Emergências Endócrinas

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Emergências Endócrinas
Diabetes – Complicações Agudas
Cetoacidose Diabética:
· Pode ser a manifestação inicial do DM1
· É mais característica da DM1, mas também pode ocorrer em DM2
· Sintomas constitucionais (poliúria, polidipsia), desidratação, dor abdominal
· Laboratório: corpos cetônicos, glicemia > 250, pH < 7,3 (acidose), hiperpotassemia, hiponatremia (pseudo – tenho que corrigir, pois pode ser consequência de um a diluição do sangue)
· Para cada 100mg de glicose que está acima do normal, tenho que corrigir o Na para 1,6mq – ex.: Na 128 e glicemia 200, faço 128 + 1,6
· Acesso inicial: 
· Se instável hemodinamicamente, pH < 7, rebaixamento de consciência: tenho que levar pro CTI
· Monitorar após o diagnóstico com gasometria, dosagem de eletrólitos, quantificar débito urinário
· Reposição Volêmica:
· Primeira coisa a se fazer
· 2-3L em 1-3 horas, de SF. Depois, graduo para salina a 0,45%: 250 a 500mL/h
· Quando a glicose chegar a 200-250, eu faço solução de glicose 5% com SF 0,45% (1:1)
· Insulina:
· Depois de iniciar o manejo volêmico
· Insulina regular IV 0,1U/kg em bôlus; depois fazer 0,1U/kg/h em infusão contínua
· Depois da infusão contínua, eu tenho que ter uma queda da glicose de 75-100mg/dL. Se não atingir depois de 2-3h, eu aumento a dose de insulina de 2-3x até atingir o efeito desejado
· Etiologia:
· Má adesão ao tratamento: principal. Não está aplicando a insulina corretamente
· Infecção
· Gestação
· IAM
· Trauma
· Potássio:
· O K intravascular, que está alto, começa a entrar na célula por causa do tratamento com administração de insulina, fazendo uma hipocalemia
· Se K > 5,2: eu não faço nada e espero
· Se K < 3,5: fazer reposição
· 40-80mEq/h
· Se K 3,5-5,2: repor
· 10mEq/h
· Antes de repor, tenho que avaliar a função renal, o DU e o ECG
· NPH:
· É uma insulina lenta, por isso não se usa em um momento agudo, somente quando o paciente já está com a glicemia mais controlada
· Introduzo a NPH a partir do momento que o paciente começar a se alimentar. Começo a NPH e, depois de 2-4h, desligo a bomba de insulina regular
· Metas:
· Estabilização
· Glicemia: reduzir 75-100/h e manter entre 150-250
· Resolução da acidose (repor HCO3 se pH < 6,9)
· Manter K > 3,5
Coma Hiperosmolar:
· Melhor parâmetro de melhora: osmolaridade < 310
· Geralmente são idosos com DM2
· Glicemia > 600
· Confusão mental
· Osmolaridade > 350
· Manejo:
· Reposição volêmica: 0,45% 4-6L em 8-12h
· Insulinoterapia
· Reposição de K
· Mortalidade maior do que na cetoacidose diabética pelo perfil do paciente
Valor de referência Na: 135-145 mmol/L
 Creatinina: 0,7 a 1,3 mg/dL (homens) e 0,6 a 1,1 mg/dL (mulheres)
Doenças da Adrenal
Cada adrenal pesa 6-11g e elas têm aporte sanguíneo próprio. A direita é drenado pela veia suprarrenal direita (drena para VCI) e a esquerda pela veia suprarrenal esquerda (drena para veia renal esquerda).
A adrenal é dividida em córtex e medula. Em relação ao córtex, podemos ter alteração em 3 tipos de hormônios (glicocorticoides, mineralocorticoides e precursores andrógenos).
Córtex:
Os glicocorticoides e mineralocorticoides são produzidos como resposta fisiológica ao estresse (cirurgia, susto), são afetados também pela PA e pelo equilíbrio eletrolítico. Já os precursores andrógenos são estróides sexuais, por isso, têm estímulos diferentes em relação a sua produção. Precursor em comum: colesterol.
Os distúrbios do córtex que vão ocasionar uma deficiência hormonal podem acontecer por: herança de distúrbios glandulares e enzimáticos; destruição da hipófise ou adrenal (doenças autoimunes, infecção, isquemia, iatrogenia).
As neoplasias causam excesso hormonal: ACTH (pela hipófise ou células neuroendócrinas); mineralocorticoides e precursores andrógenos (nos nódulos adrenais).
A produção de glicocorticoides e de precurosores andrógenos é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA); e a de mineralocorticoides pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
HPA: influenciado pelo clico circadiano e pelo estresse exógeno – faz com que sejam liberados neurotransmissores que agem no hipotálamo, estimulando a liberação de CRH → hipófise anterior que produz o ACTH → córtex adrenal → produção de glicocorticoides e andrógenos. O glicocorticoide (cortisol) circulante vai fazer o feedback negativo no hipotálamo e na hipófise, diminuindo a produção de CRH e de ACTH. A produção de cortisol tem um ciclo circadiano, onde de madrugada temos o Nadir (não tenho estresse, produção baixa) e em torno de 8:30, tenho um pico de cortisol que vai diminuindo até chegar novamente ao Nadir (maior vale).
· Testes diagnósticos para AUMENTO de glicocorticoides: são necessários para diagnóstico de Sd de Cushing
· Teste de supressão da dexametasona: dou glicocorticoide para ver se suprime a produção de ACTH
· Produção autônoma de cortisol (nódulo adrenal): efeito pequeno da dexametasona, pois o paciente já tem ACTH deprimido pelo excesso de cortisol
· Fonte ectópica de produção de ACTH: tumores resistentes à supressão por dexametasona (ACTH não suprime)
· Adenoma hipofisário produtor de ACTH: dexametasona eficaz apenas em altas doses (ACTH suprime com altas doses)
· Testes de DEFICIÊNCIA de glicocorticoides:
· Teste de estimulação de ACTH: uso o ACTH para ver se o paciente produz cortisol ou não
· Administrar cosintropina (ACTh exógeno) → coletar o sangue 0-30-60 minutos depois e dosar o cortisol
· Resposta normal: cortisol > 20µg/dL. Se não aumenta, ele tem deficiência na produção de cortisol
· Teste de tolerância à insulina (TTI): 
· Administração de insulina regular IV (indução de hipoglicemia – sinal de estresse) → coleta de sangue em 0-30-60-120 minutos para dosar cortisol, glicose e GH
· Resposta normal: cortisol > 20µg/dL e GH > 5,1 µg/L
· Atenção: se hipoglicemia sintomática (normalmente glicose <40), eu administro glicose VO/IV para corrigir
· Contraindicações: DAC, doenças cerebrovasculares, convulsões
SRAA: células justaglomerulares do rim percebem quando diminui a pressão de perfusão renal e liberam a renina → conversão de angiotensinogênio em angiotensina I → ECA converte a angiotensina I em angiotensina II → ativação do receptor AT1 → vasoconstrição e produção de aldosterona → aldosterona (mineralocorticoide) aumenta retenção de Na e a excreção de K → aumento da pressão de perfusão renal pela vasoconstrição e pela retenção de Na que puxa água junto.
Insuficiência Adrenal:
Produção deficiente de hormônios adrenais. Causada por: destruição autoimune (maioria das vezes), herança genética, glicocorticoide exógeno (muito comum em cirurgia).
Primária: quando o problema está diretamente na adrenal
· A causa mais comum é a APS (Síndrome Poliglandular Autoimune):
· APS 1: poliendocrinopatia autoimune, candidíase e distrofia ectodérmica
· Herança autossômica recessiva – mutação gene regulador AIRE
· Alopecia total
· Hipoparatireoidismo primário
· Linfoma 
· Pode evoluir com candidose mucocutânea crônica: mais em crianças e pode preceder a insuficiência adrenal (anos/décadas)
· APS2: 
· Herança poligênica – HLA-DR3 + genes da regulação imunológica (CTLA-4, PTPN22, CLEC16A)
· Hashimoto
· Vitiligo
· Insuficiência ovariana prematura
· DM1
· Anemia perniciosa
· Adrenoleucodistrofia ligada ao X:
· 50% ALD cerebral na infância
· 34% AMN na adolescência e idade adulta
· Em 15% único sinal é insuficiência adrenal
· HLA-DR3 genes da regulação imunológica (CTLA-4, PTPN22, CLEC16A)
· Destruição da glândula:
· Infecções: BK, CMV, HIV, histoplasmose
· Infiltrações: metástases, linfomas, sarcoidose, amiloidose, hemocromatose
· Hemorragias: Síndrome Waterhouse-Friderichsen
· Hiperplasia Adrenal Congênita
Secundária: 
· Supressão iatrogênica (paciente que faz uso de corticoide exógeno, suprime a adrenal e para de usar o corticoide → adrenal suprimida não consegue responder): acontece muito em cirurgia
· Tumores hipofisários e hipotalâmicos
· Tratamento desses tumores (cirurgia ou RT)
· Apoplexia pituitária: deixa de ter todas as funções da hipófise. Pode ser um adenoma hipofisário infartadoou Síndrome de Sheehan (isquemia da hipófise por hemorragia pós-parto)
Clínica:
· Deficiência de glicocorticoide:
· Dor abdominal
· Náusea
· Vômito
· Tonteira
· Hipotensão postural
· Hipotensão
· Aumento de creatinina
· Hiponatremia
· Hipercalemia
· Deficiência de mineralocorticoide:
· Fadiga
· Perda ponderal
· Anorexia
· Artralgia
· Febre
· Anemia normo
· Linfocitose
· Eosinofilia
· Aumento de TSH
· Hipoglicemia
· Hipotensão
· Hipotensão postural
· Hiponatremia
· Hipercalemia
· Deficiência de andrógeno:
· Falta de energia
· Pele úmida
· Perda de libido
· Perda de pelos axilares e púbicos
· Hiperpigmentação
· Palidez de alabastro
· Insuficiência Adrenal Primária x Secundária:
· Uma das formas de diferenciar é pela análise clínica: 
· Hiperpigmentação: ↑ACTH – POMC → se eu tenho hiprpigmentação, é porque a POMC está aumentada, ou seja, o ACTH também está aumentado, o que significa insuficiência primária
· Palidez: ↓ACTH – POMC → POMC está baixa, pois o ACTH está baixo, causando a palidez, ou seja, insuficiência adrenal secundária
· Insuficiência Adrenal Aguda:
· Após longos períodos de queixas inespecíficas
· Pacientes com insuficiência adrenal primária e de repente abre um quadro de hipotensão postural, por exemplo, que pode evoluir até para um choque hipovolêmico
· Pode ter clínica inicial de quadro neurológico: baixa responsividade, estupor, coma
· Pode imitar clínica de abdome agudo: sensibilidade abdominal, náuseas, vômitos e febre
· Forma mais grave é a CRISE ADRENAL. É um paciente que já possui insuficiência adrenal primária e a crise é desencadeada por:
· Doença intercorrente
· Cirurgia
· Aumento da inativação de glicocorticoides (ex.: uso de corticoide exógeno)
Diagnóstico: glicocorticoide está baixo
· Teste de estimulação de ACTH
· Teste de tolerância à insulina (TTI)
Com o diagnóstico confirmado, eu faço a dosagem de ACTH:
· Alto: primária
· Pesquisa de auto AC esteroidais (adrenalite autoimune)
· TC: hemorragias, infiltrações, massas
· Em homens: medir os ácidos graxos de cadeia longa para excluir X-ALD (adrenoleucodistrofia)
· Baixo: secundária
· RNM de hipotálamo e hipófise
Tratamento:
· Aguda:
· Primeira coisa é a reidratação imediata: infusão salina 1L/h até recuperar a PA normal
· Hidrocortisona em bôlus 100mg. Depois 100-00mg em 24h infusão contínua ou em bôlus
· Mineralocorticoides assim que a dose de hidrocortisona < 50mg/dia
· Monitorização cardíaca contínua
· Crônica:
· Hidrocortisona 15-25mg em 2 a 3 doses divididas
· Metade da dose pela manhã
· Gravidez: aumentar 50% da dose no último trimestre
· Acompanhar o tratamento: curvas plasmáticas de ACTH, cortisol urinário livre e cortisol sérico
· Se:
· Febre: 2x dose oral 
· Vômitos prolongados, cirurgia, trauma: repouso + hidrocortisona IV 100mg/dia
· Acesso difícil a cuidados de saúde: kit auto-injeção + cartões de emergência e pulseiras (identificar que tem IA)
· Reposição de mineralocorticoides: quando corticoide < 50mg/dia
· 100-150µg de Fludrocortisona
· Adequação do tratamento (avaliar se está adequado):
· PA em ortoestase (não está com hipotensão postural)
· Medição níveis séricos de: Na, K e renina (manter no intervalo de referência normal superior)
· Quando não tiver acesso a fludrocortisona, posso usar a hidrocortisona
· 40mg de hidrocortisona correspondem a 100µg de Fludrocortisona
· Clima quente ou tropical: aumentar a fludrocortisona em 50-100µg no verão (perde mais eletrólito pelo suor)
Síndrome de Cushing:
Ocorre um aumento na produção de glicocorticoide. Pode ser: dependente de ACTH (ACTH está alto), independente de ACTH (diretamente na adrenal) e iatrogênico (corticoide exógeno). 
· Dependente de ACTH: 
· Adenoma corticotrópico 
· Secreção ectópica de ACTH por tumor não hipofisário
· Independente de ACTH:
· Adenoma adrenocortical
· Carcinoma adrenocortical: tumores grandes, com produção de várias classes de corticosteroides
· Hiperplasia adrenal nodular: produção intra-adrenal de ACTH (estimulação autócrina da produção de cortisol), porém no sangue ele está baixo
· Iatrogênico: administração de glicocorticoides exógenos (causa + comum)
Incidência maior em mulheres exceto em pré-púbere (meninos). Tirando o iatrogênico, os dependentes de ACTH são os mais comuns (90%), entre eles, 75% é por microadenoma hipofisário (doença de Cushing) e 15% é produção ectópica (geralmente tumores carcinoides ocultos – pulmão, timo e pâncreas). 10% é ACTH independente e a maioria deles é por adenoma adrenal.
Outras causas são: o Complexo de Carney (neoplasias múltiplas) – PPNAD: insuficiência adrenal associada a mixomas cardíacos, hiperlentiginose, tumores de células de Sertoli; e a Síndrome de McCune-Albright: acomete crianças e é caracterizada por manchas unilaterais café-com-leite, displasia fibrosa poliostótica e puberdade precoce.
Clínica:
· Gordura corporal: ganho de peso; obesidade central; face arredondada (“lua cheia”); giba de búfalo
· Pele: pletora facial; pele fina e quebradiça; contusão facial; acne; hirsutismo; estrias largas e violáceas
· Ossos: osteopenia; osteoporose; redução do crescimento linear
· Musculatura: deficiência muscular; miopatia proximal (fraqueza na região proximal dos membros)
· Cardiovascular: HAS diastólica; hipocalemia; edema; aterosclerose
· Metabólico: DM; dislipidemia
· Reprodutivo: redução da libido; amenorreia
· SNC: irritabilidade; labilidade emocional; depressão; psicose paranoica
· Sangue e sistema imune: susceptibilidade a infecções; leucocitose; eosinopenia; hipercoagulabilidade
Obs.: as características mais específicas são: fragilidade cutânea, sinais de miopatia proximal e estrias violáceas.
Diagnóstico:
1º: Exclusão de uso de glicocorticoide exógeno
2º: testar se houver múltiplas e progressivas características de Cushing:
· Aumento de excreção urinária de cortisol livre em 24h em 3 coletas separadas
· Teste de overnight de dexametasona:
· Cortisol plasmático > 50nmol/L às 8-9 da manhã após 1mg de dexametasona às 23h (essa dexametasona deveria inibir a produção de cortisol)
· Midnight cortisol
· > 130nmol/L → evidência de perda da secreção diurna de cortisol com altos níveis à meia-noite
Para distinguir se é ACTH dependente ou independente, eu doso o ACTH sanguíneo: 
· ACTH suprimido: ACTH independente
· Faz TC de abdome: hiperplasia adrenal bilateral, adenoma adrenocortical ou hiperplasia macronodular bilateral
· ACTH plasmático aumentado ou normal: ACTH dependente
· Faz RNM de crânio (negativa em 40% dos casos – microadenoma e tumores ectópicos)
· Adenomas hipofisários: supressão residual de ACTH por altas doses glicocorticoides (teste de supressão da dexametasona), responsividade ao CRH
· Fontes ectópicas de ACTH: resistentes à supressão da dexametasona e CRH
· TC de alta resolução e corte fino de tórax (timo e pulmão) e abdome (pâncreas)
· Se os 2 exames forem discordantes:
· Amostra do seio petroso inferior (IPSS) + Amostra simultânea de ACTH no seio petroso e veia periférica → ACTH plasmática central/periférica aumentada:
· > 2 inicialmente + > 3 depois de 2-5 minutos da injeção de CRH = Doença de Cushing
Tratamento:
ACTH independente: 
· Remoção do tumor
ACTH dependente: 
· Remoção seletiva do tumor hipofisário (transesfenoidal endoscópica): taxa de cura inicial de 70-80%. 
· Geralmente, quando tem recidiva, é tardia: 2ª cirurgia; RT; radiocirurgia estereotáxica; adrenalectomia bilateral
· Doença de Cushing muito grave: psicose, hipertensão, hipercalemia de difícil controle → antes da cirurgia, faço uma terapia medicamentosa para diminuir o cortisol (preciso estabilizar clinicamente antes)
· Metyrapone: 500mg 3x/dia (dose máxima de 6g)
· Cetoconazol: 200mg 3x/dia (dose máxima 1200mg)
· Mitotano: carcinoma adrenocortical; Cushing benigno – baixa dose (500-1000mg/dia)
· Etomidato: casos graves em infusão IV com doses baixas
Coma Mixedematoso
É um paciente com hipotireoidismo descontrolado que sofre uma injúria secundária (infecção, cirurgia) ou com hupotireoidismo severo e prolongado. Os principais sintomas são redução do status mental (nem sempre coma, geralmente é uma letargia,torpor, obnubilação) e hipotermia.
É uma emergência médica, portanto potencialmente fatal, apesar de não ser comum (diagnóstico de hipotireoidismo é bem difundido e simples). Porém, na maioria das vezes é revertido com o tratamento.
Geralmente é uma mulher, idosa, com hipotireoidismo.
É mais comum em casos mais crônicos (Hashimoto – primário) do que em caso agudos, como tireoidectomia pois, no segundo grupo, o paciente já começa o tratamento com reposição hormonal.
Também é possível lesionar a tireoide pelo uso de medicamentos, como o amiodarona e isso pode acontecer por 4 motivos: efeito de Jod-Basedow; efeito de Wolff-Chaikoff; causando uma tireoidite; inibição da enzima 5’-desildinase do tipo I (converte T4 em T3).
Fatores de Risco: infecção; IAM; exposição ao frio intenso; cirurgia; sedativos (principalmente opioides). Porém, não precisa desses fatores para ocorrer, pode acontecer em pacientes com hipotireoidismo severo e prolongado.
Quadro Clínico: 
· Redução do status mental: letargia, obnubilação, coma
· Hipotermia 
· Loucura mixedematosa: às vezes – paciente fica ansioso, agitado. Geralmente evolui para a redução do status mental
· Crise epilética focal ou generalizada: pelo próprio hipotireoidismo ou pela hiponatremia associada
· Hiponatremia
· Mãos inchadas; nariz e língua espessados: pelo depósito de albumina e de mucina (mixedema)
· Hipoventilação: pode levar a acidose respiratória. Ocorre por vários mecanismo, como redução do drive respiratório (atividade muscular respiratória), fraqueza muscular, obstrução mecância pela língua, mixedema na laringe
· Hipoglicemia: tanto pelo hipotireoidismo, quanto por uma doença autoimune associada 
· Anormalidades cardiovasculares: bradicardia, diminuição do DC, derrame pericárdico, hipertensão diastólica, diminuição da força de contratilidade do coração
Diagnóstico: anamnese, exame físico, excluir outras causas e dosagem de hormônios tireoidianos.
· Anamnese: pode não conseguir falar com o paciente e sim com o acompanhante.
· Avaliar se tinha clíncia de hipotireoidismo antes: cansaço, queda capilar...
· Histórico de terapia: RT, ablação da tireoide, tireoidectomia
· Exame físico: procurar cicatrizes (tireoidectomia), sinais de hipotireoidismo
· Excluir outras causas: muito importante
· Dosagem de hormônios: 
· T4 livre: muito baixo
· TSH: alto no hipotireoidismo primário; normal/baixo/levemente aumentado no hipotireoidismo central
· Cortisol: pode insuficiência adrenal associada. Não faz parte do diagnóstico em si, mas é necessário para afastar essa outra condição.
Tratamento:
· Hormônio tireoidiano IV (quando melhorar, passa para VO): T3 e T4
· Glicocorticoide – Hidrocortisona IV 8/8h: enquanto ainda não se sabe se tem IA associada
· Suporte: 
· Internar em CTI
· VM, se necessário
· Fluidos IV
· Corrigir distúrbios de glicose e de Na
· Correção da temperatuta: manter normotermia
· Manejo de problemas associados: por exemplo, tratar infecção com ATBterapia.
Crise Tireotóxica
Quadro típico: sexo feminino, 50 anos, agitação, tremor de extremidade, taquicardia (180 bpm), FA e febre (39°C).
Tem alta mortalidade, mesmo com o tratamento correto (30%).
Hipertireoidismo é a hiperfunção da tireoide, que está produzindo hormônio em excesso, causando uma tireotoxicose que é a manifestção desse excesso hormonal de T3 e T4. Já a crise tireotóxica, também chamada de tempestade tireoidiana, é a tireotoxicose de maneira mais grave e aguda.
É uma emergência muito rara, mas muito importante pela alta mortalidade.
A origem do quadro se deve ao hipertireoidismo em tratamento ausente ou inadequado (pode, incluisve, ainda não ter sido diagnosticado) somado a um fator precipitante (desbalanço entre a produção de T3 e T4 e a resposta celular a eles).
Fatores Precipitantes: qualquer evento estressante agudo
· Infecção: principal (geralmente, pneumonia)
· Cirurgia: tem diminuído nos últimos anos, pelo preparo pré-operatório mais adequado, com administração de iodo e drogas anti-tireoidianas para bloquear a síntese hormonal e diminuir o risco de crise tireotóxica
· Iodo: contraste, tratamento de doença tiroidiana. Pode desencadear hiperfunção
· Parto
· Trauma
· IAM
· AVE
Quadro Clínico:
· Resposta adrenérgica excessiva: taquicardia importante (>120bpm), taquiarritmia (principalmente FA), tremor fino de extremidades
· Hipermetabolismo intenso: sudorese, febre (>39°C)
· Sintomas neuropsiquiátricos: psicose, delirio, alteração do nível de consciência
· Sinais inespecíficos: naúsea, vômito, dor abdominal, diarreia
· Descompensação de vários órgãos: ICC descompensada (edema, hepatomegalia), icterícia, desidratação, dispneia
Atenção aos sinais de hipertireoidismo!!! 
· Fácies hipertireoideia: exoftalmia
· Bócio
· Pele: extremidades quentes e úmidas
Diagnóstico:
· É um diagnóstico clínico: história de doença tireoidiana, sinais e sintomas de hipertireoidismo, presença de fator precicipitante.
Não existe nenhum score aceito universalmente para diagnóstico. Temos o Score de Burch Wartofsky, porém é muito pouco utiizado na prática (≥45 é sugestivo de crise tireotóxica) – é muito sensível, tem muitos falsos positivos. 
· Laboratório: 
· TSH: diminuído
· T4L: alto (níveis semelhantes ao hipertireoidismo sem a crise)
· T3: alto (níveis semelhantes ao hipertireoidismo sem a crise)
· Hemograma: pode ter leucocitose com leve desvio para a esquerda (se acentuado, fala a favor de infecção como fator precipitante) – aumento de neutrófilos não segmentados (mielócitos, metamielócitos, bastões)
· Ureia, creatinina
· TGO, TGP
· Bilirrubinas: geralmente lesão hepática com bilirrubinemia
· EAS
· Culturas
· Imagem: RX tórax – infecção, ICC
· ECG
Tratamento:
Deve ser precoce, antes mesmo dos resultados dos exames.
Suporte Clínico:
· Hidratação venosa, se desidratação
· Oxigênio: se dispneia, dissaturação de O2
· Tratar hipertermia: paracetamol, dipirona, bolsa de gelo – não utiliza o AAS, pois ele aumenta a síntese de hormônios tireoidianos
· Tratar fator precipitante
· CTI logo após estabilização na emergência
Bloqueio da síntese e ação hormonal:
· Primeira etapa: tratamento com antireoidianos/tionamidas:
· Propiltiuracil VO ou VE: preferencialmente, pois bloqueia a conversão de T4 em T3 perifericamente, além de bloquear a síntese
· Ataque: 600-1000mg
· Manutenção: 200mg 4/4h
· Metimazol VO ou VE: 
· 20mg 4/4h ou 6/6h
· Segunda etapa: iodo para continuar o bloqueio da conversão do T4 em T3 (1h depois da primeira etapa, pois ele pode ser usado como substrato para produção de hormônios pela tireoide) – efeito Wolff-Chaikoff
· Lugol: 8-10 gotas 6/6h
· Iodeto de potássio: 5 gotas 6/6h
· Corticoide: pode começar junto com a primeira etapa. Bloqueia a conversão periférica de T4 em T3 e ajuda na estabilidade vasomotora
· Hidrocortisona: 300mg IV (ataque) e 100mg 8/8h (manutenção)
Controle dos Sintomas Adrenérgicos:
· B-bloqueador:
· Propanolol VO: 60-80mg 6/6h – é a medicação de escolha, porque também bloqueia a conversão periférica de T4 em T3
· Labetolol
· Esmolol 
Manejo a Longo Prazo:
· Suspender iodo e corticoide assim que o paciente estabilizar
· BB só suspende depois que a função tireoidiana normalizar
· Ajustar as doses das tionamidas para controlar a função tireoidana
Contraindicação às Tionamidas:
· Reação alérgica grave, granulocitose, hepatotoxicidade
· A terapia de escolha será a tireoidectomia após a estabilização com inibição da síntese tireoidiana
· Estabilização:
· Propanolol VO: 60mg 6/6h
· Dexametasona IV: 1-2mg 6/6h
· Colestiramina VO: 4g 6/6h – sequestrador de ácido biliar, porque ela reduz a circulação entero-hepática do hormônio tireoidiano, diminuindo seu efeito
· Lugol: 10 gotas 8/8h
· A tireoidectomia deve ser feita até 10 dias da admissão, pois após a administração de iodo por muito tempo, temos o efeito de Escape do efeito Wolff-Chaikoff (tireoide se adapta ao excesso de iodo e começa a utilizá-lo como substrato para sua produção hormonal)
Obs.: sempre que tiver contraindicação ao BB, posso ussar BCC