 
o Linfoma não Hodgkin; 
o Mieloma múltiplo; 
o Carcinoma renal; 
o Câncer colorretal; 
o Sarcomas. 
Etiopatogenia 
- A extensão epidural do tumor leva à 
compressão do plexo venoso local, ocasionando 
edema da medula, com posterior aumento da 
permeabilidade vascular e compressão de 
arteríolas e capilares, podendo causar isquemia 
medular progressiva e possibilidade de dano 
medular permanente. 
- Mais frequente no segmento torácico, seguido 
do seguimento lombo-sacral e cervial. 
Quadro Clínico 
- Dor é o principal motivo. Inicialmente 
localizada, aumentando de intensidade no 
período de poucas semanas, precede os 
sintomas neurológicos. 
- Déficit motor é encontrado em 60-80% dos 
casos. Um pouco mais comum que o déficit 
sensitivo. 
Diagnóstico 
- Deve ser sempre confirmado com exames de 
imagem. Padrão ouro: RNM de coluna total, 
sensibilidade de 93%, especificidade de 97% e 
acurácia diagnóstica de 95%. 
- Radiografias simples de coluna, quando 
normais, não excluem o diagnóstico (incidência 
de falso negativo ). 
- Vértebras colapsadas associa-se com SCM em 
até 75%. 
Tratamento 
- Os objetivos principais é o controle álgico e a 
preservação de função neurológica. 
 
- O cuidado inclui o repouso no leito com o 
objetivo de evitar movimentos que causem dor. 
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Corticosteroides 
- Deve ser iniciado o quanto antes. Vai reduzir o 
edema vascular, controlar a dor e funcionar com 
uma ponte para a cirurgia e/ou radioterapia 
definitiva. 
 
Cirurgia 
- O tempo entre o diagnóstico e a 
descompressão cirúrgica é fator prognóstico 
para evitar sequelas neurológicas. 
Radioterapia 
- Ainda é utilizada para pacientes que não são 
considerados candidatos a cirurgia e após a uma 
descompressão cirúrgica. A radioterapia é eficaz 
para paliação de dor e controle local do tumor. 
NEUTROPENIA FEBRIL 
→ Emergência médica devido à possibilidade 
de rápida progressão para choque séptico. 
→ Febre pode ser o único sinal de infecção. 
 
Epidemiologia 
- A maioria das infeções documentadas é 
decorrente de patógenos presentes na flora do 
paciente. 
- Bacilos gram-negativos são considerados mais 
virulentos e associados a infecções de maior 
gravidade. 
- O risco de infecções fúngicas aumenta com a 
duração de neutropenia, sendo raras em 
pacientes de baixo risco. Candida spp e 
Aspergillus spp são responsáveis pela maioria 
das infecções. 
 
Patogênese 
- Neutropenia secundária a efeito citotóxico da 
quimioterapia; 
- Redução da capacidade de mobilidade e 
fagocitose dos leucócitos; 
- Lesão de barreiras mucosas (mucosite); 
- Imunodepressão secundária a malignidade 
primária (ex. deficiência de atividade de 
linfócitos T). 
Diagnóstico 
- A triagem deve incluir o questionamento sobre 
a realização de terapia oncológica nas últimas 4 
– 6 semanas. 
- Não se deve aguardar o resultado de exames 
laboratoriais para o início do tratamento. 
Considerados neutropênicos os pacientes com 
histórico de febre e quimioterapia recente. 
- A avaliação do paciente deve conter história 
detalhada: Doença de base; tipo de tratamento 
empregado; uso de corticosteroides; uso 
profilático de antibióticos; histórico prévio de 
tratamento hospitalar e infecções por germes 
resitentes. 
- A avaliação clínica deve priorizar sinais de 
descompensação/gravidade, como alteração do 
nível de consciência, dispneia e hipotensão.O 
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exame físico deve procurar identificar possíveis 
focos infecciosos: 
→ Pele; 
→ Sítios de punção venosa/inserção de 
cateteres; 
→ Orofaringe; 
→ Aparelho respiratório; 
→ Trato gastrointestinal; 
→ Região perianal/gênito-urinário. 
 
- Conforme a avaliação, os pacientes serão 
estratificados em: 
→ Baixo risco: período de neutropenia grave 
esperado < 7 dias, ausência de comorbidades 
significativas ou evidências de disfunção 
hepática ou renal (maioria dos pacientes em 
quimioterapia para tumores sólidos); 
 → Alto risco: período de neutropenia grave 
esperado > 7 dias, presença de comorbidades 
significativas, evidência de disfunção hepática ou 
renal. 
 
 
Tratamento 
- Antibióticos de amplo espectro devem ser 
administrados até 30 – 60 minutos após a 
admissão, e em doses máximas, ajustadas para 
função renal e hepática. 
- Os pacientes devem ser monitorados quanto 
os sinais vitais, nível de consciência e 
performance status. 
 
 
 
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Profilaxia 
- O uso profilático de quinolonas (ex. 
levofloxacina, ciprofloxacina) apresenta 
evidências de redução da frequência de 
episódios de neutropenia febril e infecções 
documentadas em pacientes de alto risco. A 
profilaxia deve ser considerada para pacientes 
com expectativa de neutropenia grave com 
duração > 7 dias.