Hiperplasia prostática benigna

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Hiperplasia prostática benigna
● anatomia:órgão extraperitonial, logo
abaixo da bexiga,limitada
anteriormente pela sínfise púbica e
posteriormente pelo reto, pesa aprox
20-30g (do tamanho de uma noz +-),
consistência fibroelástica (como a
ponta do nariz),responsável pela
produção do líquido prostático (líquido
lubrificante)
● por dentro passa uma parte da uretra
posterior (membranosa e prostática)
● definição: proliferação (hiperplasia)
das células do epitélio e do estroma
prostático, formando um tecido
nodular adenomatoso→ aumento no
volume da glândula→ sintomas
obstrutivos/irritativos.
❖ HPB:zona de transição (sintomas
mais rápido, pois está em torno da
uretra)
❖ adenocarcinomas: zona periférica.
❖ “hiperplasia cresce para dentro e CA
para fora”
Podemos dividi-la em três regiões de acordo
com as glândulas encontradas:
❖ (1) zona central ou periuretral,
composta por glândulas curtas;
❖ (2) zona de transição, composta por
glândulas de tamanho intermediário;
❖ (3) zona periférica, constituída por
glândulas longas, ramificadas e
tortuosas.
#cápsula cirúrgica: fina camada de tecido
fibroelástico que separa a região periférica das
demais
prevalência
critério histológico
(número de casos em autópsias)
X
critério clínico
(avaliação do escore de sintomas)
#prevalência histológica aumenta linearmente
com a idade.
● mais de 80% dos homens na 9ª
década de vida.
#prevalência clínica é um pouco menor, pois
nem todos os homens apresentam sintomas.
● 46% dos homens após os 80 anos.
ETIOPATOGENIA
● não é totalmente compreendida, mas
temos fatores de risco
● forma hereditária de HPB: até 50%
dos indivíduos que necessitam de
cirurgia com idade inferior a 60 anos
● Testículos funcionantes: para
próstata crescer preciso de um
estímulo hormonal
● influência endócrina:testosterona
livre penetra na célula epitelial
prostática e, por ação da enzima
5-alfa redutase, é transformada em
DHT (diidrotestosterona) –forma
ativa do hormônio
isoforma tipo 1 da 5AR:várias partes do
organismo
isoforma tipo 2: exclusiva do tecido prostático
DHT —> liga a receptores androgênicos
nucleares—> síntese proteica—> proliferação
das células epiteliais da glândula.
DHT—> estimula células do estroma—>
secreta fatores de crescimento—> proliferação
glandular.
● idade e HPB: conforme homem
envelhece, aumenta os níveis de
estrogênio, que vai induzir as células
prostáticas a expressarem receptores
de androgênio-->próstatas "mais
sensíveis" ao estímulo trófico
Patologia
Proliferação,na zona de transição, de nódulos
formados por tecido glandular
(adenomatosos), contendo proporções
variáveis de estroma fibromuscular.
# proporção de estroma/epitélio glandular que
na próstata normal é de 2:1, pode atingir, na
HPB, a proporção de 5:1
Fisiopatologia
Obstrução uretral pode ser decorrente:
● efeito mecânico: crescimento
prostático exagerado e/ou
● efeito funcional ("dinâmico"):
contração das fibras musculares
(receptores alfa-1-adrenérgicos;
sistema nervoso simpático)
● por isso podem ocorrer quadros de
prostatismo em pacientes com
próstatas pouco volumosas
alterações vesicais:
obstrução uretral→ o músculo detrusor
(parede da bexiga) se hipertrofia, na tentativa
de manter um fluxo urinário normal→
diminuição da complacência e da capacidade
vesical→ sintomas "irritativos":
Nesta mesma fase surgem alterações
neurogênicas, como redução do número de
terminações colinérgicas (denervação local) e
aumento de receptores alfa-adrenérgicos→
"instabilidade vesical" (hiperatividade
espontânea do detrusor)
* hipertrofia do detrusor leva à formação de
trabéculas ("bandas" de musculatura
hipertrofiada) na mucosa vesical→ divertículos
vesicais ("falsos divertículos", pois são
compostos apenas pela mucosa herniada e
não todas as camadas)
*presença de divertículos:fator de risco para
infecção urinária e formação de cálculos
vesicais (devido à estase local de urina).
*divertículos vesicais "grandes": indicação de
tratamento intervencionista da HPB
*podem ser vistas na cistoscopia.
Manifestações clínicas
Sintomas do Trato Urinário Inferior (STUI)
● obstrutivos :resultam do efeito
mecânico da obstrução
I – Esvaziamento:
- Hesitância;
- Jato fraco;
- Esforço miccional
- Intermitência;
- Jato afilado;
- Gotejamento terminal.
II – Pós-miccional:
- Esvaziamento incompleto;
- Gotejamento pós-miccional.
#quase sempre desaparecer com a remoção
cirúrgica da glândula
● irritativos (armazenamento): resultam
da "instabilidade vesical"
Urgência
Frequência (poliúria ou polaciúria)
Noctúria
Incontinência de urgência (urge incontinência)
Incontinência por transbordamento.
#nem sempre desaparecem após intervenção
cirúrgica
❖ manifestações clínicas costumam ser
oscilantes, com períodos de melhora
❖ a intensidade dos sintomas não
necessariamente são proporcionais ao
volume da próstata
COMPLICAÇÕES
a) Retenção urinária aguda: Incapacidade
abrupta de esvaziamento vesical→ bexigoma
● fatores que podem desencadear
retenção urinária aguda, como:
uso de simpaticomiméticos ou
anticolinérgicos;
prostatite infecciosa aguda;
cálculo vesical;
● prognóstico relativamente
desfavorável,60-70% voltam a
apresentar retenção após 1-3 meses
da retirada do cateter de Foley.
b) Infecção urinária e prostatite:
● resultam de colonização prostática ou
da presença de urina residual, e
podem provocar quadros de
bacteremia
*remoção da próstata se persistente
c) Litíase vesical:por estase local ou
impossibilidade de expulsar cálculos migrados
dos rins
d) Falência do detrusor: aumento do volume
de urina residual e dilatação da bexiga.
*pseudodivertículo
e) Insuficiência Renal Aguda ou Crônica:
● crônico:15%, 3% causada pela
própria obstrução prostática e resto
por outros fatores( hipertensão,
diabetes), obrigatória a realização de
cirurgia
● aguda: principal causa é retenção
urinária aguda, prontamente revertida
com o cateter de Foley ou a
cistostomia.
f) Hematúria: ruptura de vasos submucosos
locais.
● tende a reverter espontaneamente,
porém deve-se fazer cistoscopia e
USG renal, para excluir neoplasias
urogenitais (bexiga, rim) ou litíase
renal ou ureteral.
AVALIAÇÃO "QUANTITATIVA" DOS SINTOMAS
Escore internacional de sintomas
prostáticos (IPSS): estratifica os sintomas do
trato urinário inferior, além de ser, atualmente,
o padrão mais utilizado para determinar a
eficácia do tratamento.
● sete perguntas, com notas individuais
de 0 a 5, dependendo da intensidade
de cada sintoma
● Na prática não é muito utilizado , só
na prática científica
DIAGNÓSTICO :
Inicialmente: história clínica, um toque retal,
EAS, ureia, creatinina e PSA (antígeno
prostático específico), depois outros exames
complementares conforme necessidade
“diagnóstico é clínico mas para avaliar via de
tratamento tem que ter exames”
HISTÓRIA CLÍNICA: analisar sintomas e
afastar outras etiologias (ex: presença de
febre caracteriza a prostatite infecciosa;
sintomas neurológicos associados sugerem
bexiga neurogênica)
TOQUE RETAL: avalia apenas cerca de 60%
do volume glandular.
● tamanho (normal 3 polpas digitais),
consistência, mobilidade
● nódulos endurecidos: sugestiva de
adenocarcinoma, e sempre indica a
realização de uma biópsia transretal
da próstata guiada por USG.
● tônus do esfíncter anal: se o tônus
estiver reduzido→ distúrbio
neurológico?
EXAMES LABORATORIAIS
● EXAME DE URINA TIPO I (EAS)
piúria: pesquisar se infecção do trato urinário
ou prostatite, por exame bacteriológico
(coloração de Gram + cultura).
hematúria: solicitar USG de vias urinárias,
para afastar um Ca urogenital
● UREIA E CREATININA: avaliar a
presença nefropatia (obstrutiva,
hipertensiva, diabética, etc.).
● PSA (ANTÍGENO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO): glicoproteína
próstata-específica, pode se elevar em
qualquer patologia prostática
inflamatória ou neoplásica.
● > 60 anos:valor normal < 4,0 ng/ml;
>1,6 ng/ml: maior risco de progressão
da HPB.
OUTROS EXAMES:não são feitos de rotina,
porém, devem ser realizados em situações
específicas
● ULTRASSONOGRAFIA: avaliação do
trato urinário superior, da espessura
da paredevesical, do volume e peso
da próstata e do resíduo
pós-miccional.
# Embora realizado de rotina, é indicado na
presença de elevação da creatinina, na
suspeita de litíase vesical e em casos de
hematúria.
#pode ser via abdominal e transretal (estima
melhor o peso prostático, indicado nos
pacientes que irão se submeter à cirurgia)
● CISTOSCOPIA: quando a próstata
não se encontra muito aumentada,
porém, o paciente apresenta sintomas
obstrutivos importantes e obrigatória
na presença de hematúria
macroscópica (investigação para
câncer de bexiga)
● "ESTUDO URODINÂMICO": quando
existe a suspeita de um distúrbio
neurológico associado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DOENÇAS COM SINTOMAS IRRITATIVOS
● "Bexiga do idoso": disfunção vesical
não relacionada à obstrução uretral.
● Doenças neurológicas: AVE,
Parkinson, tumores, demência,
esclerose múltipla…
● Doenças urológicas: infecções
urinárias oligossintomáticas, prostatite,
cálculos vesicais, cálculos do ureter
distal...
DOENÇAS COM SINTOMAS OBSTRUTIVOS
doenças obstrutivas da uretra (estenoses) ou
do colo vesical, além dos quadros de bexiga
neurogênica atônica.
#estenose o paciente usa o alfa bloqueador e
não melhora
TRATAMENTO
● assintomáticos: não necessitam de
tratamento, seja qual for o tamanho da
próstata!
último: inicia com terapia medicamentosa, mas
se não responsivo, é indicada a cirurgia
#não responsivo: não responder em 4
semanas ou se IPSS manteve grave ou que
se reduziu apenas para moderado
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
BLOQUEADORES
ALFA-1-ADRENÉRGICOS: agem na oclusão
funcional (próstatas de qualquer volume),
diminuem o tônus prostático e a resistência do
colo vesical
● "seletivos" (bloqueiam só receptores
alfa-1a, só na próstata ) ou "não
seletivos"(bloqueia tbm alfa-1-b dos
vasos sanguíneos)
#ideal: bloqueador seletivo, pois diminui
incidência de efeitos adversos
cardiovasculares (ex.: hipotensão postural)
fenoxibenzamina: primeiro bloqueador alfa-1
não seletivo, em desuso
prazosina (2 mg 12/12h):bloqueador alfa-1
não seletivo de meia-vida curta, cada vez
menos utilizado
Terazosina (5-10 mg 1x/dia) e doxazosina
(4-8 mg 1x/dia): bloqueadores não seletivos de
meia-vida longa (poderem ser feitos em dose
única diária)
Tansulosina (0,4-0,8 mg 1x/dia), alfuzosina
(10 mg 1x/dia) e silodosina (8 mg 1x/dia):
modernos, meia-vida longa e SELETIVOS,
drogas de escolha na atualidade
#eficácia clínica semelhante, diferença está no
perfil de efeitos colaterais e na meia-vida
#resposta costuma ser rápida, com melhora
em apenas três semanas.
#efeitos colaterais são: hipotensão postural,
tontura, fraqueza, cefaleia e rinite (congestão
nasal pela vasodilatação mucosa).
INIBIDORES DA 5-ALFA REDUTASE
(ANTIANDROGÊNICOS: obstrução mecânica,
reduzir o volume glandular
finasterida (5 mg 1x/dia): primeiro agente
antiandrogênico utilizado; inibe enzima 5-alfa
redutase do tipo 1, impedindo a formação local
de DHT no tecido prostático.
● dose usual:diminuição de cerca de
30% do volume da glândula após seis
meses de tratamento
● reduz o PSA em cerca de 50%--> PSA
real sérico de um usuário de
finasterida ou dutasterida é o dobro do
valor medido
● droga segura, com pouca interação
farmacológica e raros efeitos
colaterais.
● principal inconveniente é a disfunção
sexual, que se manifesta em 10-15%
dos casos.
dutasterida (0,5 mg 1x/dia): inibe as
isoenzimas tipo 1 e 2 da 5-alfa redutase, e
alguns estudos demonstraram uma
superioridade quando comparada à
finasterida.
TERAPIA COMBINADA: para pacientes com
sintomas obstrutivos importantes e próstatas
de grande volume.
#na prática:são usados os dois, os inibidores
da 5-alfa redutase são acrescentados à
terapia inicial com os bloqueadores
alfa-1-adrenérgicos na presença de próstatas
com peso ≥ 40 g.
Cirurgia
Próstata até 80g:
Próstata >80g: