Síndrome Coronariana Aguda: Definição, Epidemiologia e Fisiopatologia

Prévia do material em texto

CARDIOLOGIA – SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
 Definição – é uma lesão miocárdica que acontece por isquemia 
 Epidemiologia 
 20% das mortes no mundo são causadas por essa síndrome – PRINCIPAL CAUSA DE MORTE NO MUNDO 
 BRASIL: 300 a 400 mil casos por ano – principal causa de morte no brasil também 
 Fisiopatologia 
 
 
 Formação do ateroma – teremos um acúmulo de LDL colesterol na camada intima do vaso. O LDL é oxidado e essa oxidação irá atrair moléculas do sistema 
imunológico principalmente monócitos, que depois irão se transformar em macrófagos e por sua vez irão fazer a fagocitação do LDL oxidado, formando uma 
célula espumosa. Essa célula é importante, pois irá fazer parte do que a gente chama de core lipídico que é o centro da placa. Além disso existe uma atração 
das células do musculo liso que estão na camada média e irão migrar para a camada intima e com isso formarão a estrutura da placa (placa fibrótica). 
 Podemos ter dois perfis de placas de ateroma 
 Placa estável – a placa estável tem o um menor centro lipídico e tem uma capa fibrótica mais grossa  tem menos chance de instabilizar 
 Placa instável – a placa instável tem um centro heterogêneo e grande de lipídios e uma capa fibrótica final  mais chance de gerar um infarto 
 Devemos lembrar que o grau de obstrução não tem ligação direta com os componentes das placas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Placa vulnerável 
 Ruptura ou erosão da minha capa fibrótica, e uma vez que isso acontece faz com que o centro lipídico (que é extremamente Aterotrombótico) faça com que 
plaquetas sejam atraídas para essa região (células vão querer fechar a ferida). 
 Com as migrações das plaquetas vai acontecer a FORMAÇÃO DO TROMBO BRANCO (agregação plaquetária) – isso é feito no primeiro momento 
 Em um segundo momento teremos a formação do trombo vermelho que é formado por fibrinas, e com isso poderemos ter uma oclusão do vaso 
 Com todos esses momentos teremos a SCA 
 
 
 Outros mecanismos – SCA 
 Pode ocorrer por VASOESPASMO – o vaso não tem uma placa de ateroma, mas ele CONTRAI muito e obstrui a circulação. Isso acontece independente do 
esforço físico, podendo ser induzido pelo frio, por alguma medicação. 
 DISSECÇÃO – Ocorre uma lesão na camada intima do vaso, e o sangue começa a passar pelo lúmen verdadeiro tanto pelo lúmen falso. O sangue começa ir 
para o lúmen falso, acumulando sangue e com isso ocasionará a obstrução arterial. 
 Pode acontecer em mulheres gestantes 
 Usuários de drogas – COCAINA 
 Embolia – obstrução do vaso sanguíneo por um embolo 
 Vasculites – inflamações no vaso também pode ocasionar obstrução do vaso 
 Iatrogênica – cateterismo mau feito ou uma revascularização malfeita 
 Padrões de isquemia do miocárdio 
 A circulação sanguínea vai do epicárdio para o endocárdio – então a isquemia vai da região do endocárdio em direção ao epicárdio. Se o vaso ficar 
completamente ocluído a partir de 30 minutos teremos uma zona de necrose que vai até a região epicárdica (ISQUEMIA TRANSMURAL) 
 
 
 Quadro clínico 
 Dor torácica – PRINCIPAL SINAL – Home de meia idade com a mão fechada sobre o peito  SINAL DE LEVINE 
 GRUPO DE CARACTERÍSTICAS 
1. Tipo e localização 
 Dor retroesternal na região precordial 
 Dor caracterizada em APERTO 
2. Fatores de piora e melhora 
 Fatores de piora  estresse e exercício físico 
 Fatores de melhora  repouso e uso de nitratos (causa uma dilatação da coronária e melhora o fluxo coronariano) 
3. Irradiação e sintomas associados 
 Irradiação para cima – membros superior esquerdo, mandíbula, pescoço etc. 
 Sintomas associados – ativação simpática  sudorese, palidez, vômitos 
 
 Se o paciente tiver os TRÊS características ele vai ter uma ANGINA TIPICA 
 Se for DUAS características é uma ANGINA ATÍPICA 
 Se apenas um grupo de características é uma DOR NÃO ANGINOSA 
 Nem sempre o paciente tem dor – EQUIVALENTE ANGINOSO 
 Os sintomas serão inespecíficos e sem dor 
 A maioria dos pacientes são mulheres idosas e diabéticas 
 
 
 Exame físico 
 Em geral é normal, eventualmente ele pode desenvolver sintomas de insuficiência cardíaca 
 Existe a classificação de KILLIP – quanto maior o Killip maior é a GRAVIDADE E A MORTALIDADE da SCA 
 Killip 1 = exame físico normal 
 Killip 2 = estertores em bases, B3 - IC inicial 
 Killip 3 = edema agudo de pulmão, crepitações em ápices, hipoxemia, taquipneia 
 Killip 4 = choque cardiogênico 
 Exames complementares  ECG – principal exame a se pedir PADRÃO OURO  TEM QUE SER FEITO E INTERPRETADO EM ATÉ 10 MINUTOS 
 Padrões de isquemia 
 Transmural – irá se apresentar no eletro com SUPRA ST – artéria totalmente ocluída pelo trombo branco e vermelho - URGÊNCIA 
 Subendocárdico – irá se apresentar no eletro sem SUPRA ST – não pega toda a parede – teremos uma sub oclusão 
 Eletro com SUPRA – Iremos visualizar o ponto J que é o primeiro ponto do final do QRS e o início do segmento ST e iremos avaliar a elevação desse ponto a 
partir da linha de base. Como iremos medir? Linha de base até o ponto J, e iremos medir quantos quadradinhos tem. 
 Menor o igual a 1 mm do ponto J 
 Lembrar que temos que medir em derivações contíguas  derivações que vem da mesma parede 
 Podemos ter um bloquei de ramo esquerdo, que atrapalha a medição, porém se o paciente apresentar sintomas típicos eu considero que esse 
paciente tem uma SCA 
 
 
 Exceções – nas variações V2 e V3 vai variar com sexo e idade 
 
 
 
 
 Além de o eletro dar o diagnostico, também teremos como localizar qual artéria foi acometida 
DA = descendente anterior / CX = artéria circunflexa / CD = coronária direita 
 
 
 Lembrar que no infarto com SUPRA, teremos uma evolução temporal, 
com poucos minutos nos teremos uma alteração da T que irá ficar 
apiculada, agora com 30 minutos nós teremos um SUPRA. Com mais 
de 6 horas teremos a onda Q (negativa). Passada as 24 horas teremos 
a redução do supra e a inversão da onda T e a onda Q permanece. 
 Mais de 12 horas que se passaram, não fazemos a TROMBOLIZAÇÃO 
 FASE CRÔNICA – maior que uma semana 
 Onda Q com inversão de onda T 
 
 No infarto sem SUPRA, podemos ter um INFRA de ST, inversão da onda T (maior que 2 mm e é simétrica), alteração dinâmica (com dor/sem dor) 
 No infarto sem SUPRA o eletro pode ser normal, por isso devemos tomar cuidado 
 
 
 Exames complementares – TROPONINA 
 É uma enzima cardíaca que está no miócito 
 Conseguimos medir a T e a I 
 São importantes para quando queremos dar o diagnóstico de lesão ou necrose 
 Se eu tiver lesão do miócito, a troponina será liberada na circulação e conseguimos medir 
 A troponina não é específica de uma doença. Se ela está alta não significa que o paciente infartou. 
 
 
 Se tivermos dúvida se o paciente infartou podemos fazer uma curva de TROPONINA  o gráfico mostra diversos valores de troponina a variar com a 
quantidade. O percentil 99 é o limiar de detecção é ele que usamos para dar o diagnóstico de infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Zona cinzenta – é a área que vemos que temos uma elevação de TROPONINA, porém não sabemos se ele realmente infartou ou teve uma outra lesão 
que eleva a troponina. Quando estamos nessa zona cinzenta, iremos SERIAR A TROPONINA 
 ELEVAÇÃO DE 20% EM COLETAS SERIADAS FAVORECE O DIAGNÓSTICO DE SCA 
 
 
 
 
 
 Definição universal de IAM – 2018 
 Paciente tem que ter lesão miocárdica aguda mais lesão isquêmica, e essa lesão é definida pelo troponina acima do percentil 99 (p99) 
 Percentil 99 – dosagem da troponina de várias pessoas, irá formar uma curva de GAUS. 99% das pessoas normais irão ter a troponina abaixo do valor, apenas 
1% das pessoas normais terão a troponina acima desse valor 
 Podemos classificar os tipos de IAM pela sua fisiopatologia 
 Tipo 1 = aterosclerose 
 Tipo 2 = oferta x demanda  anemia, vasoespasmo 
 Tipo 3 = morte súbita 
 Tipo 4 = iatrogênica – acontece apósum cat. 
 Tipo 5 = após cirurgia de revascularização do miocárdio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente tem a clínica, tem a dor 
anginosa, mas o ECG e a 
troponina estarão normais 
 Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fibrinólise (trombólise) 
 Quando temos a formação do trombo, o fibrinogênio solúvel é transformado em fibrina através da trombina (fator II ativado). A fibrina forma uma malha que 
irá formar o trombo. A fibrina é degrada em produtos de degradações solúveis e isso é interrompido. No plasma teremos o plasminogênio que é transformado 
em plasmina que tem o efeito contrário da trombina (degrada fibrina). 
 Portanto se eu tenho um trombo eu tenho que usar a cascata da plasmina para degradar a fibrina. Como podemos fazer isso? 
 Usaremos análogos da t-PA e com a ESTREPTOQUINASE (SK) – FIBRINÓLITICOS 
 PORTANTO QUANDO USAMOS O FIBRINOLITICOS ativamos o plasminogênio que forma a plasmina que degrada a fibrina 
 T-PA  alteplase são fibrinos específicos 
Usaremos antiagregantes plaquetários, onde 
eles irão agir na via de ativação da agregação 
plaquetária 
Usaremos anticoagulantes que irão agir na 
cascata de coagulação. Os principais que 
iremos usar é a HEPARINA FRACIONADA E A 
DE BAIXO PESO MOLECULAR 
 SK  irá também irá agir em pontos que não tem fibrina, por isso tem um risco maior de sangramento 
 
 
 Reperfusão precoce 
 Em quem está indicado? SUPRA DE ST com início de dor em menos de 12 horas 
 Eu consigo fazer em uma angioplastia em até 90 minutos? Se a resposta for SIM eu faço a ANGIOPLASTIA TRANSLUMINA CORONÁRIA (ATC) – Se eu não 
consigo fazer em 90 minutos eu faço o fibrinolítico (trombólise) 
 Se tem o início a mais de 12 horas o infarto com SUPRA, não trombolizamos, podemos fazer uma ATC, porém só em casos de ARRITIMIAS, CHOQUE, DOR 
REFRATÁRIA 
 Trombolíticos 
 Os fibrinolíticos são melhores que os estreptoquinases 
 Tempo porta agulha 30 minutos  paciente fez o ECG até 10 minutos, identificado que o infarto é com SUPRA temos 30 minutos da chegada dele até colocar 
a agulha e dar o fibrinolítico – TEMPO É MUSCULO 
 Critérios de reperfusão 
 Redução do supra em até 50%  procuramos na derivação com o maior supra ou somar todos os supras do eletro e ver se caiu 50% 
 Melhora da dor 
 Devemos esperar entre 60-90 minutos para ver se tem melhora dos parâmetros de reperfusão 
 RIVA – é um sinal de reperfusão  ritmo idio ventricular acelerado (ritmo que vem do ventrículo e está acelerado) – BOM PROGNÓSTICO 
 
 Contraindicações de trombolíticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Angioplastia 
 O ideal é o acesso radial, melhor que o femoral 
 Stent farmacológico – coberto por uma substância antiproliferativa (impede a proliferação do endotélio por dentro do Stent), com isso eu diminuo a chance 
de ter uma nova estenose 
 Angioplastia primária 
 É o paciente que teve infarto com supra que não recebeu o trombolítico, ele foi direto para a revascularização 
 Angioplastia de resgate – paciente que recebeu o trombolítico, mas não teve critério de reperfusão. NÃO REPETIMOS TROMBOLÍTICO 
 Estratégia fármaco invasiva – o trombolítico funcionou, porém, temos que fazer a angioplastia em até 24 horas 
 Fluxograma da reperfusão 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento com antiagregantes plaquetários 
 
 
 Tratamento com anticoagulantes 
 
 Antianginosos 
 De preferência sempre usar os NITRATOS – causam uma vasodilatação coronariana, diminuindo a pré-carga, força que o coração tem que fazer em cada ciclo 
diminuindo o gasto 
 Dinitrato de isossorbida sublingual ou nitroglicerina EV 
 Contraindicações – hipotensão / infarto de VD (depende de pré-carga por isso não podemos usar) / inibidores de fosfodiesterase 5 (medicações para 
impotência sexual – sidenafil, tadalafil) 
 Morfina – reduz a ansiedade e a dispneia 
 Pode reduzir efeitos dos antiagregantes plaquetários, portanto devemos usar em exceções e em casos refratários 
 Outras terapias 
 Oxigênio terapia  saturação de oxigênio menor que 90% são indicados 
 Betabloqueadores  via oral em até 24 horas – reduzem a mortalidade 
 Contraindicações  bradicardias / broncoespasmo / hipotensão / Killip 2 (insuficiência cardíaca) 
 Estatinas  atorvastatina (40-80 mg) ou rosuvastatina (20-40 mg) com meta de LDL < 50 mg/dL 
 IECA ou BRA  pacientes com disfunção menor que 40%, diabético ou hipertenso 
 Espironolactona  paciente com disfunção em uso de betabloqueador e IECA, diabético ou com sintomas ou sinais de IC 
 
 Escores para estratificação 
Baixo risco  fazer um teste ergométrico, um teste de estresse ou uma cintilografia 
Risco intermediário  fazer uma coronariografia em até 72 horas 
Alto risco  24 horas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nesse grupo de pacientes os antitrombóticos que serão usados é só o AAS e um antianginoso se tiver dor 
 Inibidor do P2Y12 e a heparina usamos na sala de hemodinâmica, pois não existe uma benefício claro de fazer um pré-tratamento, e como o paciente vai 
rapidamente em menos de 2 horas ou menos de 24 horas para o cateterismo. 
 Complicações 
 Quando tivermos uma tríade  IAM sem reperfusão, sopro e choque. Devemos pensar em uma complicação mecânica 
 O diagnóstico é dado pelo ecocardiograma e o tratamento é cirúrgico 
 
 
 
 Choque – fisiopatologia e tratamento 
 
fisiopatologia 
Tratamento