Insufic Cardíaca

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Síndromes Clínicas:
Insuficiência Cardíaca
Profa. Dra. Ana Maria Rocha
a.rocha@uni9.pro.br
Definição
Incapacidade do coração em manter a demanda do 
organismo
Síndrome complexa secundária à agressão miocárdica 
aguda ou crônica, com desencadeamento de 
hipera<vação neuro-hormonal e suas consequências
ETIOLOGIA
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Etiologia
Fisiopatologia
• Agressão que altera a contração = Deficiência Sistólica
• Relaxamento comprometido que não deixa haver bom enchimento=Deficiência Diastólica
Debito Cardíaco = Volume Sistólico x FC
Volume Sistólico:
Pre-carga = volume de sangue que chega ao coração ao final da diástole
Pós-carga =resistência vascular periférica ao volume ejetado
Contratilidade=Força do coração para contrair( composição das fibras, 
relaxamento, Frank-Starling
FC :
Sistema nervoso autônomo Simpático e Parassimpático
Conceitos
• Frank-Starling : Quanto > o estiramento >força contrátil até 
um comprimento ótimo
• Fração de Ejeção : Quanto saiu de volume e quanto sobrou 
na cavidade ventricular ao final da sístole
• Debito cardíaco: 
volume de sangue bombeado por minuto
(4 a 6 litros/min)
DC= FC x VS
Alterações Anatômicas
Normal
Dilatado = sobrecarga de volume
IC sistólica
Hipertrófico = sobrecarga de pressão
IC diastólica 
Insuficiência Cardíaca
Disfunção Miocárdica: 
Síndrome de Baixo Debito
Mecanismos Compensatórios do Organismo 
• Ativação neuro-hormonal : 
Hormônio antidiurético
Sistema renina/angiotensina/ aldosterona
Sistema nervoso autônomo simpático
Efeitos:
Sobrecarga de volume
Vasoconstrição, elevação de pressão
Aumento da FC (estado adrenérgico tóxico) 
Ativação do Hormônio antidiurético:
Vasopressina
Aumenta a retenção de água, a fim de aumentar a pré-carga
Estimulação sistema renina por hipoperfusão 
renal 
• Aldosterona : 
Aumento da pré-carga retendo sódio e água
Mas o coração não “dá conta” com o Frank-Starling
Ocorre:
CONGESTÃO PULMONAR
CONGESTÃO SISTEMICA
Estimulo do Sistema Renina
• Angiotensina II
Vasoconstrição e aumenta a pós carga=resistência maior ao coração e piora o Volume 
sistólico
A[va fibroblastos que produz colágeno alterando os miócitos. (alterando o relaxamento) 
remodelamento reverso errado e a contra[lidade será alterada
Sistema nervoso autônomo = Catecolaminas
• Norepinefrina e epinefrina
Ativar Receptor alfa1 
• Vasoconstrição periférica
Ativar Receptor beta1
• Aumenta FC 
• Promove sobrecarga de Ca nos sarcômeros para melhorar a 
contratilidade .... levando a lesão e a morte do miócito 
Catecolaminas
• Aumentam a FC
• Diminuem o tempo de relaxamento , não há diástole 
adequada e diminui a perfusão coronariana causando 
isquemia crônica
Efeitos dos mecanismos de defesa do organismo:
1-retenção água( HAD)>précarga
2- pós carga aumenta para aumentar PA 
3-FC aumenta 
4- contratilidade alterada por apoptose
Sintomas e Sinais na Insuficiência Cardíaca
Sintomas
• RESPIRATÓRIOS
Dispnéia
Ortopnéia
Dispnéia paroxística noturna
Bendopnéia
Tosse noturna
Cansaço,fadiga
Sintomas 
• GERAIS
Edema de MMII
Palpitações
Tontura, pré-sincope
Nictúria,oligúria
Dor abdominal, ascite
Anorexia, nauseas
IC Esquerda
• Dispneia
• Ortopneia
• Pressão venosa normal
RX de Torax:
Congestão Pulmonar Grave
IC Direita
• Cianose
• Veia Jugular engurgitada
• Hepatomegalia
• Ascite
• Edema
• Pressão venosa elevada
• Refluxo hepato-jugular
• RX de Torax:
Dilatação do AD e VD
Exame Físico
• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
Estertores crepitantes (Congestão pulmonar)
Sibilos (asma cardíaca)
Sopros valvares
3º bulha (ritmo de galope) e 4º bulha
Derrames pleural e pericárdico
Má perfusão periférica
Asma cardíaca e Asma brônquica
Sintomas e Sinais mais típicos
• Falta de ar
• Ortopneia
• Dispneia paroxística noturna
• Cansaço
• Intolerância ao exercício
• Turgência Jugular
• Refluxo hepato-jugular
• 3º bulha (Ritmo em Galope)
• Ictus cordis desviado 
Classificação funcional, segundo a New York Heart Association
Baseando-se nos sintomas
Causa de Descompensação (anagrama)
• C - coronaria
• H - hipertensão
• A - arritmia
• M - medicação
• P - embolia pulmonar
• S - sepse
• Miscelânia: Tireoide, adrenal, rim, medicamentos(corticoides)
Exames
• Confirmar o exame físico
• Estadiar comprometimento cardíaco
• Estadiar acometimento sistêmico(Rins)
• Definir terapia individualizada
• Avaliar prognóstico
Exames
• BNP
• NT-próBNP (fragmentos de degradação do BNP)
• Função Renal
• Eletrólitos
• Função Hepática
• Função da Tireoide
• Provas inflamatórias
Radiografia
• Edema Pulmonar
• Derrame Pleural
• Indice cardio-torácico >0,5
• Linhas B de Kerley
Rx
• Linhas B de Kerley
• As linhas B de Kerley (setas) são 
linhas horizontais na periferia do 
pulmão que se estendem até a 
superfície pleural. Denotam 
septos interlobulares espessados 
e edematosos, muitas vezes 
decorrentes de edema pulmonar.
Radiografia do Tórax
Sobrecarga ventricular esquerda
Sobrecarga ventricular direita
Ecocardiograma: 
Anatomia e 
Função
Tamanho das Camaras
Contratilidade
Refluxos Valvares
FE
Algoritmo de inves:gação
Consequências
Internações 
Insuf. Renal
Insuf. Hepática
Arritmias
Qualidade de vida
Obito
Cuidados não Medicamentosos
Retirar ou controlar fator agressor e evitar piora
Mudança de estilo de vida
Restrição hidro-salina -7g de sal/dia e 1,5-2 L de líquidos
Aderência ao tratamento
Vacinação
Reabilitação
Tratamento
DIURETICO –Furosemida porque elimina mais Na
Bloquear a Angiotensina II- BRA ou IECA
Bloquear o receptor Beta1- Beta-bloqueador
Diminuir a FC- Ivabradina ( canais rápidos de sódio 
do nó sinusal)
Bloquear a produçao da Aldosterona :Espirolactona
Melhorar a contraKlidade : Digital e Dobutamina
Tratamento visando o lado benéfico da resposta 
do paciente: BNP
• Neprilisina é a enzima que degrada o BNP(peptídeo natriurético)
Precisa ser inibida !! 
Porém ao aumentar a ação do BNP há diminuição da volemia estimulando o sistema renina-
angiotensina 
necessita inibidor da ECA(Enzima Conversora da Angiotensina)
• Pesquisa feita para encontrar uma droga inibitória da Neprilisina
Sacubitril +Valsartana
Fase aguda
• Morfina - Dilata o TAP e diminui a congestão
• Dopamina
• Dobutamina
• Vasodilatadores
• Diuréticos
• Digital
Outros 
tratamentos
• Terapia de ressincronização cardíaca nos pacientes 
com FE<35% e BRE
• Terapia com CDI se FE<35% e isquemia
• Suporte Mecânico
• Transplante
Ressincronizador 
Cardíaco
• Terapia de ressincronização cardíaca nos pacientes com FE<35% 
e BRE
• QRS largo >120mm
• Terapia com CDI se FE<35% e Isquemia
Dispositivos para suporte mecânico