Hiperplasia Prostática Benigna

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Luiza Weizenmann Massafra – Universidade Nove de Julho 
 
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
 
 
▪ A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença urológica de maior prevalência 
em homens com idade acima de 45 anos. 
▪ O diagnóstico é histológico e se refere à proliferação do músculo liso e das células 
epiteliais da zona de transição da próstata. 
▪ O crescimento da glândula pode contribuir para o aumento dos sintomas do trato 
urinário inferior (STUI) de duas maneiras: obstrução direta ao esvaziamento vesical 
devido ao aumento tecidual (componente estático) e pelo aumento do tônus e da 
resistência da musculatura lisa (componente dinâmico). 
▪ A próstata é anatômica e macroscopicamente dividida em 
lobos. O lobo anterior (ou istmo) corresponde a uma porção 
da zona de transição e o posterior, da zona periférica. Os 
lobos laterais direito e esquerdo englobam todas as zonas e 
o lobo mediano (ou lobo médio) corresponde a uma porção 
da zona central. 
▪ A principal função da próstata é armazenar e secretar um 
fluido claro e levemente alcalino que, junto com os 
espermatozoides, constitui o sêmen. 
 
 
 
▪ Atividades físicas regulares e ingestão moderada de álcool parecem atenuar as 
manifestações clínicas indesejáveis da HBP. 
▪ Fatores sócio-econômicos podem influenciar, e pacientes de alta renda possuem maior 
incidência de HPB, devido à melhor percepção do quadro clínico e facilidade de acesso 
ao urologista. Em contrapartida, os pacientes de baixa renda cursam com altas taxas de 
tratamento cirúrgico,por conta da dificuldade de acesso aos serviços de saúde. 
 
Luiza Weizenmann Massafra – Universidade Nove de Julho 
 
● Etiologia 
▪ É possível pensar em duas principais hipóteses para o desenvolvimento da HPB: 
• Papel dos Andrógenos: A testosterona é produzida principalmente pelas células 
de Leydig dos testículos, que são responsáveis pela produção de 90 a 95% desse 
hormônio. Essas células sofrem estímulo da hipófise através do hormônio 
luteinizante (LH) que, por sua vez, é controlado pelo hipotálamo por meio da 
liberação do LHRH. Os restantes 5 a 10% da testosterona são produzidos pelas 
glândulas adrenais. A testosterona circulante se liga à albumina e às globulinas, 
representando 95% da testosterona plasmática. A forma livre corresponde a 
apenas 2-5% da testosterona circulante, que penetra nas células prostáticas 
passivamente, sofre a conversão em di-hidrotestosterona (DTH) por ação da 
enzima 5-alfa redutase. A DHT, um metabólito 30 vezes mais potente que a 
testosterona, liga-se aos receptores androgênicos (RA) no citoplasma (complexo 
DHT-RA). Esse complexo receptor-hormônio é então transportado ativamente 
ao núcleo e se liga a sítios específicos DNA, estimulando a proliferação celular e, 
consequentemente, o crescimento da próstata. 
• Genética: O papel da hereditariedade parece estar consolidado. Filhos de 
homens com HPB têm de 3-5 vezes mais chances de serem submetidos à cirurgia 
prostática por crescimento benigno. Além disso, esses indivíduos apresentam 
próstatas de maior volume e doença que se instala em idades mais precoces. 
 
 
● Fisiopatologia 
▪ A HPB se instala na zona transicional, situada em torno da uretra. Nessa região ocorre 
a proliferação de nódulos formados por tecido glandular ou estroma fibromuscular, que 
variam em quantidade e constituem os dois padrões histológicos da HPB. 
▪ O processo de hiperplasia prostática condiciona o aparecimento de sintomas 
miccionais que, na verdade, resultam de três mecanismos fisiopatológicos distintos: 
• Obstrução uretral propriamente dita (aumento da resistência uretral) – fator 
mecânico (estático); 
• Hiperatividade de musculatura lisa – fator funcional (dinâmico); 
• Resposta do detrusor à obstrução – fator funcional (dinâmico). 
▪ O processo de obstrução uretral decorre do efeito mecânico causado pelo crescimento 
prostático e de um efeito funcional, relacionado com a contração das fibras musculares 
existentes no colo vesical, cápsula e estroma prostático. Essas fibras, ricas em receptores 
α-adrenérgicos, tendem a se contrair por estimulação simpática, ocluindo a luz uretral. 
 
 
● Quadro Clínico 
▪ A obstrução provocada pela HPB leva a alterações estruturais compensatórias do trato 
urinário: hipertrofia da musculatura detrusora e formação de divertículos. Esses 
sintomas decorrentes da HPB no processo de envelhecimento masculino, incluem 
distúrbios de esvaziamento e/ou armazenamento. 
▪ O aumento da resistência uretral é o principal responsável pelos sintomas de 
esvaziamento (antes ditos obstrutivos), e os fatores dinâmicos, pelos sintomas de 
armazenamento (antes ditos irritativos). 
 
Luiza Weizenmann Massafra – Universidade Nove de Julho 
 
 
 
 
● Diagnóstico 
▪ O diagnóstico de HPB é iminentemente clínico. A avaliação inicial básica inclui 
anamnese detalhada dos STUI, história de cirurgias prévias do trato geniturinário, 
avaliação da função sexual, medicações usuais e exame físico com toque retal e palpação 
abdominal suprapúbica, para excluir bexigoma, além da avaliação da frequência 
miccional e o gráfico do volume miccional diário. 
▪ Devem ser solicitados exames laboratoriais incluindo urina tipo I, urocultura, PSA, 
creatinina e ureia. 
▪ A avaliação da severidade dos LUTS/STUI pode ser realizada através de questionários 
validados como I-PSS (Escore Internacional de Sintomas Prostáticos – mais comumente 
utilizado) e todas as questões se referem a sintomas apresentados pelo paciente no 
último mês. 
▪ A ultrassonografia da próstata via abdominal é útil para avaliar as dimensões da 
próstata (não é muito preciso), presença do lobo mediano (maior que 1 cm adentrando 
para luz vesical estabelece fator importante para o insucesso do tratamento clínico). 
▪ A ultrassonografia de rins e vias urinárias é basicamente importante, porque é útil para 
avaliar dilatações do sistema coletor, representadas por dilatação dos cálices e pelve 
renal (hidronefrose) associadas ou não à dilatação ureteral (uretero-hidronefrose). 
▪ A urofluxometria serve para caracterizar grosseiramente o grau de obstrução 
infravesical, devendo-se ressaltar que um fluxo baixo nem sempre significa compressão 
provocada pela próstata, podendo resultar de hipotonia do detrusor ou de outros 
processos obstrutivos, como estreitamentos uretrais. 
▪ Estudo urodinâmico completo é usado em pacientes muito sintomáticos e sem 
obstrução anatômica evidente, ou em casos de presença de outras doenças que possam 
interferir na contratilidade ou inervação da musculatura vesical (bexiga neurogênica. 
 
Luiza Weizenmann Massafra – Universidade Nove de Julho 
 
 
 
 
● Tratamento 
▪ O tratamento clínico da HPB inclui a observação vigilante e o uso de medicações. A 
observação vigilante pode ser adequada para pacientes com LUTS leve, secundários à 
HPB (IPSS < 8) e pacientes com sintomas moderados (IPSS 8-19) que não estejam 
incomodados, e que não apresentem complicações (insuficiência renal pós-
renal/dilatação do trato urinário superior, retenção urinária aguda, infecção urinária 
recorrente, litíase vesical e hematúria recorrente). Esses pacientes podem ser 
acompanhados, devendo ser reexaminados anualmente ou quando se tornarem 
incomodados. 
▪ Tratamento Medicamentoso: 
• O α-bloqueadores (antagonistas do receptor adrenérgico-α1) relaxam a 
musculatura lisa da próstata e do colo vesical. E melhoram os sintomas em 60% 
dos casos, mas não mudam a evolução natural da doença. Todos α-bloqueadores 
disponíveis no mercado têm eficácia semelhante, entretanto, a doxazosina (2-
4mg) e a terazosina (2- 5mg) são menos seletivos que a tansulosina (0,4mg) em 
relação ao bloqueio α-seletivo, podendo provocar mais hipotensão. Doxazosina 
e terazosina são medicamentos mais baratos e requerem titulação da dose e 
controle mais rigoroso da pressão arterial. Podem dar ejaculação retrógrada. 
 
Luiza Weizenmann Massafra – Universidade Nove de Julho 
 
• O Inibidores da 5-α redutase – Finasterida (5 mg diário), é um inibidor daisoenzima tipo II, e a dutasterida (0,5mg diário), da isoenzima tipo I e II. O 
bloqueio da enzima impede a conversão de testosterona em DHT, diminuindo a 
proliferação celular e o crescimento prostático. Devem ser utilizados em 
pacientes com LUTS secundários à HPB, com volume prostático maiores de 40-
50g, e que não desenvolveram complicações obstrutivas agudas, uma vez que 
seu tempo de ação inicia-se após 3 a 4 meses de uso (pico de ação com 6 meses 
de uso). Tem início da ação após 3 meses e pode ocasionar diminuição do volume 
ejeculatório e libido. 
o Combinação de α-bloqueador e inibidores 5-Αr: é considerado um 
tratamento efetivo em pacientes com LUTS obstrutivo associado ao 
aumento do volume prostático. 
o Agentes anticolinérgicos: são efetivos nos pacientes com LUTS 
secundário à HPB, quando predominam sintomas de armazenamento e 
com baixo resíduo pós-miccional. 
o Agentes fitoterápicos: apresentam efeitos modestos. Até o momento, os 
estudos disponíveis não sugerem que estes agentes possuam efeitos 
clinicamente significativos nos pacientes com LUTS secundário à HPB. 
• Anti-Muscarínicos: 
o Ação sobre o receptor colinérgico M2/M3; 
o Relaxamento do detrusor; 
o Uso principalmente para sintomas de armazenamento; 
o Ovibutimina, solifenacina, darifenacina são opções; 
o Risco de retenção urinária em pacientes com resíduo elevado. 
• Inibidores da 5-fosfodiesterase: 
o Redução do tônus musculo liso colo vesical e prostático; 
o Efeito anti-inflamatorio -> aumento da perfusão sanguínea; 
o Tratamento da disfunção erétil e LUTS; 
o Efeito na primeira semana de tratamento; 
o Tadalafilia 5mg/dia. 
 
▪ Tratamento Cirúrgico: 
❖ O tratamento cirúrgico está indicado quando há falha do tratamento 
medicamentoso, e os sintomas da obstrução alteram a qualidade de vida do 
paciente. As indicações de tratamento cirúrgico obrigatório estão relacionadas 
às complicações advindas do processo obstrutivo: 
o Insuficiência renal pós-renal secundária à HPB (hidronefrose e/ou 
uremia); 
o Infecção recorrente do trato urinário; 
o Hematúria macroscópica recorrente; 
o Cálculos vesicais (presença de divertículo vesical não é uma indicação 
absoluta de cirurgia, a menos que esteja associado à ITU recorrente ou 
disfunção vesical progressiva); 
o Retenção urinária aguda. 
 
 
 
Luiza Weizenmann Massafra – Universidade Nove de Julho 
 
❖ Ressecção Transuretral de Próstata (RTUP) 
▪ RTUP monopolar é o tratamento cirúrgico mais comumente utilizado, idealmente para 
pacientes com volumes prostáticos menores que 80g. 
▪ Se for realizar a RTU bipolar, não tem risco de Síndrome da Intoxicação Hídrica (SIH). 
 
 SÍNDRÔME DA INTOXICAÇÃO HÍDRICA: 
▪ Hiponatremia dilucional. 
▪ Devido ao liquido de infusão utilizado durante o procedimento e a 
modalidade de energia utilizada para cortar a próstata. 
▪ Quadro relacionado a hipervolemia e edema cerebral. 
▪ Sintomas de náuseas, vômitos, cefaleia e RNC. 
▪ Em casos mais graves pode evoluir para mielinólise pontinha. 
 
❖ Prostatectomia Aberta 
▪ Tipicamente realizada em pacientes com próstatas superiores a 80-100g. A via de 
acesso à próstata pode ser transvesical (abertura da bexiga e acesso à próstata pelo colo 
vesical) ou retropúbica a Millin (abertura da cápsula prostática para acesso à próstata). 
▪ Prostatectomia aberta é considerada a cirurgia mais eficaz dentre todas as 
possibilidades de tratamento cirúrgico. Ela cursa com resultados duradouros, maiores 
taxas de sucesso, melhora da qualidade de vida. 
 
❖ Laserterapia 
▪ Ablação transuretral da próstata com Holmium laser ou Green laser se constituem as 
mais estudadas hoje para o tratamento cirúrgico da HPB, sendo a primeira técnica mais 
utilizada para enucleação (HoLep) e a segunda para vaporização. 
▪ De uma maneira geral, técnicas a laser proporcionam menor tempo de permanência 
hospitalar, menor tempo de cateter vesical no pós-operatório, menor risco de 
sangramento, sem necessidade de interrupção do uso de anticoagulantes. 
 
 
▪ DISFUNÇÕES MICCIONAIS 
• ESTENOSE DE URETRA: 
o Estreitamento cicatricial da uretra; 
o Fatores de risco: 
▪ Uretrites; 
▪ Procedimentos urológicos prévios; 
▪ Uso de sondas. 
o Jato bifurcado, sensação de corpo estranho na uretra e Milking positivo. 
o Diagnostico com uretroscopia ou uretrocistografia retrógrada/miccional. 
o Tratamento é cirúrgico! 
• HIPOCONTRATILIDADE DETRUSORA: 
o Contração detrusora insuficiência para realizar o esvaziamento com 
fluxo/tempo normal ou com a quantidade necessária. 
o História de lesão medular; 
o DM de longa data ou mal controlada; 
o Cirurgias pélvicas, incluindo cólon-retal; 
o Obstrução uretral crônica. 
Luiza Weizenmann Massafra – Universidade Nove de Julho 
 
✓ UROFLUXOMETRIA: avalia o fluxo urinário -> auxilia no diagnósticos e 
principalmente no acompanhamento do tratamento. 
✓ URODINÂMICA: avaliação funcional da bexiga, diagnostico entre obstrução e 
hipocontratilidade. 
• HIPOCONTRATILIDADE DETRUSORA: 
o o tratamento normalmente é feito com medidas de esvaziameno vesical 
– manobras de valsava + cateterismo intermitente límpido.