Dislipidemia e aterosclerose

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Dislipidemia e aterosclerose
Dislipidemia
➥Anormalidade em qualquer uma das frações
de lipoproteínas
➥Causas:
➤Primárias- origem genética, estilo de vida e
alimentação
➤Secundária- originadas em consequência de
outras doenças
➥Consequências clínicas: aterosclerose, infarto
do miocárdio, insuficiência vascular periférica,
AVE
Disfunção endotelial
➥Doença endotelial coronária não obstrutiva
devido a alteração do endotélio dos vasos
sanguíneos
➥Causas:
➤Distúrbios hemodinâmicos- distúrbios que
afetam o fluxo laminar da circulação
sanguínea. Pode levar a hemorragia,
trombose, infarto, etc
➤Acúmulo de lipoproteína- principalmente
LDL e suas formas oxidadas na parede
vascular
➤Hipercolesterolemia- defeito na captação
lipoproteica e no metabolismo que causam
lipoproteinemia. Causada por receptores
defeituosos de LDL
➥Gravidade da aterosclerose está diretamente
relacionada a altos níveis de LDL no plasma
Fisiopatologia da aterogênese
➥Adesão de monócitos ao endotélio-
Por motivos como excesso de açúcar e gordura,
as paredes das artérias ficam danificadas,
tornando-se um local propício para que
substâncias que viajam pelo sangue fiquem
presas. Colesterol, gordura, etc começam a se
acumular, com o tempo, o colesterol oxida,
estimulando uma reação do organismo
caracterizada pelo envio de células que
metabolizam esse colesterol (macrófagos), essas
células, ao consumir colesterol viram células
espumosas. Também ocorre a multiplicação de
células musculares lisas da artéria que se
acumulam sobre a placa e formam um
revestimento rígido que oferece muitos riscos
Fisiopatologia aterosclerose
➥Ativação dos macrófagos via LDL oxidado ou
células T
➤Produção de citocinas (TNF- fator de
necrose tumoral)
➤Aumenta adesão leucocitária
➤Aumenta a produção de quimiocinas
➤Provoca recrutamento de células
inflamatórias
➤Macrófagos ativados produzem espécies
reativas de oxigênio (EROS) agravando a
oxidação do LDL
➥Fisiopatologia da aterosclerose
➤Como consequência da reação inflamatória
crônica, os leucócitos ativados e as células
das paredes vasculares liberam fatores de
crescimento que:
Proliferam células musculares lisas
Síntese de matriz extracelular
Aterosclerose
➥Horizonte clínico- linha imaginária que
separa este estágio do seguinte
➥Consequências da doença
➤Alterações agudas nas placas podem
rapidamente gerar sequelas clínicas
➤Aterosclerose sintomática envolve
geralmente artérias que suprem o coração, o
cérebro, rins e extremidades inferiores
➥Prevenção da doença vascular periférica
➤Prevenção primária- objetivo de retardar a
formação do ateroma e regressão de lesões
(interrupção do tabagismo, controle de
hipertensão, perda de peso, exercícios
físicos, etc)
➤Prevenção secundária- evitar a recidiva de
eventos com infarto ou AVE (uso de
remédios)