DIARREIA AGUDA

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<p>DIARREIA AGUDA</p><p>MARIA PAULA R. COLOMBO</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>· O intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo) e o intestino grosso (cólon) compõem a maior extensão do tubo digestivo</p><p>· Nutrientes são absorvidos pelo intestino delgado</p><p>· Eletrólitos e fluídos são absorvidos pelo intestino delgado e cólon</p><p>ANÁTOMO-HISTOLOGIA</p><p>· Intestino Delgado</p><p>· Duodeno, jejuno e íleo</p><p>· Sua principal função é a absorção dos nutrientes, fluidos e eletrólitos</p><p>· Tem uma série de pregas de forma semilunar, circular ou espiral, que são dobras da mucosa e submucosa</p><p>· Há vilosidades, que são evaginações em dedo de luva da mucosa intestinal, medindo 0,5-1,5 mm de comprimento</p><p>· Vilosidades = superfície absortiva do intestino delgado</p><p>· Entre as vilosidades existem as criptas, buracos ou invaginações na mucosa, formadas por um epitélio glandular intestinal, ou glândulas de Lieberkühn</p><p>· Criptas contêm as células secretoras</p><p>· Epitélio do tipo cilíndrico simples com enterócitos: células colunares prismáticas, cuja membrana plasmática da superfície luminal contém microvilos</p><p>· Estas células podem quebrar moléculas e movê-las para dentro dos tecidos</p><p>· Entre os enterócitos, existem células caliciformes, secretoras de muco</p><p>· Nas criptas, os enterócitos encontram-se lado a lado com células neuroendócrinas (células argentafins ou de Kulchitsky)</p><p>· Células neuroendócrinas são neurónios especializados, capazes de produzir e libertar hormonas e neurotransmissores no sangue</p><p>· No fundo das criptas encontramos células tronco capazes de regenerar o revestimento epitelial do intestino</p><p>· Como se “andassem em fila indiana”, os novos enterócitos se dirigem à superfície mucosa, garantindo o turnover do epitélio (renovação)</p><p>· As células de Paneth se localizam perto das células tronco, são uma espécie de neutrófilo especializado em defender seus vizinhos</p><p>· A função de defesa é cumprida através da secreção das defensinas (ou criptidinas), uma família de moléculas antimicrobianas que atuam contra bactérias, fungos e até mesmo alguns vírus</p><p>· A imunoglobulina A (forma dimérica ou secretória, diferente da forma monomérica plasmática), secretada pelos linfócitos B do sistema MALT (Mucosal Associated Lymphoid Tissue) também participa da barreira de proteção da mucosa gastrointestinal</p><p>· O intestino delgado possui em média 6 m de comprimento (20 cm de duodeno; 2,5 m de jejuno e 3,5 m de íleo) e uma superfície de absorção de aproximadamente 300 m2</p><p>· Grande área absortiva é decorrente das vilosidades e dos microvilos (que amplificam em cerca de 600x a superfície interna do tubo digestivo)</p><p>· O duodeno é totalmente retroperitoneal, ao passo que o jejuno demarca a entrada do intestino delgado no interior do peritônio</p><p>· Não há uma transição entre jejuno e íleo, mas consideramos que o 1/3 proximal representa o primeiro, com os 2/3 restantes representando o segundo</p><p>· Intestino Grosso/Cólon</p><p>· Mede aproximadamente 1,5 m de comprimento</p><p>· É formado por um epitélio cilíndrico simples, composto por enterócitos com poucos microvilos e criptas representadas por glândulas tubulares profundas</p><p>· Não tem vilosidades</p><p>· A principal função do cólon é absorver fluidos, moldar as fezes e controlar as evacuações</p><p>ABSORÇÃO E SECREÇÃO INTESTINAL DE FLUIDOS</p><p>· Diariamente, cerca de 10 litros de fluido alcançam o duodeno, sendo 2 litros provenientes da dieta e 8 litros derivados do suco digestivo (saliva, suco gástrico, bile, suco pancreático, secreção duodenal)</p><p>· Deste total de 10 litros, o intestino delgado absorve 8,5 litros, sobrando cerca de 1,5 litro para o cólon</p><p>· Desse montante, o cólon absorve a maior parte, permitindo a eliminação de apenas 100-200 ml nas fezes</p><p>· Os enterócitos das vilosidades são as células encarregadas da absorção o líquido é absorvido por gradiente osmótico, acompanhando a absorção dos eletrólitos (especialmente o sódio e o cloreto)</p><p>· A força motriz para este processo é a NaK-ATPase da membrana basolateral ela mantém o interior das células com baixas concentrações de sódio tal que o Na+ luminal seja absorvido por gradiente químico, utilizando canais ou trocadores</p><p>· De uma forma geral, dividimos a absorção de sódio em</p><p>· Nutriente-dependente, acompanhando a glicose, a galactose ou os aminoácidos</p><p>· Nutriente-independente</p><p>· A secreção hidrossalina ocorre nos enterócitos das criptas</p><p>· Em pessoas normais, a absorção sempre excede a secreção (mas em alguns tipos de diarreia podemos observar justamente o contrário)</p><p>· Diversos hormônios, neurotransmissores e peptídeos intestinais influem sobre a absorção e a secreção epitelial</p><p>· Somatostatina, noradrenalina, encefalina, neuropeptídio Y, glicocorticoides e mineralocorticoides estimulam a absorção de fluidos e eletrólitos</p><p>· As substâncias secretagogas são: serotonina, acetilcolina, VIP (Peptídeo Vasoativo Intestinal) e substância P</p><p>· Mediadores inflamatórios também são capazes de aumentar a secreção intestinal, como histamina, prostaglandinas, leucotrienos e citocinas</p><p>· Muitas toxinas e secretagogos atuam aumentando a concentração intracelular de AMPc ou de GMPc</p><p>· Passos</p><p>· Após refeição, o duodeno permeável faz com que a refeição fique aproximadamente isotônica, com um conteúdo de eletrólitos semelhante ao do plasma ao alcançar o jejuno proximal</p><p>· Durante a movimentação do quimo em direção ao cólon, as concentrações de Na + no líquido luminal permanecem constantes, mas o Cl– é reduzido para 60 a 70 mmol/L, e o bicarbonato (HCO3–) aumenta até uma concentração similar, como resultado dos mecanismos de transporte de Cl– e HCO3– no enterócito e da secreção de HCO3- no íleo</p><p>· No cólon, o K++ é secretado, e o mecanismo de transporte de Na+ do colonócito junto com a baixa permeabilidade epitelial extrai Na+ e líquido das fezes. Em decorrência disso, o conteúdo de Na + nas fezes diminui para 30 a 40 mmol/L; K++ aumenta, de 5 a 10 mmol/L e no intestino delgado para 75 a 90 mmol/L; e cátions bivalentes pouco absorvidos, como Mg2++ e Ca2++ , ficam concentrados nas fezes em valores de 5 a 100 mmol/L</p><p>· As concentrações aniônicas no cólon mudam drasticamente, porque a degradação bacteriana de carboidratos cria ácidos graxos de cadeia curta que chegam a alcançar concentrações de 80 a 180 mmol/L. No pH do cólon, esses produtos estão presentes como ânions orgânicos, como acetato, propionato e butirato.</p><p>· Na configuração da má absorção do hidrato de carbono, a geração de concentrações elevadas destes ácidos gordos de cadeia curta pode diminuir o pH das fezes a 4 ou inferior</p><p>· Ao serem eliminadas, as fezes têm osmolalidade aproximadamente igual à do plasma (280 a 300 mOsm/kg H2O) quando ele é passado</p><p>· O transporte epitelial de Na++ do lúmen até o sangue (por meio do transporte de aminoácidos e açúcares ligados ao Na++ no intestino delgado, por proteínas trocadoras de Na++/H++ no intestino delgado e cólon proximal, e por canais de Na++ regulados pela aldosterona no cólon distal) cria um gradiente osmótico favorável para absorção</p><p>· O transporte de cloreto através do epitélio do sangue para o lúmen (pela regulação de condutância transmembrana da fibrose cística [CFTR] e o canal de cloreto do regulador de condutância da transmembrana cálcio-ativado no intestino delgado e cólon) cria um gradiente osmótico para secreção</p><p>· Normalmente, o intestino está em um estado líquido de absorção, regulado por nervos adrenérgicos extrínsecos e pró-absortivos neuropeptídios e hormônios, A estimulação da secreção por neurotransmissores, hormônios e mediadores inflamatórios pode compensar esse equilíbrio.</p><p>· Na diarreia</p><p>· Diarreia aquosa pode ser decorrente de alteração osmótica, secretora, ou mecanismos inflamatórios com a ingestão do pouco absorvido (p. ex., Mg2++ ) ou não absorvível (polietileno glicol, lactulose ou, em indivíduos deficientes em lactase, lactose) de soluto, a força osmótica do soluto puxa a água e secundariamente os íons de sódio e cloreto para o lúmen intestinal</p><p>· A secreção de cloreto que ativa ou inibe a absorção de sódio, que também cria um gradiente osmótico favorável para a circulação de fluidos a partir de sangue para a luz, explica a fisiopatologia</p><p>das diarreias secretoras agentes que aumentam o monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) (p. ex., a toxina da cólera, prostaglandinas), monofosfato cíclico de guanosina (cGMP) (p. ex., Escherichia coli toxina estável), ou o cálcio ionizado intracelular (Ca 2++ ) (p. ex., a acetilcolina) inibem a absorção de nutriente não Na++ e estimulam a secreção de Cl-</p><p>· Diarreias inflamatórias, que podem ser aquosas ou com presença de sangue, caracterizam-se por lesão e morte de enterócitos, atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas a membrana danificada do enterócito do intestino delgado diminui a atividade da hidrolase dissacaridase e peptídeo hidrolase, com redução ou ausência dos mecanismos de transporte de açúcares ou aminoácidos ligados ao Na++ e redução ou ausência de transportadores de absorção de cloreto de sódio. Por outro lado, as criptas hiperplásicas preservam sua capacidade de secretar Cl – (e talvez HCO3-)</p><p>· Se a inflamação for grave, a lesão vascular imunomediada ou a ulceração permite a perda de sangue, pus e extravasamento de proteína (exsudato) dos capilares e linfáticos, o que contribui para a diarreia</p><p>· A ativação de linfócitos, fagócitos e fibroblastos liberam vários mediadores inflamatórios que induzem a secreção de cloreto intestinal</p><p>· Interleucina-1 (IL) e fator de necrose tumoral também são liberados no sangue, causando febre e mal-estar</p><p>DIARREIA</p><p>· A diarreia pode ser definida como eliminação de fezes amolecidas, de consistência líquida, fenômeno que geralmente vem acompanhado de</p><p>· Aumento do número de evacuações diárias (> 3x dia)</p><p>· Aumento da massa fecal (> 200 g/dia)</p><p>· A frequência normal das evacuações varia de três vezes por dia até três vezes por semana</p><p>· Como um sintoma, a diarreia pode ser descrita como a diminuição na consistência de fezes (aumento da fluidez), que causa urgência ou desconforto abdominal, ou um aumento na frequência das evacuações</p><p>· Ela ocorre quando o balanço entre absorção e secreção de fluidos pelos intestinos (delgado e/ou cólon) está prejudicado, por redução da absorção e/ou aumento da secreção</p><p>INCONTINÊNCIA FECAL</p><p>· Diferente da diarreia</p><p>· Anamnese permite a diferenciação, e a maneira mais simples de alcançá-la é perguntando ao paciente com que frequência ele tem perda involuntária de fezes</p><p>· Se a reposta for sempre, pode-se dizer que existe uma incapacidade em reter as fezes, isto é, existe incontinência fecal</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>· A diarreia é a 2ª maior causa de mortalidade mundial, trazendo maiores complicações nos extremos de idade</p><p>· As condições diarreicas infecciosas causam 1,8 milhão de mortes infantis anualmente, apesar da melhor utilização de soluções de reidratação oral, zinco e suplementos de vitamina A</p><p>· Cerca de um terço das mortes decorreram da infecção por rotavírus, mas recentemente foi introduzida a vacinação contra o rotavírus monovalente oral, o que diminuiu sua incidência e mortalidade em países desenvolvidos e em desenvolvimento</p><p>· Nos Estados Unidos, cerca de 48 milhões de pessoas sofrem de doença de origem alimentar a cada ano, com 128.000 hospitalizações e 3.000 mortes, a maioria em pessoas idosas</p><p>· As queixas de diarreia correspondem a mais de sete milhões de consultas ambulatoriais por ano</p><p>· Os custos totais diretos (serviços de saúde) das doenças que causam diarreia são de cerca de 1,2 bilhão de dólares, e os custos indiretos (dias de trabalho perdidos) de 5,4 bilhões de dólares</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>· Classificação pela duração</p><p>· Aguda - 4 semanas</p><p>· Classificação por localização</p><p>· Alta</p><p>· Proveniente do intestino delgado</p><p>· Episódios diarreicos mais VOLUMOSOS</p><p>· Perda de volume pode ultrapassar 10 L/dia CHOQUE HIPOVOLÊMICO</p><p>· O cólon saudável só consegue aumentar sua absorção de líquidos para um máximo de 4 litros/dia caso volume de fluido no delgado estiver acima disso, haverá diarreia</p><p>· Como o delgado é responsável pela ansorção dos nutrientes, ode ocorrer síndrome disabsortiva (ou síndrome de má absorção intestinal), associada a esteatorreia em alguns pacientes portadores de duodenojejunopatia</p><p>· Baixa</p><p>· Proveniente do cólon</p><p>· Evacuações pouco volumosas, mas FREQUENTES</p><p>· Associação com tenesmo e urgência fecal sintomas clássicos de irritação do reto</p><p>· Caso o problema for só do cólon, volume fecal não vai exceder 1,5L</p><p>· Classificação por mecanismo fisiopatológico</p><p>· Diarreia osmótica</p><p>· Presença de substância osmótica e não absorvível pelo epitélio intestinal tal que maior quantidade de água será retida no lúmen intestinal a fim de manter o equilíbrio osmolar (290mOsm/L)</p><p>· Tanto o delgado quanto o cólon não são capazes de sustentar um gradiente osmótico tal que não conseguem evitar que o equilíbrio entre os dois lados da mucosa seja atingido</p><p>· Aproximadamente 3,5 litros de água são perdidos para cada 1 mOsm de aumento na osmolalidade intraluminal</p><p>· Pode ocorrer por ingestão ou clister de sais de magnésio, sais de fosfato, sorbitol, manitol, glicerina, lactulose, deficiência de lactase (intolerância à lactose), forma primária ou secundária às enteropatias (lesão da borda em escova dos enterócitos), diarreia dos antibióticos</p><p>· Deficiência de lactase</p><p>· Principal exemplo da diarreia dos carboidratos</p><p>· Além da diarreia, o paciente apresenta um grande acúmulo de gás intestinal, provocando cólica abdominal e intensa flatulência, pela fermentação bacteriana no cólon</p><p>· A fermentação dos carboidratos produz ácidos graxos de cadeia curta (acetato, propionato, butirato), gerando fezes ácidas (pH fecal</p><p>· O marco deste tipo de diarreia é a presença de sangue, pus e muco nas fezes, podendo ser chamada de DISENTERIA</p><p>· Presença de febre, hematoquezia, perda de peso, dor abdominal, artrite, uveíte, nódulos cutâneos</p><p>· Pode ser infecciosa ou não infecciosa</p><p>· O exame que avalia a presença de sangue, pus e muco nas fezes é o EAF (Elementos Anormais nas Fezes)</p><p>· A lactoferrina fecal (marcador de ativação leucocitária) também está aumentada nas disenterias</p><p>· Diarreia + Esteatorreia (Síndrome disabsortiva)</p><p>· A presença de esteatorreia (aumento da eliminação fecal de lipídios) sempre tem origem numa doença do intestino delgado</p><p>· Pode ser por doença celíaca, espru tropical, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma intestinal</p><p>· O mecanismo da diarreia na síndrome disabsortiva inclui o mecanismo secretório colônico (diarreia dos ácidos graxos), o mecanismo osmótico da má absorção de carboidratos dissacarídeos (deficiência secundária de lactase) e, em menor grau, a própria massa lipídica fecal</p><p>· Perda de peso, esteatorreia (fezes amareladas, brilhantes, fétidas, aderentes, boiam no vaso sanitário), distensão abdominal</p><p>· Diarreia funcional</p><p>· Causada pela hipermotilidade intestinal</p><p>· Os principais exemplos são a síndrome do intestino irritável (pseudodiarreia) e a diarreia diabética (neuropatia autonômica)</p><p>· Classificação epidemiológica</p><p>· Diarreia por E. Coli</p><p>· ENTEROTOXINOGÊNICA: Causa a diarreia conhecida como diarreia dos viajantes</p><p>· A E.coli Enterotoxinogênica é uma cepa que produz uma toxina semelhante à da bactéria da cólera, que causa uma diarreia aquosa profusa</p><p>· É comum nos países tropicais, sendo causa frequente de diarreia em crianças nativas ou em turistas vindos de países de clima temperado</p><p>· Geralmente o paciente desenvolve imunidade após a infecção, motivo pelo qual ela só costuma acontecer uma vez</p><p>· ENTEROHEMORRÁGICA: Causa grave diarreia e síndrome hemolítica urêmica</p><p>· É uma cepa que também se comporta de modo semelhante à bactéria Shigella, sendo capaz de produzir uma toxina altamente agressiva que leva à colite hemorrágica</p><p>· O quadro é também de diarreia sanguinolenta e intensa dor abdominal, porém, com um fator agravante: esta cepa pode levar a um quadro de síndrome hemolítica urêmica, uma complicação grave que cursa com anemia e queda das plaquetas por destruição maciça das mesmas, além de insuficiência renal aguda que pode exigir hemodiálise</p><p>· É frequentemente a responsável por surtos de grave intoxicação alimentar, levando até à morte de alguns pacientes</p><p>· ENTEROPATOGÊNICA: Causa comum de diarreia em crianças</p><p>· É uma cepa capaz de se aderir à parede do intestino, causando inflamação e alterando a capacidade deste em absorver água e alimentos, o que resulta em diarreia aquosa</p><p>· Adultos costumam ganhar imunidade contra esta cepa, daí o motivo desta diarreia ser mais comum em crianças e bebês</p><p>· ENTEROINVASIVA: Causa quadro semelhante à disenteria</p><p>· É uma cepa com uma virulência parecida com a bactéria Shigella, causadora da disenteria</p><p>· O quadro clínico desta infecção é de profusa diarreia, geralmente com sangue, intensa dor abdominal e febre alta</p><p>· ENTEROAGRESSIVA: Diarreia persistente em imunossuprimidos e crianças</p><p>· ÂNION-GAP fecal</p><p>· É importante lembrar que há um equilíbrio osmótico entre os dois lados da mucosa intestinal força osmótica exercida pelo conteúdo luminal deve ser igual à força osmótica exercida pelas células da mucosa</p><p>· Trata-se de uma estimativa de da contribuição de eletrólitos para a retenção de água no lúmen intestinal</p><p>· Fórmula: 290- 2x (Na+ + K+) fecal</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>· Na maioria das vezes, etiologia é infecciosa</p><p>· O restante dos casos é decorrente do uso de medicações, ingestão de toxinas, isquemia, doença inflamatória intestinal e outras etiologias mais raras</p><p>· Em geral, são leves, cursando com 3-7 evacuações diárias e perda de menos de 1 litro de líquido nas fezes</p><p>· Em casos graves, como cólera, paciente pode evacuar mais de 20 vezes ao dia e perder mais de 5 litros de fluido, sobrevindo desidratação, hipovolemia, choque circulatório e acidose metabólica</p><p>· Diarreia + náuseas, vômitos e dor abdominal difusa SÍNDROME DE GASTROENTERITE AGUDA</p><p>· Condição habitualmente causada por infecções virais ou intoxicação alimentar</p><p>· O termo “intoxicação alimentar” se refere à ingestão de toxinas pré-formadas presentes em alimentos mal preparados ou “estragados”, os quais foram previamente contaminados por algum microrganismo (quer dizer, a síntese dessas enterotoxinas ocorreu fora do trato digestivo)</p><p>· A maior causa de gastroenterite aguda são as infecções virais (ex.: Norovirus em adultos, Rotavirus em crianças)</p><p>· O principal causador de intoxicação alimentar é o Staphylococcus aureus</p><p>· Abordagem ao paciente se dá primeiro por ver se a diarreia aguda é INFLAMATÓRIA (invasiva) ou NÃO INFLAMATÓRIA (não invasiva)</p><p>· EAF não precisa ser solicitado de rotina nas diarreias agudas não inflamatórias</p><p>· As DIARREIAS AGUDAS INFLAMATÓRIAS geralmente afetam o CÓLON, manifestando-se com diarreia de pequeno volume e múltiplos episódios ao dia, além de dor no quadrante inferior esquerdo do abdome, tenesmo e urgência fecal (sinais de “irritação” do retossigmoide)</p><p>· As DIARREIAS AGUDAS NÃO INFLAMATÓRIAS geralmente afetam o DELGADO, manifestando-se com diarreia de grande volume, poucos episódios e dor periumbilical, não raro sendo acompanhadas pelos demais sinais e sintomas que constituem a síndrome de gastroenterite aguda</p><p>· Não costuma ser necessário realizar exames para investigação do diagnóstico etiológico, tampouco se indica qualquer tratamento específico além de medidas de suporte visando manter a hidratação (por exemplo: soro de reidratação oral ± antidiarreicos)</p><p>· Em mais de 90% das vezes trata-se de quadros brandos e autolimitados, com resolução espontânea dentro dos primeiros cinco dias</p><p>· A taxa de positividade dos exames diagnósticos é extremamente baixa nestes casos, sendo, em geral, inferior a 3%</p><p>TRATAMENTO</p><p>· Dieta</p><p>· Deve ser feita de acordo com a aceitação do paciente</p><p>· Normal que a tolerância esteja baixa aos alimentos ricos em fibras e gorduras</p><p>· Refeições leves e de fácil digestão devem ser encorajadas (sopas, chás, biscoito cream-cracker, torradas, arroz e frutas, como a banana)</p><p>· Quadros de diarreia onde o paciente consegue manter a ingestão de água, sal e carboidratos dificilmente levam à desidratação</p><p>· Hidratação</p><p>· O risco de desidratação tende a ser maior nos extremos de idade (crianças pequenas e idosos), sendo diretamente proporcional à gravidade da diarreia</p><p>· Sempre que possível deve- -se preferir a reidratação oral, com soluções que já vem prontas (como o soro de reidratação oral da OMS ou produtos comerciais como o Pedyalite®) ou com preparo do soro caseiro</p><p>· Soro caseiro: Uma receita simples para este último é: 1 litro de água filtrada ou fervida + 1 colher de café (rasa) contendo sal de cozinha (3 g) + 1 colher de sopa (rasa) contendo açúcar (20 g)</p><p>· Os soros de reidratação oral devem ser oferecidos a curtos intervalos na dose total de 50-200 ml/kg/dia, dependendo do grau de desidratação</p><p>· A reidratação intravenosa é reservada para os casos graves ou naqueles em que o paciente não tolera o uso da via oral</p><p>· A solução de escolha é o Ringer Lactato, pois o lactato é transformado em bicarbonato pelo fígado, corrigindo ou prevenindo a acidose metabólica (soro alcalinizante)</p><p>· O soro fisiológico (NaCl 0,9%) contém um discreto excesso de cloro e, quando ministrado em grande volume, ocasiona uma acidose metabólica hiperclorêmica que pode agravar e prolongar a duração da acidose metabólica secundária à diarreia (soro acidificante)</p><p>· Agentes Antidiarreicos</p><p>· As drogas antidiarreicas podem dar conforto ao paciente, diminuindo o número de evacuações e a sensação de urgência fecal, além de aumentar a consistência das fezes</p><p>· Só cogitado em não inflamatórias</p><p>· Contraindicação – diarreia inflamatória</p><p>· O motivo é que o uso de antidiarreicos em tal contexto aumenta a chance de complicações como a síndrome hemolítico-urêmica</p><p>(caso a infecção esteja sendo causada por uma bactéria produtora de “shigatoxinas”, como a E. coli O157:H7) e o megacólon tóxico</p><p>· Probióticos</p><p>· São microrganismos vivos que conferem benefício para a saúde do hospedeiro</p><p>· Acredita-se que eles possam ajudar a restabelecer a microbiota normal do intestino (dificultando a proliferação de enteropatógenos)</p><p>· A despeito das controvérsias acerca deste tema, muitos autores consideram válido prescrever probióticos para todos os pacientes com diarreia aguda, uma vez que o risco de efeitos adversos é baixo</p><p>· Antimicrobianos</p><p>· Alguns pacientes com diarreia aguda devem receber antibioticoterapia empírica</p><p>· As drogas de escolha são as fluoroquinolonas (ex.: ciprofloxacina 500 mg 12/12h ou levofloxacina 500 mg 1x/dia por 3-5 dias). Como alternativas, podemos utilizar sulfametoxazol + trimetoprim 800/160 mg 12/12h ou doxiciclina 100 mg 12/12h, ambos por 5-7 dias</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p>