Buscar

Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica -DHGNA

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

Doenç� Hepátic� Gordur�� Nã�
Alcoólic� -DHGNA
Introdução
Indivíduo com aumento de aminotransferases + Ausência de outras causas = DHGNA
é a principal hipótese
Associada à síndrome metabólica - Resistência insulínica, obesidade e dislipidemia
Provoca alterações semelhantes ao que ocorre na DHA (esteatose microvesicular,
inflamação lobular,necrose hepatocelular, podendo haver corpúsculos de Mallory)
Hepatopatia crônica mais comum no mundo - 20% da população mundial
Fisiopatologia
1. Resistência à insulina
2. Aumento de triglicérides no fígado (Desequilíbrio entre entrada e saída de
gordura no fígado) -
a. Aumento da lipólise periférica
b. Aumento da captação hepática de lipídios
c. Diminuição da beta oxidação
d. Aumento da biossíntese de triglicerídeos
3. Esteatose
4. Processo inflamatório do fígado
a. Translocação de toxinas bacterianas (lipopolissacarídeos - LPS)
b. Produção de TNF-alfa pelas células de Kupffer
c. Recrutamento de neutrófilos
d. Ativação da célula estrelada de Ito
5. Esteato hepatite não alcoólica (NASH) - 3 a 5 % dos pacientes
6. Cirrose - 1 a 3 % dos pacientes
Etiologia
● Síndrome metabólica - Principal
● Desnutrição proteico-calórica
● Cirurgia para obesidade mórbida
● Perda ponderal rápida
● Nutrição parenteral total
● Drogas
● Intoxicações
● Síndrome dos vômitos da jamaica
● Infecções
Manifestações
● Geralmente assintomática
● Dor em hipocôndrio direito (estágios mais avançados) - Aumento do fígado com
distensão da cápsula
● Queixas inespecíficas (nos casos de esteato-hepatite) - Fraqueza e mal-estar
● Aumento de transaminases (TGP>TGO)
● Sinais de cirrose - Hipertensão portal e insuficiência hepática
Exames laboratoriais
Elevação de AST, ALT e GGT - Não costuma ultrapassar 4x o LSN
AST/ALT < 1 (fator de diferenciação com a DHA)
Elevação de FA - No máximo 2x o LSN (FA 5 a 10x o normal, deve-se suspeitar de doença
biliar ou infiltração do parênquima hepático)
Pode haver outras alterações no hepatograma - Albumina, TAP e bilirrubinas
Alguns pacientes podem apresentar autoanticorpos em baixos títulos (suscitando
hepatite auto-imune) ou marcadores virais positivos - Em caso de dúvida, realizar a
biópsia
Exames de Imagem
Detectam a esteatose
● TC de abdome (menos sensível) - diferença no coeficiente de atenuação do fígado e
do baço
● USG (mais usado)
● Elastografia - Método mais moderno capaz de detectar também o grau de fibrose
● RNM (maior a acurácia, mas é mais caro) - O emprego da espectroscopia é capaz
também de identificar e quantificar o grau de fibrose
Biópsia
Indicação - Somente nos casos em que houver maior risco de evolução desfavorável
(cirrose):
● Idade >45 anos, principalmente se houver obesidade ou DM
● Estigmas da cirrose (falência hepatocelular ou hipertensão portal)
● AST/ALT > 1
Estadiamento
● Estádio 1 - Esteatose isolada
● Estádio 2 - Esteatose + inflamação
● Estádio 3 - Esteatose + inflamação + hepatócitos balonizados
● Estádio 4 - Todos acima + corpúsculos de Mallory +/- fibrose
Tratamento
● Mudança de hábitos de vida - dieta + exercícios
● Pioglitazona - Antidiabético que mostrou melhora na DHGNA
● Vitamina E e Liraglutida
● Transplante hepático
Referência
Medcurso 2022 - Hepatologia - Volume 2

Continue navegando