Vesícula Biliar

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Izabelle Santana 
Turma XXIV 
 
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Vesícula Biliar 
 Metabolismo relacionado ao colesterol; 
 Patologia mais comum é a formação de cristais de colesterol (colelitíase). 
Colelitíase 
 Formação de cálculos; 
 10 a 20% da população adulta em países desenvolvidos; 
 Mais de 80% são assintomáticos; 
 Cálculos de vesícula: 
o 90% são cálculos de colesterol (países desenvolvidos); 
o 10% são cálculos pigmentares (infecções). 
Fatores de risco: 
Cálculos de colesterol: 
 Muito relacionado a hábitos alimentares (Norte da Europa, América do Norte e do Sul, Latino-
americanos); 
 Hormônios sexuais femininos (mulheres, usuários de hormônios e gravidez); 
 Idade avançada (normal que ocorra acúmulo); 
 Redução rápida de peso (mobilização rápida de colesterol); 
 Obesidade; 
 Estase da vesícula biliar. 
Cálculos pigmentares: 
 Asiáticos (infecções endêmicas); 
 Síndromes hemolíticas; 
 Infecção biliar; 
 Distúrbios gastrointestinais (ex. Doença de Crohn). 
Epidemio 
 Idade e sexo; 
 Menos de 40 anos – 5 a 6%; 
 Mais de 80 anos – 25 a 30%; 
 Principal fator – hipersecreção de colesterol biliar. 
Metabolismo do Ácido Graxo 
As gorduras ingeridas na dieta podem ser transformadas em ácidos graxos que vão ter funções ou de 
componente estrutural celular ou armazenados na forma de triglicerídeos; 
Na vesícula, o ácido graxo sofre beta-oxidação formando Acetil-CoA, que pode ser: 
1. Utilizado no metabolismo celular e formar energia; 
2. Catalisado pela HMG-CoA, formando colesterol (que será secretado em sais biliares ou 
utilizado na síntese de hormônios importantes). 
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Qualquer coisa que tire o equilíbrio do processo pode gerar, como consequência, maior síntese de 
colesterol. Fatores de alteração: 
1. Papel estrogênico (ex. contraceptivos orais ou gestação), podem aumentar a síntese de 
colesterol por aumento da função enzimática de HMG-CoA; 
2. Estatinas tem papel de diminuição da função enzimática da HMG-CoA. 
Influência Estrogênica 
1. Aumenta a expressão de receptores de lipoproteínas hepáticas E estimula a atividade da 
HMG-CoA redutase hepática; 
2. Aumenta a captação e biossíntese de colesterol no fígado; 
3. Diminui a conversão do colesterol em ácidos biliares; 
4. Secreção biliar excessiva de colesterol. 
Fatores Hereditários 
 Genes que codificam proteínas do hepatócito que transportam lipídeos biliares; 
 Variante D19H da proteína codificada pelos genes ABCG5 e ABG2 (secreção de colesterol 
biliar) – aumenta em 8 a 11% o risco para formação de cálculos biliares de colesterol; 
 Pessoas que absorvem menos, porém sintetizam mais colesterol, como se a enzima HMG-
CoA estivesse sempre aumentada; 
 Uso de inibidores de HMG-CoA (estatinas) podem diminuir o risco nesses indivíduos. 
Patogenia (colesterol) 
1. Hipersecreção de colesterol na luz da vesícula biliar; 
2. O conteúdo biliar tem uma capacidade de dissolução/saturação do colesterol limitada, 
conforme chega mais colesterol, o ambiente torna-se supersaturado (excede a capacidade 
de solubilização); 
3. Ultrapassa-se qualquer chance de dissolução, fator determinante de hipomotilidade da 
vesícula (não consegue esvaziar seu conteúdo corretamente, está mais denso e concentrado); 
4. Cristalização do conteúdo acumulado na vesícula (chamado também de nucleação de 
colesterol em cristas monoidratados sólidos), depois de passarem pelo aspecto arenoso; 
5. Os cristais ou cálculos no interior da vesícula causam atrito na sua parede, fazendo com que 
ocorra hipersecreção de muco (deixando a secreção ainda mais viscosa). 
Patogenia (pigmentares) 
Dois fatores: 
1. Síndrome hemolítica – maior degradação de hemácias leva a uma maior quantidade de 
bilirrubina no conteúdo vesicular; 
(sais de cálcio + bilirrubina não conjugada) 
 
2. Infecção da árvore biliar – também há maior degradação de hemácias, leva a presença da 
bilirrubina; 
Ex.: E. coli ou Ascaris lumbricoides. 
 
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Morfologia 
Cálculos de colesterol 
 Vesícula de aspecto lamacento, coloração marrom com muito muco acumulado; 
 Coloração amarelo claro (+ colesterol) ou branco acinzentado (+ carbonato de cálcio ou 
bilirrubina); 
 Múltiplos e de tamanhos variados; 
 São formações arredondadas, de superfície lisa; 
 10 a 20% são radiopacos. 
Cálculos pigmentares 
 Coloração escura, negros ou marrons; 
 Menores de 1,5 cm; 
 Múltiplos; 
 Desmancham ao toque; 
 50 a 75% são radiopacos. 
OBS.: apesar de diferentes patogenias e morfologias, ambos possuem as mesmas consequências 
para o órgão (hipomotilidade da vesícula e hipersecreção de muco). 
 
Aspectos Clínicos 
 Permanecem assintomáticos por décadas; 
 70 a 80% permanecem assintomáticos por toda a vida; 
 30 a 20% apresentam dor biliar; 
Dor biliar – grande intensidade e constante, em forma de cólica (espasmódica); 
o Pode evoluir para uma urgência decorrente de grandes situações inflamatórias, infecções ou 
perfurações. 
Complicações relacionadas – empiema, perfurações, fístulas, inflamação da árvore biliar (colangite), 
colestase obstrutiva e carcinoma da vesícula biliar (devido estímulo lesivo crônico). 
Colecistite 
Aguda, crônica ou crônica agudizada; 
 90% colecistite calculosa; 
 10% colecistite acalculosa. 
 
 Quase sempre associada a colelitíase (hipomotilidade, lesão da parede, hipersecreção de 
muco que evolui para processo inflamatório); 
 Uma das indicações mais comuns para cirurgia abdominal de urgência; 
 
 
 
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Colecistite calculosa aguda 
Pode ocorrer em um cálculo antigo, que antes era assintomático. Obs.: lecitinas são enzimas 
encontradas naturalmente no conteúdo biliar; 
 
1. Quando ocorre um processo inflamatório (ex. atrito na parede biliar), as fosfolipases vindas 
da degradação da membrana celular conjugam-se com as lecitinas; 
2. As lectinas se tornam toxicas, agredindo a própria parede que já estava um pouco lesada; 
3. Leva a um rompimento da camada mucosa de glicoproteínas e há exposição do epitélio mais 
profundo; 
4. Facilita para que outros elementos dos sais biliares, que também possuem funções digestivas, 
também comecem digerir a parede; 
5. A vesícula perde sua camada protetora; 
6. Ocorre produção de prostaglandinas e outros mediados inflamatórios; 
7. A vesícula torna-se edemaciada, e o órgão que já estava com a motilidade comprometida, 
para complementa agora; 
8. Aumento da pressão intraluminal (edema + hipersecreção de muco + conteúdo biliar), 
incapacidade de esvaziamento; 
9. Tendencia a distensão das paredes e diminuição do fluxo circulatório; 
10. Pode ocorrer necrose, isquemia, perfuração e infecções. 
Colecistite acalculosa 
Fatores contribuintes: 
 Estase da vesícula biliar; 
 Acúmulo de microcristais de colesterol; 
 Bile viscosa e hipersecreção de muco da vesícula biliar; 
 Hospitalizados – sepse, imunossupressão, queimados e DM. 
 
Macroscopia: 
 Vesícula muito aumentada; 
 Consistência tensa, rígida; 
 Presença de pus (empiema); 
 Presença ou não de hemorragia subserosa e cálculos; 
 Bile turva com grande quantidade de fibrina, pus ou 
hemorragia; 
 Casos avançados – órgão necrótico verde/negro = colecistite gangrenosa (perfuração). 
 
Aspectos Clínicos 
 Dor biliar progressiva no quadrante superior direito; 
 Febre leve, anorexia, náuseas, vômitos; 
 Leucocitose leve a moderada; 
 Na colecistite calculosa, haverá relatos de episódios anteriores de dor com resolução 
espontânea; 
 Na colecistite acalculosa os sintomas são mais insidiosos. 
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Colecistite Aguda 
 Pode aparecer de modo súbito e constituir uma emergência cirúrgica aguda (25%), ou pode 
apresentar-se com sintomas leves que cedem sem intervenção médica (até 7 dias). 
 
Colecistite Crônica 
 Quadros não tão intensos que se prolongam; 
 Sequela de surtos leves repetidos ou sem episódios anteriores; 
 Há processo inflamatório, mas que tendea ser crônico; 
 Evolução incerta, pode se prolongar por anos ou agudizar com distensão, necrose da parede, 
entre outros; 
Sintomas – cólica biliar recorrente, náusea e vômitos, desconforto epigástrico e intolerância a 
alimentos gordurosos. 
Macroscopia – parede espessada, aspecto branco-acinzentado, bile mucoide, geralmente com 
cálculos e com mucosa, em geral, preservada. 
Complicações – infecções com colangite ou sepse, perfuração e formação de abscessos, ruptura com 
peritonite difusa e fistula entérica biliar; relação com câncer incerta.