Hipotireoidismo

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Hipotireoidismo 1
Hipotireoidismo
Etiologia
Fatores de risco:
Sexo feminino
Idade avançada
Histórico familiar de doença tireoidiana
Histórico de doenças autoimunes
Presença de bócio
Presença de anticorpos antitireoidianos
Síndromes cromossômicas (ex.: S. de 
Down ou S. de Turner)
Carência de iodo
Principais causas:
No mundo, a etiologia mais frequente para o hipotireoidismo ainda é a deficiência de iodo
No Brasil, a tireoidite de Hashimoto, quadro de origem autoimune, é a etiologia de maior 
destaque
Nessa condição, autoanticorpos se ligam a antígenos do parênquima ou de 
transportadores/receptores da glândula, reduzindo sua atividade funcional
📌 A presença do anti-TPO (principal marcador da tireoidite autoimune) também pode 
causar outras manifestações, como a encefalopatia de Hashimoto (confusão 
mental, mioclonia ou coma, tratada com corticoterapia em altas doses) e risco 
aumentado para linfoma de tireoide
O hipotireoidismo central tem como causas de maior relevância os tumores hipofisários e a 
abordagem cirúrgica para sua resolução
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📌 Em crianças, a hipofunção tireoidiana pode ser congênita, devido à disgenesia, 
hipoplasia, ectopia ou agenesia da glândula. O diagnóstico é feito com o teste do 
pezinho (seguido por outro exame confirmatório), devendo ser reavaliado após 2 anos
Quadro Clínico
Redução do metabolismo:
Extremidades frias
Sonolência, apatia ou problemas de 
concentração
Queda de cabelo
Diminuição do apetite
Constipação
Redução dos reflexos
Bradicardia e bradpneia
📌 As alterações do sistema cardiorrespiratório podem levar ao desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca e/ou acidose respiratória (retenção de CO2)
Acúmulo de glicosaminoglicanos:
Derrames cavitários exsudativos
Mixedema
Compressão do túnel do carpo
Pele seca e fria
Madarose
Cabelos frágeis e secos
Voz rouca
Ganho de peso às custas de edema
Hipertensão convergente (↑ diastólica, ↓ 
sistólica)
📌 No hipotireoidismo, observa-se edema periorbitário, mas não há exoftalmia
Achados laboratoriais:
Anemia (↑ VCM)
Aumento de LDL
Tendência a hipoglicemia
Baixa de cortisol
Queda do clearence de creatinina
Hiponatremia sem hipovolemia
Aumento de CPK
📌 Há risco aumentado de rabdomiólise com o uso de estatinas em pacientes com 
hipotireoidismo, devido aos níveis alterados de CPK
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Manifestações específicas do hipotireoidismo primário:
Bócio tireoidiano: a elevação de TSH, assim como a inflamação crônica mediada por anti-
TPO, pode aumentar o volume tireoidiano
Hiperprolactinemia: o TRH estimula a produção hipofisária desse hormônio
Na presença de sintomas como a galactorreia, antes de investigar tumores secretores, 
é necessário descartar distúrbios tireoidianos 
📌 Na tireoidite de Hashimoto, 5% dos pacientes cursam com hipertireoidismo transitório 
(semanas a meses), que pode ser assintomático ou provocar hashitoxicose
Diagnóstico
Dosagem de hormônios tireoidisnos:
Hipotireoidismo subclínico: há níveis altos de TSH, porém T4 livre e T3 estão dentro da 
normalidade
Hipotireoidismo primário: o TSH é elevado, porém a concentração de T4 livre é reduzida
Hipotireoidismo central: T4 livre e T3 estão reduzidos, e o TSH costuma apresentar baixa 
concentração
Em algumas situações, os níveis de TSH encontram-se normais ou elevados, porém o 
hormônio apresenta função anormal (TSH anômalo)
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📌 A confirmação diagnóstica requer repetição dos exames em pelo menos 4 semanas 
(idealmente após 3-6 meses)
Investigação do hipotireoidismo primário:
O anti-tireoperoxidase (anti-TPO) é um anticorpo presente em 90% dos pacientes com 
hipotireoidismo autoimune (Hashimoto)
Outros anticorpos que podem ser encontrados são o anti-TRAb bloqueador e a anti-
tireoglobulina
📌 A realização de biópsia para a tireoidite autoimune é incomum, porém podem 
ser visualizados infiltrados linfocíticos foliculares 
A sobrecarga de iodo (ou excesso hormonal) pode suprimir a função tireoidiana pelo efeito 
Wolff Chaikoff
Pode haver resistência aos hormônios tireoidianos, marcada por TSH + T4 livre 
aumentados e sintomas de hipotireoidismo
Essa é uma condição rara associada à predisposição genética 
Rastreamento:
A investigação de hormônios tireoidianos deve ser feita em todos os pacientes 
sintomáticos
Além disso, recomenda-se a dosagem hormonal em indivíduos com bócio, doenças 
autoimunes, que tenham realizado radioterapia em região cervical ou feito uso de 
medicações tireotóxicas (ex.: amiodarona, lítio)
Moradores de áreas endêmicas para carência nutricional de iodo também devem ser 
avaliados
Tratamento
Reposição hormonal:
O medicamento de escolha é a levotiroxina (1x/dia em jejujm), que apresenta posologia 
inversamente proporcional à idade:
1 a 3 anos: dose de 4-6 mcg/kg/dia
3 a 10 anos: administrar 3-5 mcg/kg/dia
10 a 16 anos: dose de 2-4 mcg/kg/dia
Maiores de 17 anos: cursar com 1,6-1,8 mcg/kg/dia
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📌 Pacientes com baixo metabolismo basal (idosos, portadores de DAC) ou com 
hipotireoidismo arrastado devem fazer uso de metade da dose usual, com aumento 
gradual
Manejo do hipotireoidismo subclínico:
Como a tireoide ainda produz certa quantidade de hormônios, a levotiroxina não é usada 
em dose plena
O tratamento é pautado conforme a concentração de TSH:
TSH entre 4-8 mUI/L: utilizar 25 mcg/kg/dia
TSH de 8-12 mUI/L: dose de 50 mcg/kg/dia
Normalmente o uso de medicação é destinado a pacientes com TSH > 10 mUI/L
TSH > 12 mUI/L: empregar 75 mcg/kg/dia ou mais
Outros grupos que devem ser tratados são gestantes, pacientes com tireopatias 
autoimunes e idosos (com ressalvas)
Nos < 70 anos, o tratamento é obrigatório se TSH > 7 mUI/L ou na presença de 
sintomas, ao passo que, para aqueles com >70 anos, quadros assintomáticos não 
necessitam do uso de medicação, independente do valor de TSH
Seguimento terapêutico:
No hipotireoidismo primário, recomenda-se a dosagem de TSH em jejum após 4 a 8 
semanas do início do tratamento, até a estabilização
Com o quadro estável, a reavaliação pode ser feita em 4-6 meses
Para o hipotireoidismo central, o parâmetro é o T4, que deve estar na mediana superior da 
normalidade
Em gestantes, a avaliação deve considerar a presença de anti-TPO (se positivo, tratar 
quando TSH > 2,5 mUI/L) e o TSH (tratar se > 4 mUI/L, mesmo sem marcadores 
autoimunes)
Alguns fatores sistêmicos interferem na resposta metabólica ao tratamento com levotiroxina, sendo necessário 
ajustar a dose
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Coma Mixedematoso
Definições:
Forma mais grave do hipotireoidismo, com mortalidade de até 50%
Acomete principalmente mulheres idosas em meses de inverso
O quadro geralmente é associado com má aderência terapêutica para o hipotireoidismo
Podem ser identificados fatores precipitantes, como hemorragias, cirurgias, infecções, IAM, 
AVC, ICC, trauma ou exposição ao frio
Manifestações clínicas:
Hipotermia (T. ax. < 35ºC)
Ausência de febre em quadro infeccioso
Alterações do nível de consciência (nem 
sempre coma)
Achados laboratoriais:
Alvos terapêuticos para o tratamento do hipotireoidismo em gestantes
Ouros sinais e sintomas de hipotireoidismo também estão presentes
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Hiponatremia, motivada por maior secreção de ADH e queda da TFG
Hipoglicemia, devido à redução do metabolismo basal
Lactato elevado às custas de má depuração e perfusão tecidual comprometida
Aumento da CPK
📌 Devido à potencial gravidade do quadro, não é necessário aguardar os resultados da 
dosagem de hormônios tireoidianos para o início do tratamento!
Tratamento:
Requer controle do fator precipitante e medidas gerais de suporte (expansão volêmica, 
drogas vasoativas, glicose EV, monitorização, ventilação)
Importante atentar-se à identificação de arritmias, como a onda J de Osborn, comum 
na hipotermia
O paciente deve ser submetido a reaquecimento externo passivo, com elevação gradual 
da temperatura
A corticoterapia com hidrocortisona (100 mg IV, de 8/8h) deve ser instituída para reporcortisol
A reposição hormonal deve ser feita com dose de ataque de levotiroxina (500 mcg VO, 
SNG ou retal), seguida por manutenção com 1,7 mcg/kg/dia
Pelos padrões internacionais, a dose de ataque de levotiroxina deve ser feita IV (200-
400 mcg), associada a triiodotironina (25-50 mcg IV), porém essas medicações não 
estão disponíveis no Brasil