Resumo Cardiologia com todos os assuntos

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Monitoria de Cardiologia
Resumão final
Angélica Roris
Cristina Carpinetti
Taquiarritmias
Taquiarritmia supraventricular
Vai apresentar QRS estreito, ou seja, QRS com menos de 0,12 segundos ( menos que 3 quadradinhos);
A onda P vai estar presente;
O ritmo vai ser regular;
O segmento PR vai estar diminuído;
Vai aparecer tudo mais juntinho.
Taquiarritmia ventricular
Vai apresentar QRS largo, ou seja, QRS com mais de 0,12 segundos ( mais que 3 quadradinhos);
A onda P vai estar presente;
O ritmo vai ser regular;
O segmento PR vai estar diminuído;
Vai aparecer tudo mais juntinho.
Wolf Parkinson White
Vai apresentar QRS largo, ou seja, QRS com mais de 0,12 segundos ( mais que 3 quadradinhos);
A onda P vai estar presente;
O ritmo vai ser regular;
O segmento PR vai estar diminuído;
Vai aparecer tudo mais juntinho;
Vai apresentar onda Delta ( Uma ondinha no início do QRS, como mostrado pela seta vermelha na segunda imagem).
WPW é um tipo de taquiarritmia supraventricular, só que de QRS largo.
Condutas Taquiarritmias supraventricular, ventricular e WPW
Condutas Taquiarritmias supraventricular, ventricular e WPW
Se presença de Instabilidade hemodinâmica é direto começar por cardioversão elétrica sincronizada. Só começa pela adenosina se o paciente estiver estável.
Principais sinais de instabilidade hemodinâmica: hipotensão, pele fria e pegajosa, palidez e alteração/perda de consciência ( na PF do período passado foi falado direto que o paciente estava com instabilidade hemodinâmica, mas é bom saber sobre os sinais, vai que né…)
Por que cardioversão elétrica sincronizada e não desfibrilação? Para a correção das taquiarritmias ventricular e supraventricular é necessário entrar em um ponto certo da atividade elétrica para evitar pontos de refratariedade que possam piorar a situação gerando fibrilação atrial.
Flutter atrial e Fibrilação atrial
Difere das taquiarritmias por não terem onda P e por não se valer do nodo atrioventricular, por isso a adenosina não funciona com a Fibrilação nem com o Flutter atriais.
A Fibrilação tem ritmo irregular ( intervalo R-R irregular), enquanto que o Flutter atrial é regular ( Tem R-R regular). A fibrilação é o bagunçadinho e o Flutter, o organizadinho
Por hora não foi citada a conduta deles nas aulas...Blz?
Fibrilação atrial
Ausência de onda P + ritmo irregular ( intervalo R-R irregular).
Logo, não vai ter ritmo sinusal.
Flutter atrial
Ausência de onda P + ritmo regular ( intervalo R-R regular).
Logo, em virtude da ausência P, não poderá ter ritmo sinusal.
Aterosclerose e Dislipidemia
Critérios síndrome metabólica
Circunferência abdominal: Homens ≥ 94 cm, Mulheres ≥ 80 cm
HDL < 40 (H) ou < 50 (M)
PA ≥ 130 (S) ou 85 (D)
TG ≥ 150 mg/dl
Glicemia ≥ 100 mg/dl
Aterosclerose
Aterosclerose - Classificação
Aterosclerose
Aterosclerose
Metas terapêuticas
Primária: baixar LDL. 
Secundária: baixar colesterol não -HDL
Metas de acordo com o risco cardiovascular:
Tratamento
É utilizada estatina em hipercolesterolemia isolada e em hipercolesterolemia mista com triglicérides < 500 mg/dl.
Com triglicérides acima de 500 mg/dl é utilizado preferencialmente fibrato, em virtude do risco de pancreatite.
Os fibratos diminuem os TG, aumentam HDL e diminuem LDL ( Já foi questao de prova). O de maior efeito é o Genfibrozila.
Genfibrozila: não pode ser associado a estatina.
As estatinas reduzem os TG, em geral, quanto maior sua capacidade de reduzir o LDL-c. Com relação à HDL-c, as estatinas podem elevar suas taxas, mas, em geral, com pequeno aumento percentual.
O de melhor efeito é o ácido nicotínico. EM grávidas são utilizadas as resinas.
Efeitos adversos do Tratamento medicamentoso
Tratamento não-medicamentoso
HAS
Diagnóstico
O diagnóstico de HAS não é dado na primeira consulta segundo a Diretriz. Para fechar diagnóstico, é necessária segunda consulta em um momento distinto. Se na segunda der normal, testa-se uma terceira vez e/ou pede-se MAPA para dar o diagnóstico. 
Há uma exceção a essa regra: o paciente só pode ser diagnosticado como hipertenso na consulta se tiver PA acima ou igual a 180x110 mmHg (ou seja, se for estágio 3). Fora isso, SEM DIAGNÓSTICO de HAS na Primeira consulta.
A classificação se dá pela maior, ou seja, classifica a PAS e a PAD, a que tiver a maior classificação será a do paciente. 
O MAPA é o exame que é pedido para confirmar a HAS ou testar a terapêutica. Ele faz 24 aferições automáticas, sendo 18 diurnas e 6 noturnas.
A MRPA é a que o paciente mesmo faz, sendo a não automática.
Diagnóstico
Logo:
	Fecha-se o diagnóstico se em duas aferições em ocasiões diferentes a PA for maior que 139 x 89 mmHg ou em uma aferição, quando com risco cardiovascular alto ou PA ≥ 180 x 110 mmHg.
SINAIS E SINTOMAS:
B4 na ausculta por hipertrofia do ventrículo esquerdo;
Cefaléia occipital;
Fadiga, tosse;
Confusão mental, edema agudo de pulmão → emergência, sinais de insuficiência cardíaca.
Classificação HAS
Ótimo até 120x80 mmHg. Normalidade até 139x89 mmHg !!
Meta terapêutica
Estratificação de risco
Fatores de risco gerais
Idade ( H> 55 anos, M> 65 anos)
Sexo (+ homens)
Etnia ( + negros)
Obesidade ( IM> 30)
Etilismo
Sedentarismo
Fatores socioeconômicos
Genética.
Riscos adicionais
São eles:
Idade ( Homens maiores que 55 anos e mulheres com mais de 65 anos)
DCV familiar prematura ( Mulher< 65 anos e/ou Homens < 55 anos)
Tabagismo
Dislipidemia
DM
Terapia não-medicamentosa
	Tratamento Não medicamentoso (TNM)
	Respiração lenta
Controle do estresse
Cessação do tabagismo
Dieta hipossódica
Atividade física
Controle nutricional
Redução do etilismo
Diminuir peso
Tratamento medicamentoso
Estágio 1 baixo e intermediário riscos: monoterapia ( não usar betabloqueador como monoterapia)
Estágio 1 alto risco, e estágios 2 e 3: usar associação de medicamentos
( Segundo Marlúcia, tem que ter diurético na associação)
Não usar diurético em paciente com gota
Grávida não pode de jeito nenhum IECA e BRA
Tratamento medicamentoso
Tratamento medicamentoso
Betabloqueadores: reduzem FC e DC, atuam reduzindo tônus vasomotor e vascular. Não são muito usados como monoterapia. É contraindicado se FC< 60bpm, ou se presença de bloqueio atrioventricular ou em asmáticos e portadores de DPOC. São os OLS da vida: Metoprolol, Propranolol, Atenolol e Carvedilol.
Bloqueadores dos canais de Cálcio: atuam reduzindo a Resistência Vascular periférica. Exemplos: Anlodipino ( melhor escolha para negros)
IECA: inibem a enzima conversora de angiotensina. Exemplos: Captopril, Enalapril. Não podem ser usados em grávidas. São os melhores para DM.
Bloqueadores dos receptores de Angiotensina II: Losartana, Valsartana. São nefroproteteores.
Diuréticos: Hidroclorotiazida ( praticamente em todas as associações). Furosemida ( de alça, mais específica para IC e IR e congestão). Espironolactona ( usado quando se quer poupar potássio)
Alisquireno: inibidor direto da renina. Usado em DM com proteinúria, mas pouco utilizado por baixo efeito tensional.
Não associar BRA e IECA, pois apresentam efeito redundante, já que atuam combatendo a angiotensina.
Vasodilatador não pode ser usado em monoterapia.
Associações preteridas pela professora
Se falta diurético, coloca ele. Exceções: paciente com gota. Se com potássio baixo e tendo que poupá-lo e se tiver essa opção na prova, colocar Espironolactona. Se Não tiver, vai de Hidroclorotiazida.
Grávida eu uso Metildopa. Verapamil, Captopril, Anlodipino → não pode de jeito nenhum!!!! Em negros é bom Anlodipino;
Se diabético, bom por IECA, Captopril. Só não pôr se já estiver com BRA ( Amlodipino
Associações preteridas da Professora:
IECA+ Diurético: Captopril e Hidroclorotiazida
IECA+ Diurético BCC: Captopril Hidroclorotiazida+ Amlodipino
Diurético Betabloqueador VAsodilatador direto: Hidroclorotiazida Atenolol Hidralazina
Muito usado na prática: BRA e diurético: Losartana e Hidroclorotiazida
Exames a serem solicitados para hipertensos
ECG
EcocardiogramaFundoscopia
Doppler de artérias renais
Glicemia de Jejum
Filtração glomerular
Potássio plasmático
Ácido úrico
Colesterol total, HDL e triglicérides plasmáticos
EAS
Isquemia, injúria e necrose
Antes, é preciso saber paredes e artérias atingidas
Se em V1 e V2: parede septal atingida. Septal: é artéria descendente anterior
V1, V2, V3, e V4: Parede Anterosseptal. Se tem septal é artéria descendente anterior
Só V3 e V4: Anterior. Só anterior é artéria diagonal acometida.
V4, V5 e V6: Anterolateral. Tem Lateral é artéria circunflexa
V5 e V6: Lateral baixo. Se tem Lateral: é artéria circunflexa
DIII, aVF e DII: Inferior. Se tem Inferior, a artéria coronária direita que foi atingida. Tem que checar VR3 e VR4, ou seja, ventrículo direito ( Não esquecer disso, foi cobrado de nós período passado, blz)
aVL e DI: Lateral alto. Artéria circunflexa acometida
V1, V2, V3 , V4, V5, V6, DI e aVL: :Anterior extensa. Anterior extensa pega a artéria coronária esquerda, sendo a mais grave
V7 e V8: POsterior ou dorsal. Se dorsal, foi atingida a. coronária direita. 
Um esqueminha para guardar as paredes e artérias
PI
S
A
L
Seguindo a ordem do desenho das coronárias, tem-se: 
 PI S A L (Pisal)
Posterior e Inferior: Artéria coronária direita
Tem septal: Artéria descendente anterior, ramo da CE
Só anterior: Artéria diagonal, ramo da CE
Lateral: Artéria circunflexa, ramo da CE
Anterior extensa compromete a artéria coronária esquerda (CE), afinal é extensa, pegou tudinho do lado esquerdo
Isquemia
A onda T é normalmente assimétrica, com subida lenta e descida rápida. Quando simétrica, tem-se onda T patológica, que chamamos de isquemia. A isquemia tem recuperação. Tem se dois tipos, subepicárdica ( a do V, ou seja, T negativa, de acometimento do epicárdio) e a subendocárdica ( a do ^, ou seja, T positiva, de acometimento do endocárdio)
Subepicárdica
Subendocárdica
Injúria
Nesse vemos o supradesnivelamento de ST, ou seja, o segmento ST acima do eixo x ( para cima, subepicárdica) ou infradesnivelamento de ST ( abaixo do eixo X, subendocárdica). Reversível
Infra de ST
Necrose
Irreversível. Sua presença indica parede inviável, necrosada. No ECG aparece como onda Q que cai diretamente, onda Q profunda.
Tem uma subidinha antes da onda Q, não cai direto, logo não é onda Q patológica.
Onda Q cai direto
Angina estável
Graduação da Angina Estável
Classificação da dor anginosa (angina estável)
IAM SST
Marcadores de necrose miocárdica
O quê fazer?
Killip
Killip I: sem dispnéia, B3 ou estertores pulmonares.
Killip II: Dispneia e estertores pulmonares nos terços inferiores do pulmão
Killip III: edema agudo de pulmão
Killip IV: choque cardiogênico.
Tratamento de IAM sem supra de ST
Nitroglicerina
0,4 mg SL
O2 se SaO2 < 90% com máscara ou cateter nasal
2 a 4 L/minuto
Morfina
2 - 8 mg IV (5/5’ a 15/15’)
AAS
300 mg dose de ataque
100 mg/dia de manutenção VO
Clopidogrel
300 mg de ataque +
75 mg/dia de manutenção por 1 ano
Heparina baixo peso molecular em bolus
Enoxaparina SC
1 mg/kg 12/12h - pct < 75a
0,75 mg/kg 12/12h - pct > 75a
1 mg/kg 1x/dia - ClCr < 30 ml/min
β-Block
Metoprolol 50 mg 12/12h VO.
No IAM sem SST não faz trombólise
IAM CSST e Angina instável
Bloqueios de ramo
Há relação entre IAM com SST e bloqueio de ramo esquerdo.
Angina instável
Angina que permanece com o repouso e que é prolongada, apresentando-se por mais de 20 minutos. No entanto, a Marlúcia considera que se maior que 20 minutos já é IAM.
Angina instável
Semi Oclusão coronária por vasoespasmo ou placa de ateroma, gerando fluxo insuficiente para a demanda metabólica do coração (isquemia) com 4 apresentações clínicas. Dor que dura MAIS que 20 min. Só que se mais que 20 minutos é = infarto.
Na presença de angina instável, solicitar ECGs periódicos, marcadores cardíacos periódicos 6/6hs ( Troponina, CPk total e CPK-MB) e angiografia coronária imediata.
Tratamento imediato
Cateterismo cardíaco se quadro com até 90 minutos após diagnóstico e até 12h após início dos sintomas. Caso oclusão maior que 75% indica-se angioplastia cardíaca. 
Caso contrário, segue a sequência do slide a seguir.
Tratamento imediato
Suplementação de O2 se SatO2< 94% com máscara ou cateter nasal ( 2 a 4L/minutos)
AAS 300 mg (DA) + 100 mg (manutenção) 1x dia
Clopidogrel 300 mg (DA) + 75 mg (manutenção) 1x dia . Acima de 75 anos só usa dose de manutenção desde o início
Nitroglicerina (10-20 ug/min)
Metoprolol 25 mg 12/12h VO (SE CI Verapamil)
Enoxaparina 30 mg IV em bolus + enoxaparina SC 1mg/kg 12/12h
Trombolítico Alteplase 15 mg EV. Com supra usa trombolítico
Sinvastatina 20 mg/dia
O de Ventrículo direito é tratado diferente, só não falaram como é...
Bloqueios de ramo
Bloqueio de Ramo direito
Em V1 terá a famosa orelha do coelho, que o padrão Rr’ no QRS , sendo r’ maior
Terá ainda V6 com padrão RS, não vai ter a onda Q, ou seja, a primeira deflexão negativa: 
Bloqueio de Ramo esquerdo
De V1 a V3 verás padrão QS ( Não vai ter R, ou seja, não vai ter a única deflexão positiva) e de V1 a V2 vai ter onda S alargada com entalhe:
Em DI, aVL, V5 e V6 verás padrão R puro ( só com parte positiva) ou com R em torre ou em montanha:
Sobrecarga atrial
Morfologia da onda P
A onda P é resultado da despolarização do átrio direito + despolarização do átrio esquerdo, que resulta na onda rosinha da imagem ao lado: 
Falou em átrio, falou em onda P, blz?
Sobrecarga atrial direita
Como a sobrecarga está atingindo átrio, logo ela irá alterar a onda P. No caso do átrio direito, a sobrecarga tem se por principais causas: valvulopatia tricúspide ( principal das principais);  valvulopatia pulmonar; hipertensão pulmonar ( DPOC e embolia); Tetralogia de Fallot e atresia de tricúspide.
Critérios no ECG para sobrecarga atrial direita:
Onda “P pulmonale” em D2, ou seja, ela vai estar apiculada e com amplitude maior que 2,5 mm :
Sobrecarga atrial direita
Vai ocorrer também aumento da porção positiva da onda P na derivação V1, tornando-se bifásica nesta derivação:
Sobrecarga atrial esquerda
No caso do átrio esquerdo, a sobrecarga tem se por principais causas: HAS, valvulopatías aórtica e pulmonar, miocardiopatia hipertrófica e permanência do canal arterial. Para tanto, há critérios, sendo eles:
Aumento da duração da onda P ( > 0,1 s, > 2,5 quadradinhos), formando onda P com entalhe, a chamada onda “P mitrale”: 
Sobrecarga atrial esquerda
Onda P bifásica em V1, só que com a fase negativa mais evidente,  maior que 1 quadradinho ( o chamado Índice de Morris positivo):
Resumindo
A sobrecarga atrial direita irá exibir uma onda P apiculada (bem alta, > 2,5mm) em DII + onda P bifásica com parte positiva mais evidente e maior em V1. Já na sobrecarga atrial esquerda, a onda P em DII terá um entalhe e a segunda parte um pouquinho mais alta + onda P bifásica em V1 com a parte negativa maior, a Morris positiva.
Sobrecarga ventricular
Morfologia do QRS
Falou em ventrículo, falou em onda QRS e onda T, blz?
Sobrecarga ventricular direita
As alterações ventriculares iram alterar o QRS e a onda T. As principais causas de sobrecarga ventricular direita residem em valvulopatias tricúspide e pulmonar, hipertensão pulmonar ( DPOC e embolia), Tetralogia de Fallot, comunicação interatrial e interventricular . Dessa forma formas, os critérios residem em:
Onda R predominante em V1 e V2, estando > 7mm
Sobrecarga ventricular direita
Desvio do eixo para a direita: entre +120ª e +180º. Como tem alteração do eixo, o vetor também estará alterado e direcionado para a direita. Com isso fará com que V1 apareça mais positivo ( o normal é negativo)
QRS negativo em V5 e V6, com S predominante e > 7 mm
Padrão STaIn: Onda T Stains Invertida e Assimétrica em V1 e V2
Sobrecarga ventricular esquerda
QRS em V1 estará negativo como é esperado, pois apesar de estar do vetor estar desviado para esquerda, ainda sim mantem a mesmadireção que o normal. As alterações ventriculares iram alterar o QRS e a onda T. As principais causas de sobrecarga ventricular esquerda são miocardiopatia hipertrófica,  HAS, estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral. Dessa forma formas, os critérios residem em:
QRS mais para negativo em V1 e V2 e mais para positivo em V5 e V6
Eixo desviado para a esquerda: entre -30º e -90º
Índice Sokolov-Lyon Positivo:  Sokolov 1 (S de V1)+ Ryon 5 ou 6 ( R de V5 ou V5) > 35mm
Índice de Cornell:
Mulheres Cornells: R  de AvL+ S de V3 > 20mm
Homens Cornells:  R  de AvL+ S de V3 > 28 mm
Índice de Morris: onda P bifásica em D II com a parte negativa mais evidente e > 1mm
Padrão STain:Onda T stains invertida e assimétrica em V1 e V2
Sobrecarga ventricular esquerda
FA atrial e novos anticoalugantes
FA atrial e novos anticoagulantes
Identificada FA no ECG, a condução do tratamento deve ser feita da seguinte maneira:
<48h
Cardioversão elétrica (Desfibrilar)
> 48h
Controlar Frequência Cardíaca ( Digitálicos, betabloqueadores e BCC – atuam na junção atrioventricular)
Anticoagular
Cardioversão química ( Amiodarona ou propafenona- o último não pode ser usado se tiver disfunção ventricular)
Ou
E 
FA atrial e novos anticoagulantes
A frequência da FA é de mais ou menos 300-400 pulsos/minuto, só que isso tudo não chega ao ventrículo, pois o nodo atrioventricular funcionante filtra os batimentos.
O benefício dos NOACs é que eles não precisam de monitoração do INR. No entanto a escolha do anticoagulante é individual. Evitar Rivaroxabana em paciente com sangramento em Trato gastrintestinal.
NACOs são usados em casos não valvares. Warfarina em valvares e não valvares.
Rivaroxabana x Varfarina: Pacientes em uso de Rivaroxabana apresentaram menor risco de AVCis; Não houve diferença no risco de sangramentos graves comparando as duas medicações; Os riscos de mortalidade e sangramentos gerais foram similares; O risco de sangramento intracraniano foi menor, porém o de sangramento gastrintestinal foi maior comparando Rivaroxabana e Warfarina respectivamente ( PUBMED, 2019)
FA atrial e novos anticoagulantes
A Warfarina precisa ter o INR monitorado ( o problema é que varia muito). Ainda sim é a preterida, pois os NOACs são muito novos então não totalmente conhecidos
Gente, foi o que consegui extrair da aula de vcs. Acredito ( Tenho certeza :D) que não tenha pego tudo então é bom complementar com as anotações de vcs, blz?
Ele falou que nem todos vão ser anticoagulados para sempre... Confesso que não entendi muita essa parte. Lembro de ter falado de ausência de prótese metálica e FA moderada a severa em caso reumático  Não tenho certeza, então é bom confirmar isso, blz?
Insuficiência cardíaca
Insuficiência Cardíaca
A doença reside na incapacidade do coração encher e esvaziar seu ventrículo em contexto de normalidade.  Há assim acompanhamento de sintomas correlatos em virtude do aumento da pressão no ventrículo esquerdo ( síndrome congestiva pulmonar), redução do débito levando a exaustão, síncope ou mesmo choque cardiogênico por tentativa compensatória. Nessa tentativa de manter o bombeamento do sangue, há atuação de mecanismos neuro hormonais para aumentar a pressão de enchimento ( diastólica final), do mecanismo de Frank-Starling aumentando a força de contração e o estiramento do miócito na pré carga, e de mecanismos de remodelamento miocárdico gerando hipertrofia compensatória para a insuficiência miocárdica. No entanto, a atuação neuro hormonal é cardiotóxica aos cardiomiócitos e vai levando progressivamente a falência cardíaca, o que na ausência de bloqueio leva ao óbito. Ademais o aumento do trabalho cardíaco leva a exaustão bem como a hipertrofia gera aumento na demanda de irrigação sanguínea que chega a um ponto insustentável, aspectos que também corroboram para a falência cardíaca.Os hormônios atuantes são noradrenalina ( causa injúria, tornando os cardiomiócitos alongados e hipofuncionantes, os seus receptores sofrem downregulation  como defesa da IC avançada), Angiotensina II ( gera apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e a angiotensina) e aldosterona ( hiperproliferação de fibroblastos)
Classe funcional de NYHA
Essa classificação se baseia na dispneia. As classes são reversíveis, podendo ocorrer regressão a classe anterior com tratamento adequado, o que não se aplica aos estágios.  É só lembrar que alterando ou retirando os palitinhos dos números romanos II pode virar I e IV pode virar III, o que não pode ser feito com letras ( os estágios são indicados por letras).
Estágios
Não tem como transformar B em A, logo os estágios são irreversíveis.
Sinais e sintomas 
Sinais 
Ausculta cardíaca – pode ter:
B3
B4 - doença isquêmica e ou miocardiopatia hipertensiva. 
Sopro protossistólico - insuficiência valvar, que aumenta à inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho) 
Hipofonese de B1
Hiperfonese de B2
Pulso: vai se tornando de baixa amplitude.Pode ocorrer alternância de um pulso forte com um pulso fraco- péssimo prognóstico.
Ictus cordis: visível ou palpável
Principal arritmia: fibrilação atrial.
Formas de IC 
Que exames solicitar
Solicitar ECG, BNP e Rx de tórax, caso anormais  Solicitar: Ecocardiograma.
O BNP também serve para diferenciar se causa cardíaca ou causa pulmonar.
Laboratoriais a serem solicitados: 
- Hemograma completo
Sódio
Potássio 
Ureia/creatinina
Perfil lipídico
Ácido úrico
Glicemia
Critérios diagnósticos
Etiologia
A principal causa de IC aguda é Infarto agudo do miocárdio. Causa em geral: a principal é cardiopatia isquêmica seguida de cardiomiopatia idiopática, valvulopatias, hipertensão, inflamatórias ( miocardites virais, Doença de chagas), toxinas (álcool ou drogas citotóxicas) e arritmias prolongadas.
Tratamento – baseia-se nas classes de NYHA
Tratamento – demais orientações
Paciente com IC devem evitar AINEs.
Classe III e IV devem ser orientados a repousar.
É importante orientar sobre viagens devido ao risco de TVP.
Orientar cessação de tabagismo.
Incentivar a manter a vacinação em dia.
Controlar doença de base (DM, HAS…)
Insuficiência cardíaca Descompensada
Insuficiência cardíaca descompensada
A insuficiência cardíaca descompensada decorre da deterioração aguda ou gradual do quadro clínico de insuficiência cardíaca com intensificação dos sinais e dos sintomas de congestão pulmonar e/ ou sistêmica associado ou não a piora da perfusão tecidual, tendo necessidade de internação.
Classificação
IC crônica:  paciente com quadro de IC medicado e que vai descompensando aos poucos.
IC crônica agudizada:  agudização de uma IC previamente diagnosticada, compreendendo exacerbação aguda ou gradual em repouso.
IC aguda:  início súbito do quadro de IC, com fatores predisponentes com DM, HAS, dislipidemias. Ou ainda apresentação de edema agudo de pulmão, aspecto resultante de aumento súbito da pressão capilar pulmonar levando ao aumento de líquido no espaço intersticial e alveolar, acarretando dispneia súbita em repouso, com necessidade de internação hospitalar.
IC com fração de ejeção normal:  normal para homens é acima de 52% e para mulheres, de 54%. Sinais e sintomas ocasionados por distúrbio de enchimento ventricular com necessidade de internação.
Cardiomegalia fala a favor de IC crônica!!!!
Critérios de inernação
Imediatos, emergência: 
Edema agudo de pulmão ou desconforto na posição sentada;
Sat O2<90%;
FC> 120 bpm na ausência de FA;
PAS< 75mmHg
Alteração no nível de consciência devido a hipoperfusão;
Presença de Síndrome Coronariana Aguda Associada.
Urgência:
Hepatomegalia grave, ascite e anasarca;
Comorbidades descompensadas como DPOC, pneumonia, entre outros;
Sintomas de rápida progressão.
Considerar internação:
Hiponatremia, queda rápida de Na<130mEq/L;
Elevação rápida de creatinina;
Sintomas persistentes em repouso apesar de otimização do tratamento oral.
Prognóstico
Fatores de pior prognóstico:Idade > 65 anos;
Hiponatremia (Na<130 mEq/L);
Elevação progressiva da creatinina;
Sinais de hipoperfusão periférica;
Caquexia cardíaca; 
Bloqueio de ramo esquerdo completo;
Níveis elevados de BNP (substância neuro hormonal produzida em resposta ao aumento de volume e de pressão nos ventrículos) ;
Elevação persistente do BNP apesar do tratamento;
Congestão persistente;
 Fibrilação atrial;
Anemia com hemoglobina < 11g/dL.
Padrão restritivo ao Doppler ( dilatação ventricular com diminuição da fração de ejeção);
Terceira bulha persistente;
Taquiarritmia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular.
Exames a serem solicitados
ECG;
Rx de tórax;
Holter de 24h;
Cintilografia miocárdica;
Hemograma, uréia, creatinina, Na, K, hemograma, albumina, glicemia, TGO e INR;
Estudo hemodinâmico; 
RNM se necessário;
Se desconforto respiratório ou hipoperfusão → gasometria e lactato;
Ecocardiograma com Doppler (prognóstico)
Nt-proBNP: distinguir pneumopatia de IC.
Fatores desencadeantes
Relacionados ao paciente: má adesão ao tratamento; ingesta excessiva de sal; estresses físicos e emocionais; uso de toxinas cardíacas
Eventos cardíacos agudos: arritmias; SCA ou IAM; HAS não controlada; doença valvar progressiva.
Eventos não cardíacos agudos: embolia pulmonar; anemia e sangramentos;  infecção sistêmica; distúrbios tireoideanos; progressão da disfunção renal.
Efeitos adversos de medicações: medicações depressoras cardíacas   ou retentoras de sal.
Condução do tratamento
Sinais a serem observados:
de Congestão pulmonar ou sistêmica: ortopnéia; pressão venosa jugular aumentada; edema de membros ou sacral;  estertores pulmonares; ascite; refluxo hepatojugular; hepatomegalia; redistribuição da trama vascular na radiografia de tórax.
de  Hipoperfusão:  extremidades frias; TEC>3 segundos; hipotensão; oligúria; aumento das escórias nitrogenadas; diminuição progressiva nos níveis de NA; pressão de pulso proporcional <25% (PAS-PAD/PAS), extremidades cianóticas; pulso filiforme; taquicardias; hipotensão; confusão mental. Pessoa quentinha é bem perfundida. Pessoa fria é mal perfundida. Por isso se sem sinais de hipoperfusão→ Quente. Se com sinais de hipoperfusão→ Fria.
Congesta  se sinais de congestão. Senão, Não congesta.
Perfis
A→ quente e não congesto
B→ quente e congesto ( o que mais interna)
C→ frio e congesto ( o mais grave)
L→ frio e não congesto
→ O tratamento é EV.
Tratamento perfil B
Perfil B → quente e congesto:
→ Se pressão arterial > 140 mmHg: é necessário reduzir a pressão arterial e a congestão. 
 Ver saturação de O2, se menor que 90% usar ventilação não invasiva.
Se com edema  agudo de pulmão : morfina em baixa dose 5 mg de 6/6h 
Diurético de alça: Furosemida 40mg/dia 
Se infartando: Nitroglicerina (10 ug/min). Não infartando: nitroprussiato ( 0,5µg/kg/min.)
Betabloqueador: Metoprolol: 25 mg/dia
IECA: Captopril 25 mg de 12/12h 
Se contraindicação a IECA: BRA 25-100mg/dia
Tratamento perfil B
Perfil B → quente e congesto:
→ Se pressão arterial > 85 mmHg e < 140mmHg
Ventilação se SatO2<90%;
Se infartando: Nitroglicerina (10 ug/min). Não infartando: nitroprussiato (0,5µg/kg/min.)
Diurético de alça: Furosemida 40mg/dia
IECA: Captopril 25 mg de 12/12h
Se contraindicação a IECA: BRA 25-100mg/dia
Betabloqueador: Metoprolol: 25 mg/dia
Tratamento perfil C
Perfil C → frio e congesto:
→ Se pressão arterial > 85 mmHg 
Ventilação se SatO2<90%;
Se infartando: Nitroglicerina (10 ug/min). Não infartando: nitroprussiato ( 0,5µg/kg/min.)
Diurético de alça: Furosemida 40mg/dia IECA: 
Captopril 25 mg de 12/12h
Se contraindicação a IECA: BRA 25-100mg/dia
Betabloqueador: Metoprolol: 12,5 mg/ dia
Tratamento perfil C
Perfil C → frio e congesto:
→ Se pressão arterial < 85 mmHg 
Ventilação se SatO2<90%;
Diurético de alça: Furosemida 0,5mg/ Kg em bolus
Dobutamina:  5 ug/kg/bolus  
→ Se pressão arterial <75 mmHg = choque cardiogênico
Ventilação se SatO2<90%;
Norepinefrina 0,2 ug/kg/min
Balão intra aórtico
Suspender betabloqueador e IECA
Emergências hipertensivas
Edema agudo de pulmão
Ocorre geralmente em decorrÊncia de ICC descompensada.
Sinais
Taquipneia aguda; diaforese (transpiração intensa); tosse ( espumosa e rosada); agitação; cianose; tiragem; estertores crepitantes bilaterais até o terço superior do tórax; roncos/sibilos; palidez cutânea; B3; batimento de aletas nasais e rebaixamento de consciência.
Tratamento – NiMo CaFU
Morfina 2 a 5 mg EV em bolus a cada 5 -30 min ( dose máxima 10 -15 mg). Contraindicado se depressão respiratória e do nível de consciência, IAM do ventrículo direito;
Captopril 25mg SL
Furosemida com dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg IV ( máx. 40 a 80 mg)
Nitroprussiato: 0,3 a 0,5 ug/kg/min com aumentos de 0,5 ug/kg/min a cada 3-5 minuti, máx 10 ug/kg/min. Contraindicações: isquemia miocárdica e PAS < 90 mmHg ( PAS é contraindicação absoluta).
AVE
Ventilação, oxigenação e monitorização; 
Sedação;
Hidratação; 
Correção de distúrbios metabólicos e de temperatura; 
Jejum nas primeiras 24 h; 
Profilaxia de complicações neurológicas;
Nitroprussiato de Sódio 0,25-10 ug/kg/min EV infusão contínua
Se hemorrágico: Baixar PA se > 180 x 105 ou PAM > 130, de maneira lenta.
Trombolítico se até 4,5h do início e baixar PA para <180 x 105 Após 3 dias - Antihipertensivo - Manter PA ~160x100 mmHg. Após 7 dias - Controle ambulatorial
Encefalopatia hipertensiva
Surgimento agudo da tríade da hipertensão: alteração da consciência, hipertensão e edema de papila. Acompanhada de letargia; cefaleia intensa; confusão; distúrbios visuais; vômitos; convulsões tônico-clônicas generalizadas e até mesmo coma. 
Exames: hemograma, função renal, eletrólitos, coagulograma, ECG, Rx de tórax, Tc de crânio.
Controle pressórico: nitroprussiato 0,25 mg/Kg/min. 
Meta baixar a PAD para cerca de 100 a 105 mmHg dentro de 2 a 6 horas, sem ultrapassar 25% de redução do valor inicial.
Hipertensão acelerada maligna
Rara, mais comum em hipertensos grau 3 não tratados e em negros. Níveis pressóricos> 220x130mmHg e lesões vasculares progressivas acometendo rins e retina. Fundo de olho: retinopatia grau III ou IV. IR  com CR> 2,3. Sempre buscar causas de HA secundária
Exames: hemograma com contagem de reticulócitos, fundoscopia, ureia, creatinina, K, Na, DHL, bilirrubinas totais e frações duplex scan de artérias renais.
Tratamento: nitroprussiato de sódio EV.
Síndrome coronariana aguda
A HA é um fator de mortalidade na SCA. 
Tratamento:O2; Nitroglicerina ; AAS; b Bloq - metoprolol 5mg IV, de 5 em 5 min e Morfina. Demais ações de acordo se IAM com supra ou se IAM sem supra de ST.
Solicitar ECG seriado e enzimas.
Dissecção aguda de aorta
A mais grave das emergências hipertensivas. Ocorre praticamente em apenas pacientes com HA grave. Possível ocorrência em quadro de dor torácica grave e aguda, principalmente anterior para dorso e abdome, sinais adrenérgicos ( sudorese, taquicardia), síncope, sintomas neurológicos focias, tamponamento cardíaco e sinais de isquemia em outros órgãos. Em geral acompanhada de PA elevada, pulsos assimétricos, sopro de regurgitação aórtica e isquemia de extremidades.
Diagnóstico por: TC de tórax, ecocardiograma transesofágico ou RNM, angiografia. ECG de 12 derivações e Rx de tórax.
Tratamento: O2; Metoprolol 5 mg IV em 3 a 5 minutos+ Manter PAS entre 100 e 120 mmHg com FC até 60 bpm ( SE contraindicação para betabloque– Verapamil) + Nitroprussiato de sódio 0,3-0,5 mcg/kg/min titulado a cada 3-5 minutos +Morfina 2-4 mg IV  + Avaliação cirúrgica imediata.
MeNiMo AvcO2
Eclampsia
Segue o A, B, C, D, E, F e G
Em síntese: oferecer oxigenação providenciar dois acessos venosos periféricos calibrosos  Administrar sulfato de magnésio IV em via separada  Checar pressão da gestante e se maior que PAS > 160 e PAD> 110 mg diminuir em 20 mmHg ( 1ª escolha :Nifedipino ou outros como Nitroprussiato de sódio e Hidralazina)  induzir o parto ( a criança tem que nascer)
(Febrasgo, 2018 + aula da Cleo)
Miocardiopatias
Classificação
Dilatada ou primária
Dilatação doVE, VD ou ambos. Não acha uma etiologia específica, nem fatores de risco para desenvolvimento da doença. Muitas dessas causas podem estar relacionadas a uma miocardite viral (cerca de 50%, principalmente coxsakie). 
Miocardipatia dilatada
Classificação
Específica ou secundária: todas evoluem com disfunção sistólica e tem uma doença que é responsável:
Miocardiopatia isquêmica - paciente que sofreu um infarto ou tem uma obstrução de mais de 70% de uma artéria coronária principal); doença valvular;
Miocardiopatia hipertensiva;
Miocardiopatia periparto (se acontecer no final da gestação ou puerpério);
Miocardiopatia inflamatória (pode ocorrer no quadro de sepse);
Miocardiopatia metabólica (doenças sistêmicas, como as endócrinas);
Miocardiopatia por doença sistêmica;
Miocardiopatia por reação tóxica e de sensibilidade - pode ser devido a diversos fármacos – ciclosfosfamida, metotrexate; pode ser também devido a doença de chagas -> também está na infecciosa colocar “cardiomiopatia dilatada chagásica”).
Classificação
Arritmogênica do VD
Doença rara. Cardiomiócitos são substituídos por tecido fibroadiposo, principalmente VD. Parece ter caráter familiar, de herança autossômica dominante. Jovens do sexo masculino 10-35 anos. ECG: inversão de onda T nas precordiais direitas Eco: discenesias focais e apicais do VD, com trabeculações vermiformes.
 
Classificação
Hipertróficas
Hipertrofia simétrica ou assimétrica dos ventrículos, podendo ser unilateral. 
Mais frequente: assimétrica com hipertrofia só do septo interventricular. 
Doença genética, apresentando dispneia frequente, angina, fadiga, síncope e pré-síncope, geralmente em indivíduos jovens, principalmente com história familiar de MS, TVS, TVNS e TPSV.
Hipertrofia miocárdica: acontece quando há uma sobrecarga de pressão ou volume, sendo um remodelamento fisiológico, podendo ter um remodelamento reverso (acontece nas estenoses valvares) – acontece de forma organizada. 
Cardiomiopatia hipertrófica: a hipertrofia ocorre de forma desorganizada, em forma de paliçada e não há como reverter.
Classificação
Restritiva
Coração de tamanho normal, sistólico normal, com alteração do relaxamento (restringe o enchimento diastólico dos ventrículos). Principais causas: endomiocardiofibrose, sind. De loeffler e a amiloidose. 
Ocorre em ambos os sexos, mais comuns crianças e jovens. 
VE: Dispneia e dor precordial atípica. VD: ascite. 
Tem mau prognóstico e mortalidade elevada.
Classificação
Não classificadas
Não se encaixam em nenhum dos grupos ou que possuem mais de um tipo de cardiomiopatia. Fibroelastose, as doenças que cursam com uma disfunção sistólica associada a uma mínima dilatação e as com alteração mitocondrial 
Diagnóstico
Ecocardiograma
Rx de Tórax
B3 e B4
B3
Este som é produzido pela desaceleração do fluxo de sangue no final da fase de enchimento rápido da diástole. A B3 pode ser audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausência de insuficiência cardíaca.
B4
Audível na doença isquêmica e na cardiopatia hipertensiva, ocorre na última fase do enchimento ventricular, decorrendo da vibração do sangue durante a contração atrial em um ventrículo pouco complacente.