Resumo Nefropediatria e Infecção Urinária

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Sumário
1. NEFROPEDIATRIA
2. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
3. INTRODUÇÃO
4. EPIDEMIOLOGIA
5. ETIOLOGIA
6. FISIOPATOLOGIA
7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
8. DIAGNÓSTICO
9. TRATAMENTO
10. ACOMPANHAMENTO
11. REFLUXO VESICOURETERAL
12. INTRODUÇÃO
13. ETIOPATOGENIA
14. CLASSIFICAÇÃO
15. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
16. TRATAMENTO
17. DISFUNÇÃO MICCIONAL
18. INTRODUÇÃO
19. DEFINIÇÃO
20. INCONTINÊNCIA URINÁRIA DIURNA
21. ENURESE
22. HIDRONEFROSE
23. INTRODUÇÃO
24. ETIOLOGIA
25. ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
26. INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA
27. INTRODUÇÃO
28. SARAMPO
29. EPIDEMIOLOGIA
30. ETIOLOGIA
31. PATOGENIA
32. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
33. COMPLICAÇÕES
34. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
35. TRATAMENTO
36. PROFILAXIA
37. RUBÉOLA
38. EPIDEMIOLOGIA
39. ETIOPATOGENIA
40. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
41. COMPLICAÇÕES
42. DIAGNÓSTICO
43. TRATAMENTO
44. PROFILAXIA
45. EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA INFANTIL OU SEXTA DOENÇA)
46. EPIDEMIOLOGIA
47. ETIOPATOGÊNESE
48. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
49. DIAGNÓSTICO
50. TRATAMENTO
51. ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA DOENÇA)
52. EPIDEMIOLOGIA
53. ETIOPATOGENIA
54. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
55. DIAGNÓSTICO
56. TRATAMENTO
57. PROFILAXIA
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58. VARICELA
59. EPIDEMIOLOGIA
60. ETIOPATOGENIA
61. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
62. COMPLICAÇÕES
63. DIAGNÓSTICO
64. TRATAMENTO
65. PROFILAXIA
66. ENTEROVIROSES
67. EPIDEMIOLOGIA
68. ETIOPATOGENIA
69. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
70. DIAGNÓSTICO
71. TRATAMENTO
72. PROFILAXIA
73. INFECÇÕES CAUSADAS PELO ESTREPTOCOCO DO GRUPO A
74. INTRODUÇÃO
75. ESCARLATINA
76. IMPETIGO
77. CELULITE E ERISIPELA
78. SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO (SCTE)
79. INTRODUÇÃO
80. SÍNDROME DA PELE ESCALDADA
81. SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO
82. SÍNDROME DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA
83. EPIDEMIOLOGIA
84. ETIOPATOGENIA
85. QUADRO CLÍNICO
86. COMPLICAÇÕES
87. DIAGNÓSTICO
88. TRATAMENTO
89. PROFILAXIA
90. CITOMEGALOVÍRUS
91. EPIDEMIOLOGIA
92. ETIOPATOGENIA
93. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
94. DIAGNÓSTICO
95. TRATAMENTO
96. PROFILAXIA
97. TOXOPLASMOSE
98. EPIDEMIOLOGIA
99. ETIOPATOGENIA
100. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
101. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
102. TRATAMENTO
103. PREVENÇÃO
104. APÊNDICE: CARDIOLOGIA PEDIÁTRICA
105. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
106. EPIDEMIOLOGIA
107. FISIOPATOLOGIA
108. ETIOLOGIA
109. AVALIAÇÃO CLÍNICA
110. CARDIOPATIAS ACIANÓTICAS
111. CARDIOPATIAS CIANÓTICAS
112. SOPRO INOCENTE
113. ASPECTOS GERAIS
114. CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS
115. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
116. INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
117. ETIOLOGIA
118. DEFINIÇÃO
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119. DIAGNÓSTICO
120. TRATAMENTO
121. APÊNDICE: EMER​GÊNCIAS PEDIÁTRICAS
122. ANAFILAXIA
123. INTRODUÇÃO
124. DIAGNÓSTICO
125. TRATAMENTO
126. CHOQUE EM PEDIATRIA
127. DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
128. MECANISMOS
129. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
130. TRATAMENTO
131. REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR EM PEDIATRIA
132. SUPORTE BÁSICO DE VIDA
133. SUPORTE AVANÇADO DE VIDA
134. SEGURANÇA NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA
135. INTRODUÇÃO
136. INJÚRIAS NÃO INTENCIONAIS: ACIDENTES
137. INJÚRIAS INTENCIONAIS: VIOLÊNCIA (MAUS-TRATOS)
138. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
139. EPIDEMIOLOGIA
140. TOXÍNDROMES
141. ABORDAGEM
142. APÊNDICE: QUEIXAS AMBULATORIAIS
143. DOR NOS MEMBROS
144. DORES DO CRESCIMENTO
145. FEBRE SEM FOCO
146. FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS
147. LINFONODOMEGALIA
148. INTRODUÇÃO
149. ANORMALIDADES DOS VASOS LINFÁTICOS
150. ANORMALIDADES NOS LINFONODOS
151. APÊNDICE: ON​CO E IMUNOPEDIATRIA
152. CONCEITOS GERAIS
153. INTRODUÇÃO
154. NEUROBLASTOMA
155. DEFINIÇÃO
156. ETIOLOGIA
157. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
158. DIAGNÓSTICO
159. TRATAMENTO
160. TUMOR DE WILMS
161. INTRODUÇÃO
162. FISIOPATOLOGIA
163. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
164. DIAGNÓSTICO
165. TRATAMENTO
166. RABDOMIOS​SARCOMA
167. INTRODUÇÃO
168. FISIOPATOLOGIA
169. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
170. DIAGNÓSTICO
171. TRATAMENTO
172. PROGNÓSTICO
173. RETINOBLASTOMA
174. INTRODUÇÃO
175. PATOLOGIA
176. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
177. DIAGNÓSTICO
178. TRATAMENTO
179. HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS (HCL)
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180. DEFINIÇÃO
181. EPIDEMIOLOGIA
182. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
183. DIAGNÓSTICO
184. TRATAMENTO
185. ERROS INATOS DA IMUNIDADE
186. DEFINIÇÃO
187. EPIDEMIOLOGIA
188. PRINCIPAIS EII
189. SUSPEITA CLÍNICA E INVESTIGAÇÃO INICIAL
190. ÁREA DE TREINAMENTO
191. QUESTÕES DA APOSTILA
192. TABELA DE EXAMES
193. BÔNUS APOSTILA
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NEFROPEDIATRIA
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIOINFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Aqui há o video de apostila 2.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A Infecção do Trato Urinário (ITU) é caracterizada pela fixação e multiplicação de um
patógeno em algum ponto das vias urinárias. Tal processo pode acometer todo o
trato urinário ou permanecer restrito a uma região. A confirmação diagnóstica é
estabelecida pela identificação de crescimento bacteriano significativo em amostra de
urina obtida de modo adequado.
Tradicionalmente, os quadros de ITU podem ser classificados de acordo com a sua
localização em:
●
ITU a lta : infecção do parênquima renal (pielo​nefrite);
●
ITU baixa: infecção vesical (cistite).
Além de representar uma das infecções bacterianas mais prevalentes nos lactentes,
essa infecção merece ser estudada com um cuidado especial por mais uma razão. O
reconhecimento e o diagnóstico precoce são fundamentais para prevenir ou
minimizar a formação de cicatrizes renais, possíveis complicações dos quadros de
pielonefrite. Essas cicatrizes, que se formam principalmente em recém-nascidos e
lactentes, têm como temida complicação o desenvolvimento de doença renal crônica
ou hipertensão arterial no futuro, ainda que o relato de ITU prévia em crianças com
doença renal crônica seja menos comum nos dias de hoje.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Os quadros de ITU são muito frequentes na população pediátrica. Para você ter uma
noção da dimensão desse problema, saiba que 8% das meninas de até sete anos
apresentam ao menos um episódio; no sexo masculino, a prevalência é mais baixa.
Esses números t e impressionaram? Pois saiba que são valores classicamente
encontrados em livros, mas é possível encontrarmos levantamentos que apontam
uma frequência ainda mais elevada.
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uma frequência ainda mais elevada.
Um dado significativo e que terá importância no acompanhamento das crianças com
ITU é o fato de que o percentual de recorrência é elevado. Até 30% das meninas que
apresentam um primeiro episódio terão um segundo evento nos 12 meses
subsequentes ao quadro inicial. No sexo masculino, a taxa de recidiva se aproxima
de 15 a 20%, sendo raras após o primeiro ano de vida. Isso ocorre porque a ITU está
tipicamente relacionada com a presença de algum fator de risco subjacente. Desse
modo, sempre devemos avaliar a presença desses fatores de risco após o
diagnóstico inicial ou, certamente, estaremos condenando a criança a novos e
repetidos episódios.
Em mais alguns parágrafos, falaremos sobre as manifestações clínicas que podem
ser encontradas e você verá que a febre pode ser a única manifestação. Dito isso, um
dado epidemiológico bastante importante que você deve conhecer é o seguinte: os
lactentes atendidos em serviços de emergência com quadro de febre acima de 38,5°C
sem sinais de localização apresentam prevalência global de ITU de cerca de 3,5%.
Quando avaliamos uma criança com febre, os seguintes dados aumentam o risco de se tratar de
uma ITU.
●
Sexo feminino: etnia branca, idade inferior a 12 meses, temperatura ≥ 39°C, febre por mais do
que dois dias, ausência de outros sinais.
●
Sexo masculino: etnia não negra, temperatura ≥ 39°C, febre por mais do que 24 horas, ausência
de outros sinais de infecção.
A prevalência que descrevemos anteriormente é um dado global, mas podemos
encontrar variações na prevalênciae causando
intensa hiperplasia linforreticular. Ocorre, então, a viremia primária, que dissemina o
vírus para todos os órgãos do sistema linforreticular. Em uma segunda viremia, há a
propagação do vírus para as superfícies epiteliais e mucosas.
No epitélio respiratório, o vírus do sarampo causa uma necrose celular, vasculite de
pequenos vasos, infiltrado linfocítico e formação das células gigantes de Warthin-
Finkeldey, que são patognomônicas da doença. Essas células gigantes são formadas
pela fusão de várias células epiteliais infectadas, dando origem a uma estrutura com
mais de 26 núcleos (podem chegar a 100) e várias inclusões intracitoplasmáticas, que
representam as partículas virais.
O vírus do sarampo infecta os linfócitos T CD4+, o que pode levar a uma
imunodepressão da resposta Th1. Um paciente infectado, ou em período de
convalescença de sarampo, pode negativar a prova tuberculínica, ou mesmo
apresentar melhora clínica transitória de doenças autoimunes. O vírus habitualmente
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provoca doença de maior gravidade em desnutridos e em crianças menores.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Existem três fases de desenvolvimento da infecção pelo sarampo.
PERÍODO DE INFECÇÃOPERÍODO DE INFECÇÃO
Inicia-se com a fase prodrômica , na qual surgem a febre , a tosse , a coriza , a
conjuntivite e a fotofobia . Há o desenvolvimento de um enantema (cerca de um a
quatro dias antes do exantema), caracterizado por pequenas lesões puntiformes,
esbranquiçadas com halo avermelhado na mucosa jugal na altura dos pré-molares,
mas que também podem ser encontradas nos lábios, palato duro, gengivas,
conjuntiva e vagina. Essas lesões são chamadas de manchas de Koplik ( ),
são patognomônicas da doença e verificadas em 50–70% dos casos. Entre o 2º e o 4º
dia, começa a fase exantemática , durante a qual surge o exantema maculopapular
avermelhado (morbiliforme, ou seja, com áreas de pele sã de permeio), inicialmente
na região retroauricular com disseminação para a região frontal seguindo a linha de
implantação capilar e disseminando-se para o dorso e extremidades, podendo
acometer as palmas e solas (50% dos casos). O exantema tende à confluência em face
e tronco, seguindo um padrão de distribuição cefalocaudal. A febre é máxima no pico
do exantema, podendo chegar a 40 ou 40,5°C. Temos a chamada fácies sarampenta,
caracterizada por hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza mucopurulenta e rash
facial ( ).
Figura 6 _
Figura 7 _
_
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PERÍODO DE REMISSÃOPERÍODO DE REMISSÃO
Os sintomas constitucionais tendem a se reduzir ao longo dos dias, e o exantema se
resolve em sete dias, tornando-se acastanhado e deixando no local uma fina
descamação furfurácea . A tosse é o último sintoma a desaparecer, podendo levar até
dez dias. Em muitos casos, a linfadenomegalia cervical e occipital pode ser
proeminente, persistindo por várias semanas.
PERÍODO TOXÊMICOPERÍODO TOXÊMICO
É marcada pela queda da resistência imunológica do hospedeiro e surgimento das
complicações, especialmente das superinfecções bacterianas e virais, mais
prevalentes em crianças menores de dois anos e naquelas com desnutrição.
FIG. 6 MANCHAS DE KOPLIK.
_
FIG. 7 EXANTEMA CARACTERÍSTICO DO SARAMPO.
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Outra maneira de dividirmos os períodos da doença é agrupando-os em três fases: (1)
período de incubação , que corresponde ao tempo entre a entrada do vírus pela
superfície mucosa e a sua migração para os linfonodos e que, como vimos, costuma
durar entre 8 e 12 dias; (2) período prodrômico , que começa com a viremia
secundária, disseminação das partículas virais para as superfícies epiteliais e sistema
nervoso central, seguida de necrose celular; e (3) período exantemático , que marca o
início da produção de anticorpos, com redução progressiva dos outros sintomas.
Veja na a progressão dos sinais e sintomas da doença ao longo dos dias, e
sua correlação com a febre.
Outros sintomas como náuseas e vômitos são mais frequentes em crianças pequenas
e adultos, muitas vezes acompanhados de elevação das aminotransferases hepáticas.
Como o vírus causa uma necrose do epitélio de toda a árvore traqueobrônquica, são
comuns quadros de laringite, traqueíte, bronquite e pneumonia viral. A extensão da
doença para a mucosa gastrointestinal pode levar à diarreia, especialmente grave em
crianças desnutridas por intensa perda proteica.
Figura 8 _
_
FIG. 8 EVOLUÇÃO TÍPICA DE UM CASO DE SARAMPO.
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Os lactentes pequenos amamentados, as crianças que receberam
imuno/hemoderivados, e que por isso possuem anticorpos antissarampo
transmitidos passivamente, e as crianças recém-vacinadas podem apresentar níveis
baixos de imunoproteção contra a infecção, vindo a desenvolver uma forma leve da
doença, chamada sarampo inaparente. Nessa forma subclínica, os sinais e os
sintomas são leves e o rash pode ser fugaz ou até inexistir. É importante saber que os
indivíduos com sarampo inaparente não transmitem o vírus aos seus contactantes
intradomiciliares.
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
Os principais fatores associados a maiores riscos de complicações e mortalidade são:
●
Extremos de idade: as crianças com menos de cinco anos (especialmente os menores
de um ano) e os maiores de 20 anos estão sob maior probabilidade de
morbimortalidade;
●
Desnutrição grave: essa condição cursa com comprometimento imunológico que
facilita a disseminação da doença;
●
Deficiência de vitamina A: a vitamina A é um componente fundamental para
manutenção da integridade das membranas epiteliais e regulação do sistema imune; o
sarampo tanto é capaz de reduzir os níveis dessa vitamina no organismo como
também se expressa clinicamente de forma mais grave nas crianças com
hipovitaminose A;
●
Aglomerações: existem mais casos relatados de fatalidades em países em
desenvolvimento, nos quais aglomerações humanas são mais comuns. Talvez, a
presença de um maior inóculo de partículas virais seja a explicação epidemiológica
para essa constatação;
●
Imunodepressão: crianças imunodeprimidas apresentam, também, maiores riscos de
complicações;
●
Gestantes: o sarampo pode provocar abortamento e partos prematuros, mas não se
verificaram até hoje malformações associadas à infecção.
Suspeita-se que esteja ocorrendo alguma complicação clínica quando a febre dura
além do 3º, 4º ou 5º dia do exantema , quando a febre volta após um período sem
hipertermia ou ainda quando, no hemograma, revela-se leucocitose.
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As principais complicações encontradas são as seguintes.
SISTEMA RESPIRATÓRIOSISTEMA RESPIRATÓRIO
●
Pneumonia: é a principal causa de morte no sarampo. A pneumonia de células
gigantes pode ser provocada diretamente pela infecção viral ou contar com a
participação da infecção bacteriana secundária. Os principais patógenos envolvidos
são: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus. O
achado histopatológico dos cursos fatais é a formação da bronquiolite obliterante.
Conforme dito anteriormente, a laringite, traqueíte e bronquite também podem
estar presentes no curso da doença.
●
Otite média aguda: é a complicação bacteriana mais frequente do sarampo.
●
Reativação de foco pulmonar de tuberculose.
SISTEMA GASTROINTESTINALSISTEMA GASTROINTESTINAL
●
Náuseas, vômitos e diarreia: ocorrem por lesão à mucosa do trato gastrointestinal,
com necrose, vasculite de pequenos vasos e formação das grandes células
multinucleadas.
●
Apendicite: pode ocorrer apendicite por obstrução da luz do órgão devido à intensa
hiperplasia linfoide.
SISTEMA NERVOSOSISTEMA NERVOSO
●
Crise febril: pode ocorrer em menos de 3% das crianças.
●
Encefalite: a encefalite é um processo imunologicamente mediado, ou seja, a lesão ao
sistema nervoso central ocorre por ação dos mediadores imunológicos, e não por ação
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sistema nervoso central ocorre por ação dos mediadores imunológicos, e não por ação
direta do vírus no organismo. Nos pacientes imunocomprometidos, a lesão neuronal
pode ser mediada por efeito citopático direto do vírus do sarampo. Afeta com mais
frequência adolescentes e adultos jovens e tem um prognóstico desfavorável.
Manifesta-se durante a fase exantemática através de convulsões, letargia, coma ou
irritabilidade. A análise do liquor revela pleocitose linfocítica e aumento de proteínas.
Cerca de 15% dos pacientes falecem e quase a metade desenvolve sequelas futuras.
●
Panencefalite Esclerosante Subaguda (PEES): é uma forma crônica de complicação do
sarampo, vindo a manifestar-se cerca de sete a dez anos após a primoinfecção. A
maioria das crianças que desenvolveram PEES adquiriu a infecção primária
precocemente na vida, geralmente antes dos quatro anos em 75% dos casos. O vírus
do sarampo permanece quiescente nos neurônios por muitos anos, relativamente
protegido da imunidade humoral, até que, em um dado momento, começa a provocar
morte celular e inflamação num processo degenerativo progressivo e inexorável. Não
se sabe ao certo porque o vírus do sarampo assume esse comportamento indolente e
crônico em algumas crianças, mas suspeita-se que a imaturidade imunológica das
fases iniciais da vida, associada aos defeitos estruturais das partículas virais, esteja
implicada no processo. Os sinais e sintomas da doença podem ser divididos em quatro
estágios: (1) fase I — caracterizada por mudanças súbitas de comportamento, com
irritabilidade, agressividade e desatenção; (2) fase II — é marcada por mioclonias
maciças de membros (apendiculares) e de tronco (axiais), que se correlaciona do ponto
de vista anatomopatológico com lesões nos núcleos da base; (3) fase III — instalam-se
movimentos coreoatetoides, distônicos e rigidez, traduzindo clinicamente a destruição
mais pronunciada dos núcleos da base; há, progressivamente, estabelecimento de
demenciação, estupor e coma; ( 4 ) fase IV — perda do controle dos centros
autonômicos do tronco encefálico (ex.: respiração, cardiocirculatório), sendo a morte
um evento próximo nessa fase da doença. O diagnóstico da PEES é feito através da
conjunção de curso clínico compatível com mais um dos seguintes achados: (1)
anticorpos antissarampo detectados no liquor; (2) EEG característico, mostrando as
mioclonias e um padrão de surto-supressão; (3) achados histopatológicos, isolamento
de partículas virais ou antígenos virais obtidos por biópsia cerebral ou no exame do
tecido post mortem. O tratamento é feito com medidas de suporte. Alguns estudos
sugerem o uso de inosiplex por via oral e interferon alfa injetado no sistema
ventricular, com alguns resultados positivos, porém incipientes. Praticamente, todos os
pacientes falecem após um curso de um a três anos de doença por disautonomia dos
centros de controle vital do tronco encefálico.
SARAMPO “NEGRO” OU HEMORRÁGICOSARAMPO “NEGRO” OU HEMORRÁGICO
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É uma forma raramente vista nos dias de hoje e muito grave de sarampo. Caracteriza-
se pela presença de lesões cutâneas hemorrágicas, ceratite ocular e trombocitopenia.
O curso é fatal em grande parte dos casos.
DIAGNÓSTICO LABORATORIALDIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O hemograma de fase aguda, embora não seja necessário ou útil para o diagnóstico,
revela leucopenia com linfocitose. A proteína C e a VHS estão normais no sarampo
sem complicação bacteriana. É uma doença de notificação compulsória, ou seja, a
simples presença de um caso suspeito (não confirmado) requer a notificação
imediata.
SOROLOGIASSOROLOGIAS
O diagnóstico laboratorial pode ser realizado mediante detecção de anticorpos IgM
no sangue, na fase aguda da doença, desde os primeiros dias até quatro semanas
após o aparecimento do exantema. O Ministério da Saúde indica que a primeira
amostra deve ser obtida já no primeiro atendimento de um caso suspeito. Os
anticorpos específicos da classe IgG podem, eventualmente, aparecer na fase aguda
da doença e costumam ser detectados muitos anos após a infecção.
ISOLAMENTO VIRALISOLAMENTO VIRAL
Há sempre a recomendação de coleta de espécimes clínicos para a identificação viral,
com o objetivo de identificação do genótipo do vírus, diferenciar um caso autóctone
de um caso importado e diferenciar o vírus selvagem do vacinal. O vírus do sarampo
pode ser identificado na urina, nas secreções nasofaríngeas, no sangue, no liquor ou
em tecidos do corpo pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR).
TRATAMENTOTRATAMENTO
É feito com sintomáticos para febre (antitérmicos), dor (analgésicos), oxigênio
umidificado para os casos de laringite e traqueíte que demandem hospitalização. A
limpeza ocular deve ser feita com soro fisiológico; se houver desenvolvimento de
conjuntivite purulenta, usar antimicrobianos tópicos.
Repouso, apesar de recomendado, encontra-se naturalmente presente, sendo
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Repouso, apesar de recomendado, encontra-se naturalmente presente, sendo
determinado pelo estado de desânimo típico das crianças enfermas. Ingestão de
líquidos e dieta livre devem ser estimulados. Os antibióticos devem ser empregados
nos casos com infecção secundária. As crianças hospitalizadas devem ser mantidas
em precaução de transmissão aérea por até quatro dias após o início do exantema.
VITAMINA AVITAMINA A
A deficiência de vitamina A é um fator de risco para as complicações do sarampo e a
própria infecção pode predispor a hipovitaminoses. Está bem estabelecida a redução
da mortalidade e morbidade pelo sarampo em crianças menores de dois anos
hospitalizadas com a suplementação de altas doses de vitamina A. O impacto nas
demais crianças é mais questionável, mas, dado o baixo risco de eventos adversos e
o potencial benefício, o Ministério da Saúde indica a suplementação de vitamina A
para crianças que sejam casos suspeitos de sarampo de acordo com a posologia
indicada a seguir, independentemente do tempo entre doses prévias da vitamina.
●
 12 meses: 200.000 UI, via oral, no dia do diagnóstico e outra no dia seguinte.
Aqui há o video de apostila 13.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
PROFILAXIAPROFILAXIA
PRÉ-EXPOSIÇÃOPRÉ-EXPOSIÇÃO
As vacinas licenciadas contêm vírus vivos atenuados contra o sarampo (cepas
Moraten, Schwarz, AIK-C ou CAM-70).
CALENDÁRIO VACINAL BÁSICO — MINISTÉRIO DA SAÚDECALENDÁRIO VACINAL BÁSICO — MINISTÉRIO DA SAÚDE
Segundo as recomendações do Ministério da Saúde, aos 12 meses, a criança deverá
receber a vacina tríplice viral (contra sarampo, rubéola e caxumba) e, aos 15 meses, a
vacina tetra viral, que também traz a vacina contra varicela.
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vacina tetra viral, que também traz a vacina contra varicela.
PÓS-EXPOSIÇÃOPÓS-EXPOSIÇÃO
Encontra-se indicada em todos os contactantes íntimos suscetíveis. A vacina pode ser
empregada até 72 horas após o contato (vacinação de bloqueio). Essa vacinação de
bloqueio poderá ser feita a partir de seis meses. Se a criança tiver entre 6 e 12 meses,
a dose da vacina de bloqueio deverá ser desconsiderada como dose de rotina, e a
mesma deverá receber uma nova dose de tríplice viral aos 12 meses e tetra viral aos
15 meses, conforme recomenda o calendário nacional de vacinação do Ministério da
Saúde. Durante as ações de bloqueio vacinal dos contatos, recomenda-se vacinação
seletiva, ou seja, se houver comprovação vacinal de acordo com o Calendário
Nacional de Vacinação, não deve haver revacinação.
A imunoglobulina (imunização passiva) pode ser utilizada até seis dias da exposição
ao caso índice, na dose de 0,25–0,5 mg/kg, intramuscular, sendo as doses mais
elevadas administradas em indivíduos com alguma forma de imunodepressão. A
imunização passiva está indicada em contatosíntimos suscetíveis que tenham
alguma contraindicação à vacina (CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O exantema súbito é uma doença de lactentes e se manifesta em sua forma clínica
clássica em apenas um percentual das crianças infectadas pelo HHV 6. Pode se iniciar
com sintomas prodrômicos inespecíficos, como rinorreia, hiperemia conjuntival e dor
de garganta. Uma linfadenomegalia cervical e occipital discreta pode aparecer, e
algumas crianças apresentam leve edema palpebral. Logo após, instala-se a febre
alta (39–40°C) e, nesse momento, podem ocorrer crises febris em até 10% das
crianças infectadas. Em alguns casos são verificadas úlceras no palato mole e úvula,
chamadas manchas de Nagayama. A febre dura em média três a cinco dias e
costuma desaparecer bruscamente (em crise), mas também pode desaparecer
gradualmente (em lise). Após o desaparecimento da febre, aparece o rash , róseo,
macular, não pruriginoso, primeiramente em tronco, com disseminação para
pescoço, face e extremidades ( ).Figura 10 _
_
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As máculas podem coalescer. O período para resolução do exantema é de um a três
dias. Um percentual das crianças infectadas pelo HHV 6 apresenta apenas um quadro
febril inespecífico, sem erupção cutânea.
A crise febril pode ocorrer com certa frequência, o que, diante de uma criança com
febre alta e irritabilidade, pode levar à hipótese de meningite.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
É essencialmente clínico. O hemograma, cuja solicitação não está indicada, pode
evidenciar leucopenia com linfocitose.
O vírus pode ser isolado e cultivado, confirmando o diagnóstico. Exames sorológicos
pareados, evidenciando uma elevação no título de anticorpos superior a quatro
vezes, sugere infecção. A pesquisa do DNA viral pela técnica de PCR também tem
sido uma das formas de confirmação laboratorial da infecção.
TRATAMENTOTRATAMENTO
São indicados apenas sintomáticos. Alguns estudos mostram que algumas cepas do
HHV têm o mesmo perfil de sensibilidade a fármacos qualitativamente similares aos
utilizados no tratamento do citomegalovírus, sem resposta ao aciclovir e com
resposta, in vitro, ao ganciclovir, cidofovir e foscarnet. O exantema súbito é uma
doença benigna e não requer tratamento específico. O ganciclovir vem sendo
empregado em pacientes imunodeprimidos, com doença grave pelo HHV 6. Não
existem vacinas.
Aqui há o video de apostila 16.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
FIG. 10 EXANTEMA SÚBITO.
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ERITEMA INFECCIOSOERITEMA INFECCIOSO
QUINTA DOENÇAQUINTA DOENÇA
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
É uma doença exantemática, benigna, causada pelo parvovírus B19. O eritema
infeccioso é mais comum na faixa etária dos escolares, com 70% dos casos
ocorrendo entre 5 e 15 anos.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
O parvovírus B19 é um DNA-vírus pertencente ao gênero Erythrovirus e à família
Parvoviridae. Existem vários subtipos de parvovírus, mas apenas o B19 é capaz de
infectar humanos. Sua transmissão se dá através de gotículas de secreção
respiratória, via transplacentária ou sanguínea.
A célula-alvo primária da infecção pelo parvovírus B19 são os precursores eritroides
(próximo ao estágio de pronormoblasto) na medula óssea, pois o receptor para as
partículas virais são os antígenos P encontrados na superfície de membrana dessas
células. As células endoteliais, células placentárias e células miocárdicas também
possuem o antígeno P de membrana e podem ser diretamente atacadas pelos vírus.
Esse efeito citopático à linhagem eritroide não é visto na linhagem mieloide, e a
ocorrência de neutropenia e trombocitopenia, vista em alguns casos de infecção,
possui um mecanismo fisiopatogênico ainda não compreendido.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A infecção pelo parvovírus B19 pode se apresentar clinicamente de diversas formas,
na dependência da fase da vida do indivíduo e da higidez do seu sistema
imunológico. O eritema infeccioso é apenas uma das consequências dessa infecção
viral. Vamos estudar cada uma dessas apresentações.
ERITEMA INFECCIOSOERITEMA INFECCIOSO
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É a manifestação mais comum da infecção pelo parvovírus B19. Alguns
sinais/sintomas são determinados pelo efeito citopático do vírus sobre as células
infectadas e sua viremia, como é o caso da febre, mal-estar e rinorreia. Por outro lado,
o exantema propriamente dito parece ser um fenômeno pós-infeccioso mediado
imunologicamente, pois aparece tardiamente na infecção.
O período de incubação da manifestação cutânea é longo, com média de 16 dias. Os
pródromos consistem em febre baixa, cefaleia, rinorreia e obstrução nasal,
assemelhando-se a uma infecção viral simples de vias aéreas superiores. Existe um
intervalo de tempo entre essas manifestações prodrômicas e o início do quadro
cutâneo e, por conta disso, alguns indicam que os pródromos são mesmo
inexistentes. O que distingue essa doença entre as demais é seu exantema, que
evolui em três estágios:
●
1º estágio: o exantema aparece primeiro na face ( aspecto de face esbofeteada —
 ), o que somado à palidez perioral determina as maiores características do
eritema infeccioso;
●
Figura 11 _
_
FIG. 11 ERITEMA INFECCIOSO.
“Face esbofeteada".
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●
2º estágio: aproximadamente um dia depois do envolvimento da face, ou de forma
concomitante, o exantema se dissemina como manchas vermelhas simetricamente
distribuídas no tronco e parte proximal das extremidades superiores e inferiores. Com
a evolução, as lesões cutâneas começam a clarear centralmente, dando a aparência
rendilhada. Esse estágio pode durar dias ou semanas. As lesões são mais exuberantes
em superfícies extensoras e palmas e plantas são poupadas. As lesões desaparecem
sem descamar;
●
3º estágio: consiste no ressurgimento das alterações cutâneas depois da melhora
clínica, após uma a três semanas. O exantema pode reaparecer mediante alterações
ambientais como, por exemplo, mudanças de temperatura e exposição à luz solar.
Exercício, estresse e sol são alguns exemplos de fatores desencadeantes.
ARTROPATIAARTROPATIA
O acometimento articular sob a forma de poliartralgia ou poliartrite pode aparecer de
forma isolada ou associada a outras manifestações. É mais comum em meninas
adolescentes e adultos jovens. As articulações mais afetadas são as das mãos,
punhos, joelhos e tornozelos. A duração média dos sintomas é de duas a quatro
semanas, apresentando curso autolimitado e não destrutivo.
CRISE APLÁSTICA TRANSITÓRIACRISE APLÁSTICA TRANSITÓRIA
Crianças com anemia hemolítica crônica, como a anemia falciforme, podem
apresentar um agravamento da anemia com reticulocitopenia durante uma infecção
pelo parvovírus B19 em função do seu efeito citopático (lise) dos precursores
eritroides. Há febre, prostração, letargia e sinais de anemia grave, com palidez
cutâneo-mucosa acentuada, taquicardia e taquipneia. O exantema raramente está
presente.
IMUNOCOMPROMETIDOSIMUNOCOMPROMETIDOS
A presença da integridade do sistema humoral é fundamental para o controle da
replicação viral. Em indivíduos sadios, a produção de anticorpos da classe IgM e IgG
começa já nos primeiros dois dias após a infecção, sendo necessária para
neutralização viral e restauração da eritropoiese. Crianças com doenças
imunossupressoras apresentam um prejuízo no controle da infecção pelo parvovírus
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imunossupressoras apresentam um prejuízo no controle da infecção pelo parvovírus
B19 e manifestam um quadro grave, marcado por mielossupressão: anemia +
neutropenia + plaquetopenia.
INFECÇÃO FETALINFECÇÃO FETAL
A primoinfecção materna é especialmente perigosa no 2º trimestre de gravidez. O
vírus pode infectar o feto e tem tropismo pela linhagem eritroide, localizada na
medula óssea, no fígado e no baço nessa fase da vida, acarretando o
desenvolvimento de profunda anemia. Com isso, há um aumento do débito cardíaco
de forma a “compensar” o deficit de oferta de oxigênio aos tecidos em funçãoda
queda da concentração de hemoglobina e instalação progressiva de hidropsia fetal
não imune. Os casos mais graves culminam com a morte fetal intraútero. A medição
da velocidade de fluxo na artéria cerebral média é uma forma de avaliar o grau de
anemia dessas crianças. Além disso, o vírus tem efeito citopático sobre os miócitos
cardíacos, o que contribui ainda mais para o desenvolvimento da insuficiência
cardíaca.
SÍNDROME DE LUVAS E MEIASSÍNDROME DE LUVAS E MEIAS
É uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de edema doloroso de mãos e pés
associados a lesões papulares-purpúricas ou petequiais de distribuição em “luvas e
meias”. Foi inicialmente descrita em adultos jovens. É autolimitada, resolvendo-se
dentro de poucas semanas.
Aqui há o video de apostila 17.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O hemograma revela redução insignificante no nível de hemoglobina na maioria dos
casos de eritema infeccioso. Na crise aplásica, por sua vez, há anemia com
reticulocitopenia evidentes.
O melhor teste para detecção da doença aguda é a sorologia com identificação de
IgM, que permanece com títulos elevados por seis a oito semanas. Nos pacientes
imunocomprometidos, apenas a detecção do DNA viral por técnica de PCR tem valor
para o diagnóstico da infecção aguda. De forma similar, a identificação do
comprometimento fetal é feito através do PCR do líquido amniótico ou sangue fetal.
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TRATAMENTOTRATAMENTO
Em crianças, raramente o tratamento sintomático é necessário. Em pacientes com
imunodepressão e falência medular pode estar indicado o emprego de
imunoglobulina intravenosa que, geralmente, apresenta bons resultados, muito
embora transitórios.
Nos casos que evoluem para anemia aplásica, com redução importante dos índices
hematimétricos, a transfusão de hemoderivados pode ser necessária. Fetos
infectados podem ser tratados com transfusões intraútero.
PROFILAXIAPROFILAXIA
Ainda não existe vacina. Gestantes, imunodeprimidos e indivíduos com anemia
hemolítica suscetível deveriam evitar contato com pacientes infectados pelo
parvovírus B19. Em algumas situações de elevado risco, pode ser administrada
imunoglobulina intravenosa como prevenção da doença, muito embora não haja
dados científicos que corroborem essa prática. O risco de transmissão do parvovírus
ocorre antes do surgimento das manifestações clínicas de eritema infeccioso, na fase
de viremia. Como o rash e a artropatia, sinais semiológicos mais importantes para o
diagnóstico clínico da doença, são fenômenos imunologicamente mediados, as
crianças nessa fase não oferecem risco de transmissão a outras pessoas.
VARICELAVARICELA
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
O Vírus Varicela-Zóster (VVZ) é o responsável pelo desenvolvimento da varicela e do
herpes-zóster. Na sua primoinfecção, provoca uma doença exantemática
maculopapulovesicular conhecida como varicela (“catapora”), de curso benigno, na
maioria das vezes, e que resulta na permanência do vírus em estado latente nos
neurônios dos gânglios sensoriais. A reativação do VVZ latente, cerca de anos
depois, resulta no herpes-zóster (“cobreiro”).
A infecção primária, em geral, ocorre abaixo dos 15 anos. Em regiões tropicais é
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comum a presença de adolescentes e adultos suscetíveis. Fatores climáticos podem
influenciar nessas diferenças. Sabe-se que o vírus é termossensível e, nas regiões
mais quentes, teria uma menor possibilidade de transmissão do que em regiões mais
frias.
De uma forma geral, a varicela é uma doença exantemática do pré-escolar e do
escolar, e o herpes-zóster é mais frequente nas faixas etárias após os 45 anos. O
herpes-zóster é raro entre crianças saudáveis com menos de dez anos; quando
ocorre, geralmente há história prévia de primoinfecção antes de um ano de vida
(especialmente antes de dois meses de vida), e se apresenta de forma mais branda,
com menos dor aguda e menor neuralgia pós-herpética quando comparada aos
adultos. Por outro lado, crianças imunodeprimidas podem apresentar surtos
recidivantes de herpes-zóster.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
O VVZ é um vírus DNA pertencente à família Herpesviridae, assim como os vírus
herpes simples, vírus Epstein-Barr e citomegalovírus. Eles possuem, como
característica peculiar, a tendência de persistirem no organismo de forma latente
após a infecção primária.
A varicela é, na maioria das vezes, uma doença de curso benigno e boa evolução
clínica, mas existem alguns grupos com risco aumentado para maior gravidade da
infecção, como os imunocomprometidos.
O VVZ é altamente contagioso, e a transmissão do vírus para os suscetíveis se dá
através do contato com as secreções das lesões ou com gotículas de secreção
respiratória. O risco de alguém suscetível adquirir a infecção após o contato com
herpes-zóster existe, mas é bem menor do que após o contato com a varicela. O
indivíduo infectado passa a eliminar o vírus cerca de dois dias antes do aparecimento
do exantema até cerca de sete dias após o seu início, cessando no momento em que
todas as lesões estiverem sob a forma de crostas.
O vírus penetra no organismo através da mucosa respiratória e tecido tonsilar
linfoide. Durante o período de incubação inicial (com duração de 10–21 dias), ocorre a
replicação do vírus no tecido linfoide local, havendo a primeira viremia. É apenas na
segunda viremia que o vírus se dissemina para pele e mucosas, produzindo um
exantema típico por degeneração e vacuolização celular da camada espinhosa da
epiderme e acúmulo de células gigantes multinucleadas. Após alguns dias, os vírus
ascendem através das terminações sensitivas axonais da pele até os corpos celulares
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ascendem através das terminações sensitivas axonais da pele até os corpos celulares
dos neurônios ganglionares, permanecendo aí sob a forma latente (silenciosa) por
muito tempo.
Fatores como supressão da imunidade, idade avançada e estresse podem
desencadear a sua reativação, levando ao desenvolvimento do herpes-zóster.
Atente-se para o fato de que, nos imunodeprimidos, principalmente aqueles com
deficit da imunidade celular, não existe uma resposta eficaz para limitar a replicação
viral após a segunda viremia, que continua de forma desordenada, disseminando a
infecção para órgãos viscerais, como pulmão, fígado e sistema nervoso central.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
VARICELAVARICELA
Sintomas prodrômicos, como febre, cefaleia, anorexia, mal-estar e, em alguns
pacientes, dor abdominal, podem estar presentes por cerca de 24 a 48h antes do
início do exantema. A febre é moderada, geralmente menor que 39°C, e pode persistir
por até dois ou quatro dias após o início do exantema. Esses sintomas são pouco
frequentes em crianças, sendo mais comuns entre adolescentes e adultos.
O exantema se inicia no couro cabeludo, face e pescoço, disseminando-se para o
tronco e extremidades. Como as lesões são mais concentradas em face e tronco,
dizemos que o rash exibe distribuição centrípeta . As lesões aparecem em surtos;
inicialmente, surgem máculas eritematosas pruriginosas , que evoluem para pápulas,
vesículas de conteúdo claro, pústulas com umbilicação central e, finalmente, crostas.
O tempo médio dessa evolução é de 24–48h. A coexistência de lesões em vários
estágios de desenvolvimento ( polimorfismo ) é um aspecto muito característico da
doença ( ) . Crianças com dermatoses cutâneas crônicas (dermatite
atópica) ou queimadura solar tendem a apresentar um exantema de maior extensão
e gravidade. As lesões também podem aparecer na mucosa oral e vaginal, mas
nesses locais rapidamente sofrem rompimento e se transformam em úlceras, que
podem até dificultar a alimentação de acordo com o número. O número médio de
vesículas cutâneas é de 300. Entretanto, casos com mais de 1.500 ou menos do que
dez também podem ser observados. Geralmente, a pele sobre a crosta pode se tornar
hipopigmentada ou hiperpigmentada, mas essaalteração é transitória, e apresenta
resolução espontânea em dias ou semanas. Raramente existe formação de cicatrizes,
a menos que ocorra infecção secundária local. A persistência da febre ou o
reaparecimento de hipertermia após um período apirético geralmente indica infecção
Figura 12 _
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reaparecimento de hipertermia após um período apirético geralmente indica infecção
bacteriana secundária.
Algumas condições podem apresentar a formação de lesões que eventualmente são
confundidas com os quadros de varicela. Perceba as principais diferenças:
●
Impetigo: infecção cutânea de origem bacteriana ( Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus
aureus ) cujas lesões estão distribuídas de forma preferencial sobre os membros (centrífuga),
não existe polimorfismo (lesões em vários estágios ao mesmo tempo), e não existe
acometimento mucoso;
●
Escabiose: infecção cutânea parasitária causada pelo Sarcoptes scabiei, com predileção por
dobras e espaços interdigitais;
●
Estrófulo: reação cutânea inflamatória desencadeada pela picada de insetos; também tem
distribuição preferencial em membros, e a história prévia de quadro semelhante após picadas
nos auxilia no diagnóstico diferencial;
●
Enteroviroses: o vírus coxsackie produz lesões papulovesiculares de tamanho menor que a
varicela e de localização em boca, pé e mão, como estudaremos mais adiante.
_
FIG. 12 VARICELA.
Observe as lesões em vários estágios de evolução (máculas, pápulas, vesículas e crostas) ao mesmo tempo.
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VARICELA EM INDIVÍDUOS VACINADOSVARICELA EM INDIVÍDUOS VACINADOS
A administração de apenas uma dose da vacina contra varicela apresenta uma
eficácia superior a 95% para proteção contra formas graves, e uma taxa de 80% de
prevenção contra todos os outros tipos. Significa que uma entre cada cinco das
crianças vacinadas com apenas uma dose poderá, após contato íntimo com indivíduo
infectado, apresentar um quadro de varicela.
Os indivíduos vacinados podem desenvolver um rash relacionado ao próprio vírus
vacinal. Quando as lesões surgem 42 dias após a administração da vacina, aceita-se
que o agente responsável seja o vírus selvagem. Porém, quando o quadro tem início
menos do que 42 dias após a vacinação, é possível que o próprio vírus vacinal esteja
levando ao surgimento das lesões, da seguinte forma: quando as lesões surgem até
7–14 dias após a vacina, a causa deve ser o vírus selvagem (o indivíduo foi vacinado
no período de incubação); quando surge entre 14 e 42 dias, pode ser o vírus
selvagem ou o vírus vacinal.
De qualquer forma, a varicela em vacinados se apresenta de forma mais branda, com
menos de 50 lesões cutâneas e sem febre associada. Entretanto, mesmo
apresentando menor contagiosidade, essas crianças devem ser afastadas da escola
até que todas as lesões estejam sob a forma de crosta.
VARICELA PROGRESSIVAVARICELA PROGRESSIVA
É aquela caracterizada pelo envolvimento visceral (pulmão, fígado e sistema nervoso
central), coagulopatia, hemorragia e extensa disseminação cutânea. Os pacientes de
maior risco para essa forma são aqueles com imunodeficiências primárias celulares e
aqueles com neoplasias, em especial os que receberam quimioterapia ou
corticoterapia durante o período de incubação da doença.
VARICELA NEONATALVARICELA NEONATAL
A varicela no período neonatal pode ser o resultado de uma transmissão perinatal,
pois quando a mulher apresenta a doença no período próximo ao nascimento, há
passagem transplacentária do vírus e contaminação do feto, sendo que ao nascer a
criança ainda estará no período de incubação. O grande problema nesses casos é
que pode não haver tempo para que essa mulher produza anticorpos e também os
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passe pela placenta. Desse modo, o recém-nascido poderá desenvolver uma forma
bastante grave da doença, que em geral tem início no final da primeira semana de
vida. É por essa razão que, como veremos em alguns parágrafos, todo o recém-
nascido de uma mulher que desenvolva a doença de cinco dias antes até dois dias
após o parto deve receber a imunoglobulina específica para o vírus varicela-zóster.
Mesmo os recém-nascidos que recebem essa forma de profilaxia podem vir a
desenvolver a doença, mas terão um quadro mais brando.
Também é possível que os recém-nascidos sejam contaminados no período pós-
natal e alguns podem desenvolver formas graves da doença.
SÍNDROME DA VARICELA CONGÊNITASÍNDROME DA VARICELA CONGÊNITA
A síndrome da varicela congênita é uma embriopatia associada à infecção primária
da mãe pelo VVZ nas primeiras 20 semanas de gestação. O feto vai apresentar
restrição de crescimento intrauterino, hipoplasia de extremidades, cicatrizes cutâneas,
defeitos oculares (microftalmia, coriorretinite, catarata) e comprometimento do
sistema nervoso central, que se manifesta como deficiência intelectual, convulsões,
atrofia cortical ( ). A identificação da infecção fetal pode ser feita através da
coleta de sangue de cordão com realização de técnica de PCR para detecção do DNA
viral. No período pós-natal, a persistência de IgG positiva após 12 meses também é
um indicador de infecção adquirida na fase pré-natal.
Figura 13 _
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Aqui há o video de apostila 18.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
HERPES-ZÓSTERHERPES-ZÓSTER
O herpes-zóster é a manifestação clínica da reativação do VVZ nos gânglios
sensitivos. Os principais gânglios acometidos são os dorsais, lombares e do 5º par
craniano. O vírus permanece latente durante um longo tempo e, quando há uma
queda da imunidade do hospedeiro, ele reinicia a sua replicação. Desenvolve-se, com
isso, uma inflamação do neurônio e necrose, alterações que produzem a dor aguda
tão característica da doença (neuralgia). As partículas virais migram através do axônio
até suas terminações próximas à pele e, nesse local, promovem o desenvolvimento
das vesículas herpéticas, cuja distribuição acompanha o território inervado por
aquele nervo (dermátomo — ) . As lesões cutâneas começam como
pápulas eritematosas, que se transformam em vesículas, pústulas e crostas.
FIG. 13 SÍNDROME DA VARICELA CONGÊNITA.
Hipoplasia de membros e lesões cicatriciais na pele.
Figura 14 _
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pápulas eritematosas, que se transformam em vesículas, pústulas e crostas.
Costumam ter uma evolução mais lenta que as lesões da varicela. Raramente
atravessam a linha média. A queda das crostas e resolução das lesões ocorre em
duas a três semanas. Podem ocorrer cicatrizes definitivas. Sintomas prodrômicos
como febre, mal-estar, cefaleia, náuseas, seguidos de hiperestesia no dermátomo
acometido são mais frequentes em indivíduos mais velhos. As crianças saudáveis
que desenvolvem herpes-zóster geralmente adquiriram a infecção primária antes de
um ano; raramente apresentam sintomas prodrômicos e também não apresentam
dor aguda ou neuralgia pós-herpética, ou seja, características que diferenciam seu
quadro clínico daquele apresentado por adultos. Pode haver uma linfadenite regional
próximo ao local da erupção cutânea.
_
FIG. 14 HERPES-ZÓSTER.
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Ocasionalmente, a replicação viral pode ocorrer no corno anterior da medula e
provocar um quadro de mielite com fraqueza e alterações de sensibilidade abaixo do
nível acometido. Nas crianças imunodeprimidas, a resposta anamnéstica humoral
está deficitária e a replicação pode não ser contida, havendo então disseminação
sistêmica do vírus promovendo um quadro variceliforme generalizado e grave.
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
COMPLICAÇÕES CUTÂNEASCOMPLICAÇÕES CUTÂNEAS
A infecção bacteriana secundária da pele é a complicação mais frequente da varicela,
acometendo cerca de 5% das crianças. E é fácil entender por quê. Sabemos que o
exantema variceliforme é pruriginoso e as crianças, ao coçarem as lesões, inoculam
bactérias patogênicas na pele,as quais desencadearam a reação inflamatória local.
Os agentes mais frequentemente envolvidos são o estreptococo do grupo A ( S.
pyogenes ) e S. aureus. O eritema na base de uma nova vesícula e o reaparecimento
da febre cerca de três ou quatro dias após o início do exantema são sinais de
complicação bacteriana secundária.
A infecção secundária pode se apresentar sob a forma de impetigo, celulite,
abscessos cutâneos, linfadenite ou erisipela. Em casos mais graves, pode haver uma
fasciíte necrotizante (síndrome de Fournier) e desenvolvimento de choque tóxico
estreptocócico ou estafilocócico.
SISTEMA HEMATOLÓGICOSISTEMA HEMATOLÓGICO
A trombocitopenia acontece em 1 a 2% das crianças com varicela e geralmente se
manifesta sob a forma de petéquias isoladas. Raramente, observamos vesículas
hemorrágicas, sangramento intestinal ou hematúria.
SISTEMA NERVOSOSISTEMA NERVOSO
O acometimento neurológico inclui a ataxia cerebelar (1:4.000 casos),
meningoencefalite (1:50.000 casos), mielite transversa, síndrome de Guillain-Barré,
síndrome de Reye e neuropatia periférica. Não são bem conhecidos os mecanismos
patogênicos que determinam as alterações neurológicas, se por ação lesiva direta do
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patogênicos que determinam as alterações neurológicas, se por ação lesiva direta do
vírus ou com contribuição de mecanismos imunológicos, até mesmo porque tais
manifestações podem acontecer em um momento precedente, concomitante ou
posterior ao exantema. A síndrome atáxica se caracteriza por marcha de base
alargada, incoordenação, fala escandida e nistagmo n a maioria das vezes, com
resolução espontânea em 24–72h. A meningoencefalite se apresenta com cefaleia,
rigidez nucal, alteração do nível de consciência e convulsões. A síndrome de Reye é
uma encefalopatia associada à hepatite (hepatomegalia, aumento das transaminases)
que pode ser precipitada pela ingestão de salicilatos em vigência da infecção.
SISTEMA RESPIRATÓRIOSISTEMA RESPIRATÓRIO
A pneumonia viral se apresenta cerca de um a seis dias após o início do exantema,
com alterações radiológicas compatíveis com infiltrados intersticiais, nodulares,
presença de derrame pleural ou mesmo imagem compatível com síndrome da
angústia respiratória. Os sintomas mais frequentes são tosse, taquidispneia, cianose,
dor pleurítica e hemoptoicos. Essa desordem é extremamente rara em crianças
imunocompetentes, estando restrita praticamente a adultos e pacientes
imunodeprimidos.
A pneumonia, que também pode ser bacteriana, é a principal causa de óbito em
crianças com varicela em nosso meio. Manifesta-se com febre persistente após três a
quatro dias do início do exantema com tosse e dispneia.
Aqui há o video de apostila 19.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Geralmente, o exantema típico aliado à história epidemiológica de contato é
suficiente para estabelecer o diagnóstico. O hemograma das primeiras 72 horas da
doença revela leucopenia, seguida de linfocitose. O liquor das crianças com
complicações neurológicas mostra pleocitose linfocítica e aumento moderado de
proteínas. As enzimas hepáticas estão discretamente elevadas em 75% dos casos.
Geralmente, os testes laboratoriais não são utilizados para confirmação ou descarte
do caso, exceto em casos graves para fazer diagnóstico diferencial com outras
condições patológicas.
●
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Sorologias: métodos disponíveis ensaio imunoenzimático, aglutinação em látex
imunofluorescência indireta.
●
Citologia das lesões (teste de Tzanck): realiza-se o raspado das lesões e, com isso,
observam-se as células gigantes e multinucleadas, que podem estar presentes nas
infecções por herpes simples ou varicela-zóster. Não é um teste específico.
●
Isolamento viral: teste direto do anticorpo ou cultura de vírus.
TRATAMENTOTRATAMENTO
MEDIDAS GERAISMEDIDAS GERAIS
●
Analgésicos e antitérmicos (nunca salicilatos, pelo risco de síndrome de Reye).
●
Anti-histamínicos para diminuir o prurido e a possibilidade de escoriações cutâneas
que aumentam o risco de infecção bacteriana secundária.
●
Antibióticos nos casos de infecção bacteriana secundária. Nos casos de infecções
cutâneas, pensar em S. pyogenes e/ou S. aureus e utilizar antibióticos com espectro de
ação contra tais bactérias, por exemplo, penicilina nas infecções pelo primeiro agente e
oxacilina ou cefalosporina de primeira geração nas infecções causadas pelo último
agente.
●
Afastamento das atividades acadêmicas/escolares até que todas as lesões estejam em
fase de crostas.
●
Se o paciente estiver internado, ele deverá entrar em esquema de isolamento de
contato e precaução de transmissão aérea.
TERAPIA ANTIVIRAL ESPECÍFICATERAPIA ANTIVIRAL ESPECÍFICA
O aciclovir é a droga de escolha para tratamento específico contra o VVZ. Resistência
viral a essa medicação é um evento raro e, na sua ocorrência (ex.: pacientes que
usam aciclovir de forma prolongada), está indicado o uso do foscarnet. O valaciclovir
também pode ser usado para tratamento, mas não é licenciado para uso pediátrico
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também pode ser usado para tratamento, mas não é licenciado para uso pediátrico
no Brasil.
ACICLOVIRACICLOVIR
NA VARICELANA VARICELA
A maioria dos casos de varicela em crianças saudáveis não necessita de tratamento,
apenas medidas gerais, pois a doença tem curso benigno e autolimitado. A terapia
antiviral tem indicações precisas na pediatria e será feita por via oral ou parenteral, de
acordo com o risco identificado, como será visto a seguir. O aciclovir demonstrou
reduzir a duração e a intensidade das lesões, pois atua na inibição da replicação viral,
além de não interferir com o processo de desenvolvimento da imunidade.
INDICAÇÕES DE ACICLOVIR VOINDICAÇÕES DE ACICLOVIR VO
TRATAMENTO AMBULATORIALTRATAMENTO AMBULATORIAL
Dose: 20 mg/kg/dose (máximo 800 mg) em 4 doses/dia, VO, por 5 dias. Deve ser
iniciado idealmente nas primeiras 24 horas do início do exantema até, no máximo, 72
horas após. Passado esse período, existem dúvidas quanto à eficácia da terapia.
●
Adolescente > 12 anos.
●
Crianças > 12 meses que tenham:
»
Doença cutânea crônica;
»
Doença pulmonar crônica;
»
Uso de corticoide inalatório (aerossol) ou sistêmico em dose não imunossupressora;
»
Uso crônico de ácido acetilsalicílico;
»
2º caso no mesmo domicílio.
INDICAÇÕES DE ACICLOVIR IVINDICAÇÕES DE ACICLOVIR IV
TRATAMENTO HOSPITALARTRATAMENTO HOSPITALAR
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TRATAMENTO HOSPITALARTRATAMENTO HOSPITALAR
Dose: 500 mg/m²/dose, IV, 8/8h, por 7 dias ou até 48 horas após o surgimento da
última lesão ativa.
●
Imunocomprometidos devem realizar sempre o aciclovir venoso, mesmo que
passadas 72 horas após o início do rash , haja vista a grande possibilidade de
disseminação visceral da infecção.
●
Indivíduos em uso de corticoide sistêmico em dose imunossupressora.
●
Qualquer indivíduo com sinais de acometimento sistêmico da infecção (ex.:
pneumonia, hepatite grave, trombocitopenia, encefalite).
●
Recém-nascidos com quadro de varicela adquirido no período perinatal (o esquema
será de aciclovir 10 mg/kg de 8/8h).
Cabe indicar que, ainda que não exista comprovação de teratogenicidade, o
medicamento não é recomendado rotineiramente nas gestantes. Serão tratadas
apenas as grávidas que desenvolverem formas graves da doença.
NO HERPES-ZÓSTERNO HERPES-ZÓSTER
INDICAÇÕES DE ACICLOVIR VOINDICAÇÕES DE ACICLOVIR VO
TRATAMENTO AMBULATORIALTRATAMENTO AMBULATORIAL
Dose: 800 mg/dose, VO, 4 a 5 vezes/dia, por 5 dias.
●
Adultos saudáveis. Seu uso em adultos mostra redução da duração da doença e
redução da neuralgia pós-herpética. O uso de corticoide pode melhorar a qualidade de
vida em idosos. Não está indicado o uso de corticoide nos casos de zóster pediátrico.
A maioria dos estudiosos não recomenda o uso de aciclovir para herpes-zóster não
complicado em crianças. Outros advogam seu uso para encurtar a duração dadoença.
INDICAÇÕES DE ACICLOVIR IVINDICAÇÕES DE ACICLOVIR IV
TRATAMENTO HOSPITALARTRATAMENTO HOSPITALAR
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TRATAMENTO HOSPITALARTRATAMENTO HOSPITALAR
Dose: 500 mg/m 2 /dose ou 10 mg/kg/dose, IV, 8/8h.
»
Indivíduos imunocomprometidos.
PROFILAXIAPROFILAXIA
PRÉ-EXPOSIÇÃOPRÉ-EXPOSIÇÃO
A vacina antivaricela é uma vacina feita com vírus vivo atenuado, cepa Oka , que foi
desenvolvida por Takahashi et al. em 1974 no Japão.
A vacina é disponibilizada pelo Ministério da Saúde em duas doses. A primeira é feita
aos 15 meses, na forma da tetra viral, e a segunda na forma da vacina monovalente
para crianças com idade entre 4 anos e 6 anos, 11 meses e 29 dias.
Acima dessa faixa etária, a vacina pode ser feita nos Centros de Referência para
Imunobiológicos especiais para portadores de algumas comorbidades ou situações
especiais, como já estudado na apostila de Imunizações.
PÓS-EXPOSIÇÃOPÓS-EXPOSIÇÃO
Para prevenção da doença após a exposição, algumas medidas estão disponíveis e
deverão ser adotadas levando-se em consideração cada caso. Vejam as modalidades
de profilaxia pós-exposição abaixo e suas respectivas indicações.
VACINAÇÃO DE BLOQUEIOVACINAÇÃO DE BLOQUEIO
Pode ser usada para: indivíduos imunocompetentes maiores de nove meses, sem
contraindicação à vacina, devem receber a vacina antivaricela até 120 horas (cinco
dias) após a exposição (é preferencial que a vacina seja feita até três dias após a
exposição). O Ministério da Saúde fornece a vacina, fora das situações já citadas
anteriormente, para controle de surto em ambiente hospitalar e para controle de
surtos em creches e escolas que atendam crianças de até sete anos.
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IMUNOGLOBULINA HIPERIMUNEIMUNOGLOBULINA HIPERIMUNE
A dose da Imunoglobulina Humana Antivaricela-Zóster (IGHAVZ) é de 125 U para
cada 10 kg de peso, sendo o máximo 625 U. Deve ser aplicada por via intramuscular
em qualquer idade, até 96 horas após o contato com indivíduo com varicela. A
indicação da IGHAVZ é permitida quando todos os parâmetros a seguir forem
atendidos.
É preciso que o comunicante seja suscetível, isto é:
●
Pessoas imunocompetentes e imunodeprimidas sem história bem definida da doença
e/ou de vacinação anterior;
●
Pessoas com imunossupressão celular grave, independentemente de história anterior.
E que tenha havido contato significativo com o vírus varicela-zóster, isto é:
●
Contato domiciliar contínuo: permanência junto com o doente durante pelo menos
uma hora em ambiente fechado;
●
Contato hospitalar: pessoas internadas no mesmo quarto do doente ou que tenham
mantido com ele contato direto prolongado, de pelo menos uma hora.
E que o suscetível seja pessoa com risco especial de varicela grave, isto é:
●
Crianças ou adultos imunodeprimidos;
●
Grávidas;
●
Recém-nascidos de mães nas quais a varicela apareceu nos cinco últimos dias de
gestação ou até 48 horas depois do parto;
●
Recém-nascidos prematuros, com 28 ou mais semanas de gestação, cuja mãe nunca
teve varicela;
●
Recém-nascidos prematuros, com menos de 28 semanas de gestação (ou com menos
de 1.000 g ao nascimento), independentemente de história materna de varicela.
A IGHAVZ também é indicada para menores de nove meses que estejam
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A IGHAVZ também é indicada para menores de nove meses que estejam
hospitalizados para o controle de um surto hospitalar.
Observação: o paciente suscetível de alto risco para varicela grave que entrar em
contato com um doente com herpes-zóster (apesar do menor potencial de
disseminação viral nessa forma de doença) também deverá receber a
imunoglobulina como profilaxia pós-exposição.
Aqui há o video de apostila 20.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
ISOLAMENTOISOLAMENTO
O isolamento do paciente com varicela dependerá, em muito, do ambiente onde ele
esteja inserido, ou seja, será mais rigoroso quanto maior for o risco para os
contactantes. Contudo, vale lembrar que os ataques secundários, dentro do mesmo
domicílio, mesmo entre imunocompetentes, costumam ser mais graves devido à
maior carga viral. Assim, nunca seria demais evitar encontros demorados e estreitos
entre pacientes com varicela e indivíduos suscetíveis na fase de transmissibilidade do
vírus.
Em domicílio:
●
Lavar as mãos após tocar as lesões;
●
Desinfectar objetos com secreções naso​fa​ríngeas;
●
Retornar à escola apenas após todas as lesões estarem em fase de crostas.
Em hospital:
●
Precauções padrão;
●
Precaução para transmissão aérea;
●
Imunoprofilaxia em surtos hospitalares (vacina ou imunoglobulina na dependência da
idade e quadro de saúde do paciente).
ENTEROVIROSESENTEROVIROSES
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ENTEROVIROSESENTEROVIROSES
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
São doenças causadas por vírus cujo sítio primário de invasão, replicação e
eliminação é o intestino.
Os enterovírus apresentam distribuição mundial, afetando principalmente as crianças
pequenas. Cerca de 25% dos indivíduos com infecção sintomática possuem menos
de um ano. Fatores que aumentam a incidência e a gravidade da infecção são: baixa
idade; sexo masculino; aglomerações; condições ruins de higiene; e baixo nível
socioeconômico. O aleitamento materno é um fator de proteção contra a infecção.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Os enterovírus pertencem à família Picornaviridae, que encerra os vírus de RNA
pequeno e incluem os seguintes subgrupos: poliovírus (tipos 1, 2 e 3), coxsackievirus
(tipos A e B), enterovírus e echovirus. Os poliovírus produzem doença medular
paralítica e não serão o foco deste capítulo.
Família Picornaviridae :
●
23 tipos de coxsackievirus A (tipo A1 a A24, exceto A23);
●
6 tipos de coxsackievirus B (tipo B1 a B6);
●
31 tipos de echovirus (tipo 1 a 9; 11 a 27; 29 a 33);
●
4 enterovírus (tipo 68 a 71).
Os humanos são os únicos reservatórios dos enterovírus. A transmissão se dá por via
fecal-oral, respiratória, vertical (pré-natal e periparto) e através de fômites (objetos
contaminados). As partículas virais são muito resistentes ao meio ambiente,
permanecendo viáveis por longo tempo em superfícies úmidas, característica que
lhes confere o poder de veiculação por fômites. Ambientes como creches, escolas,
playgrounds e orfanatos são propícios à disseminação da infecção, sendo a troca de
fraldas um evento potencial para a cadeia de transmissão.
As partículas virais penetram na mucosa da orofaringe ou intestino e iniciam a sua
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replicação, disseminando-se posteriormente para os tecidos linfoides próximos,
como tonsilas amigdalianas, placas de Peyer e linfonodos regionais. Ocorre, então, a
primeira viremia, considerada menor, que promove a distribuição das partículas virais
para os demais órgãos do sistema reticuloendotelial: fígado, baço, medula óssea e
linfonodos distantes. A resposta imune do hospedeiro poderá conter a replicação
viral nessa fase, não havendo evolução para doença clínica aparente. De outra forma,
a propagação viral poderá continuar, e a segunda viremia (viremia maior)
determinará o alcance dos órgãos-alvo: sistema nervoso central, coração, pele e
outros (pulmão, pâncreas, rins e músculos). Nesses locais, os enterovírus atuam
promovendo uma necrose local com formação de reação inflamatória. As infecções
de sistema nervoso central são caracterizadas por acometimento meníngeo com
pleocitose mononuclear liquórica ou lesão de parênquima (substância cinzenta
cortical, substância branca, núcleos da base, tronco encefálico e medula). Os miócitos
cardíacos sofrem lesão por ação citolítica viral direta e também por mecanismos
imunomediados. As manifestações clínicas resultantes desses eventos citopáticos
serão vistas no próximo tópico.
O desenvolvimento de anticorpos neutralizantes (IgM, IgA e IgG) é fundamental para
conter a infecção, parecendo ser o principal mecanismo de defesa do hospedeiro
contra a replicação viral. Estados dehipogamaglobulinemia e agamaglobulinemia
congênitos estão associados a infecções graves e crônicas por enterovírus.
O período de incubação para os enterovírus é de três a seis dias em média (a exceção
é a conjuntivite hemorrágica, que tem um período de incubação mais curto, entre um
e três dias). Entretanto, o período de transmissibilidade é bastante longo, tanto para
as crianças com sintomas quanto para as assintomáticas: uma a três semanas de
eliminação pela via respiratória, de 7 a 11 semanas pela via intestinal. Esse longo
período de excreção viral favorece a ampla disseminação da doença.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DOENÇA FEBRIL INESPECÍFICADOENÇA FEBRIL INESPECÍFICA
É a apresentação clínica mais comum entre lactentes e pré-escolares. Inicia-se com
febre alta (38,5–40°C), irritabilidade, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal,
diarreia, conjuntivite, sintomas de infecção de vias aéreas superiores e rash (macular,
papular, maculopapular ou petequial). Ao exame, podem ser observadas a hiperemia
de orofaringe e linfadenomegalia cervical. A febre dura em média três dias e os
demais sintomas cerca de uma semana.
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DOENÇA MÃO-PÉ-BOCADOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
É mais frequentemente causada pelo coxsackievirus A16 e também pode ser causada
pelo enterovírus 71 . A doença, como o próprio nome sugere, caracteriza-se por febre
baixa, vesículas em lábios, língua, mucosa jugal, gengivas, faringe posterior e
amígdalas , que podem ulcerar, e a presença de um exantema maculopapular ou
vesicular nas mãos, pés e nádegas ; a superfície dorsal das extremidades é mais
acometida. As lesões encontradas nas mãos e pés costumam evoluir com formação
de vesículas, enquanto as lesões nas nádegas costumam ser somente
maculopapulares ( ). Essas lesões desaparecem em uma semana.
Aqui há o video de apostila 21.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
HERPANGINAHERPANGINA
É mais frequentemente provocada pelo coxsackievirus A. Caracteriza-se por febre alta
(até 41°C), disfagia, dor de garganta e irritabilidade. Crianças maiores poderão
Figura 15 _
_
FIG. 15 LESÕES DA DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA.
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apresentar dor abdominal e vômitos. Ao exame, são vistas pequenas úlceras e
vesículas com halo eritematoso na região posterior da orofaringe: tonsilas, pilares,
úvula e palato mole ( ). A febre dura, em média, um a quatro dias, e o
restante dos sintomas se resolve com uma semana.
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIASMANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS
Podem estar presentes sintomas de comprometimento de vias respiratórias altas
(rinorreia, obstrução nasal, dor de garganta), bem como de vias baixas
(broncoespasmo, estridor, tosse, apneia, pneumonia, bronquiolite).
CONJUNTIVITE HEMORRÁGICA AGUDACONJUNTIVITE HEMORRÁGICA AGUDA
É causada pelo enterovírus 70 e coxsackievirus A24, mais comumente entre
escolares, adolescentes e adultos. Inicia-se com dor ocular aguda, fotofobia, visão
borrada, lacrimejamento, edema palpebral e linfadenomegalia pré-auricular. A
secreção tornar-se-á mucopurulenta na vigência de infecção bacteriana secundária.
MIOCARDITEMIOCARDITE
Figura 16 _
_
FIG. 16 HERPANGINA.
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MIOCARDITEMIOCARDITE
O coxsackievirus B é o principal causador de miocardite/pericardite entre todos os
enterovírus. Os quadros variam de leves a graves e geralmente se iniciam com sinais
respiratórios (taquipneia, dispneia), evoluindo com manifestações cardíacas
(taquicardia, dor torácica, arritmias, sinais de insuficiência cardíaca). O ECG revela
distúrbios de condução, anormalidades de segmento ST e onda T. A radiografia de
tórax revela aumento da área cardíaca. As enzimas cardíacas (CK-MB, troponina)
estão elevadas. O ecocardiograma mostra aumento das câmaras cardíacas,
diminuição da contratilidade e efusão pericárdica. A maioria das crianças se recupera
sem sequelas, e a mortalidade associada fica em torno de 0–4%. Alguns casos
evoluem com miocardiopatia dilatada e pior prognóstico em longo prazo.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICASMANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS
Os enterovírus são responsáveis por 90% dos casos de meningite viral nas
populações imunizadas para caxumba. O quadro de meningite é mais comum em
menores de um ano, em especial nos primeiros três meses de vida. Os sorotipos mais
implicados são: coxsackievirus B2–B5, echovirus e enterovírus 70 e 71. Os principais
achados clínicos são: febre; irritabilidade; mal-estar; fadiga; cefaleia; fotofobia;
náuseas; vômitos; letargia; rash; tosse; rinorreia; faringite; diarreia; e mialgias. Repare
na diversidade de sintomas sistêmicos associados ao aparelho respiratório e
gastrointestinal. O grau de suspeição de comprometimento meníngeo aumenta em
função da presença de sinais como alterações de comportamento, alteração de nível
de consciência e sinais meníngeos (como rigidez de nuca), principalmente nas
crianças acima de dois anos. As complicações ocorrem em até 10% das crianças,
como: convulsões; aumento da pressão intracraniana; e síndrome da secreção
inapropriada de hormônio antidiurético. O prognóstico é bom na maioria dos casos.
O liquor revela pleocitose (em geral(cepas nefritogênicas) estão associados à piodermite e à glomerulonefrite
pós-estreptocócica. Essa distinção de sorotipos é feita com base nas diferenças
bioquímicas da proteína M, um antígeno de parede celular, e nas P fímbrias,
estruturas filamentosas que se projetam para fora da parede celular. A proteína M
confere à bactéria maior poder de virulência, pois atua dificultando a sua fagocitose.
As fímbrias, por sua vez, auxiliam na fixação da bactéria ao epitélio, exercendo, assim,
importante função no processo de infecção. O desenvolvimento da imunidade é
determinado com a produção de anticorpos específicos contra um tipo específico de
proteína M. Por isso, a proteção imune é sorotipo-específica, não havendo reação
cruzada entre imunoglobulinas e proteínas M diferentes. A consequência dessa
homologia antígeno-anticorpo é a ocorrência de diversas infecções estreptocócicas
em um mesmo indivíduo, desde que as bactérias causadoras possuam proteínas M
diferentes.
Os GAS responsáveis pelo desenvolvimento do exantema típico da escarlatina
produzem uma toxina chamada exotoxina pirogênica (ou toxina eritrogênica), que
pode ser do tipo A, B ou C. Como os anticorpos produzidos são também toxina-
específicos, uma criança pode apresentar escarlatina mais de uma vez, desde que
sejam provocadas por exotoxinas diferentes.
O homem é um reservatório natural do GAS. Trabalhos realizados demonstram que
as crianças são as principais portadoras sadias da bactéria na orofaringe se
comparadas aos adultos. Contudo, esses carreadores crônicos sadios não parecem
exercer papel importante na transmissão intradomiciliar da infecção. Além disso, os
estreptococos residentes têm menor quantidade de proteína M, conferindo-lhe
menor virulência. Essa característica estrutural pode explicar parcialmente por que os
portadores não adoecem e não desenvolvem complicações não supurativas, como
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portadores não adoecem e não desenvolvem complicações não supurativas, como
febre reumática e glomerulonefrite aguda.
A transmissão da infecção do trato respiratório parece ocorrer através de gotículas de
saliva e de secreções nasais eliminadas pelo doente. As bactérias se fixam à mucosa
da oro e da nasofaringe, iniciando a colonização e infecção. A aglomeração e o
contato próximo são fatores epidemiológicos que favorecem sobremaneira a
infecção. Locais como creches, escolas, quartéis militares e residências com grande
número de pessoas são meios em que a propagação bacteriana é maior. O indivíduo
infectado deixa de transmitir a infecção 24 horas após o início de tratamento com
antibiótico adequado.
O mecanismo exato da transmissão cutânea não é completamente compreendido,
mas acredita-se que o contato próximo pessoa–pessoa seja a forma de carreamento
da bactéria até a pele. A infecção ocorre sempre que existe uma lesão de
continuidade com perda da integridade cutânea, seja por trauma local, escoriação,
coçadura ou picada de inseto. As unhas e a região perianal são locais preferenciais
para a colonização pelo estreptococo do grupo A.
Alguns fatores são identificados como de risco para infecção invasiva (bacteremia,
síndrome do choque tóxico, fasciíte necrotizante) pelo S. pyogenes, como: varicela;
infecção pelo HIV; diabetes mellitus; pneumopatia crônica; e cardiopatia crônica.
O período de incubação do S. pyogenes para o surgimento de faringite é de dois a
cinco dias e de impetigo é de sete a dez dias.
ESCARLATINAESCARLATINA
SEGUNDA DOENÇASEGUNDA DOENÇA
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A escarlatina é uma doença exantemática mais encontrada em pré-escolares e
escolares, na faixa etária de 5 a 15 anos. Ocorre, mais frequentemente, associada à
faringite e, raramente, com piodermite ou ferida cirúrgica infectada.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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A doença tem início agudo com febre alta (39 a 40°C), calafrios, vômitos, cefaleia,
prostração, amigdalite e dor abdominal. O exantema surge após 24 a 48 horas, com
aspecto eritematoso e micropapular , dando à pele uma textura áspera semelhante à
“ lixa ”. O rash se inicia na região superior do tórax e tronco e se dissemina para os
membros, poupando palmas e plantas. Na face, a fronte e as bochechas ficam
hiperemiadas enquanto a região perioral se torna pálida ( sinal de Filatov ). Nas
regiões flexurais, o exantema é mais intenso, levando à formação de linhas
transversais ( sinal de Pastia ). O rash começa a desaparecer após a 1ª semana,
iniciando-se pela face e pescoço, deixando uma descamação fina. Os pés e as mãos
são os últimos a descamar e o fazem de modo mais intenso. O processo se completa
ao final de três semanas, em média.
As amígdalas frequentemente estão edemaciadas, hiperemiadas e recobertas por um
exsudato. A úvula também pode estar hiperemiada, com petéquias, e edemaciada
com aspecto gelatinoso. A língua, no primeiro dia da infecção, apresenta-se com
aspecto de “morango branco” em função das papilas hipertrofiadas e saburra branca
recobrindo sua superfície. No terceiro dia, a língua adquire um aspecto de “morango
vermelho” ou “framboesa”, pois a saburra desaparece e as papilas linguais
avermelhadas se tornam evidentes. Veja todas essas alterações nas e
 .
Figuras Figuras 17 17 __
18 18 __
_
FIG. 17 ESCARLATINA.
Rash micropapular eritematoso, sinal de Pastia e descamação palmar.
_
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Aqui há o video de apostila 22.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico, especialmente diante do exantema típico. Nos casos
duvidosos, a suspeita de infecção pelo S. pyogenes pode ser confirmada por testes
laboratoriais para uma abordagem terapêutica mais adequada.
A cultura de orofaringe em meio ágar-chocolate através da realização de swab é
ainda o método padrão-ouro para o diagnóstico da presença do estreptococo, com
sensibilidade de 90–95%. A grande desvantagem da cultura é a demora para
obtenção do resultado e a não diferenciação entre estado de portador e infecção
aguda. Os testes rápidos de detecção de antígeno são mais imediatos, porém com
menor sensibilidade e maior custo. O aumento nos títulos dos anticorpos
estreptocócicos (ASO e anti-DNAse B) entre a fase aguda e a fase de convalescença
também é útil na realização da confirmação da infecção de forma retrospectiva. Um
aumento de duas vezes ou mais na titulação entre a fase aguda e a fase de
convalescença é um indício favorável à ocorrência da infecção. A ASO é um bom
exame para detecção da infecção faríngea, tendo menos utilidade para o diagnóstico
de impetigo. A anti-DNAse B, por sua vez, apresenta boa correlação tanto para
infecção de faringe quanto de pele. Leucocitose com desvio para a esquerda é um
achado inespecífico observado na escarlatina.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Os objetivos do tratamento da escarlatina são encurtar o tempo de doença, reduzir a
probabilidade de transmissão da bactéria pessoa–pessoa, reduzir as chances de
complicações supurativas e não supurativas, como a febre reumática. Cabe lembrar
que mesmo o tratamento antimicrobiano adequado não é capaz de reduzir a
ocorrência de glomerulonefrite pós-estreptocócica.
O antibiótico de escolha é a penicilina, de forma semelhante ao que já estudamos no
tratamento das faringites estreptocócicas.
FIG. 18 ESCARLATINA.
Língua em "morango branco" e "framboesa". Observe a palidez perioral (sinal de Filatov) na segunda figura.
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PROFILAXIAPROFILAXIA
Vacinas não estão disponíveis. Em pacientes com febre reumática, a profilaxia
secundária é feita com penicilina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DOENÇA DE KAWASAKIDOENÇA DE KAWASAKI
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A doença de Kawasaki, também conhecida como síndrome linfomucocutânea, é uma
vasculite febril que afeta predominantemente crianças abaixo dos cinco anos de
idade, com idade média de três anos, e com ligeiro predomínio entre meninos.em função da faixa etária. Além disso, a
proporção de acometimento entre os sexos também varia nas diversas idades.
Durante o primeiro ano de vida, há maior prevalência dos episódios no sexo
masculino. A relação sexo masculino:sexo feminino é de 2,8–5,4:1. Isso mesmo! No
primeiro ano de vida, para cada menina que recebe o diagnóstico de ITU, chegamos
a encontrar cinco meninos com o mesmo problema. No sexo masculino, a maior
parte dos episódios ocorre ainda nos primeiros meses de vida e são mais comuns na
ausência de circuncisão, como veremos adiante. Após essa fase da vida, isso se
modifica dramaticamente e passamos a ter uma relação entre os sexos masculino e
feminino de 1:10. Ou seja, para cada menino com ITU, haverá dez meninas com o
mesmo quadro. Na verdade, essa é uma separação arbitrária, pois, a partir dos seis
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meses, o quadro já é mais frequente no sexo feminino. Na população feminina, há
um pico de incidência no primeiro ano de vida e outro pico importante durante o
treinamento de controle esfincteriano. O início da atividade sexual no sexo feminino
também se relaciona com surtos de ITU.
Aqui há o video de apostila 3.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
As bactérias mais comumente envolvidas são Gram-negativas, da família das
enterobactérias. As principais bactérias identificadas são: Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas e Enterobacter spp. As bactérias Gram-positivas são causas
menos frequentes, mas pode haver infecção por Enterococcus spp. e Staphylococcus
saprophyticus. Alguns micro-organismos costumam ser considerados contaminantes
comuns, como Lactobacillus spp., Corynebacterium spp., Staphylococcus spp.
coagulase-negativa e Streptococcus α-hemolítico.
Você deve dominar os seguintes conceitos em relação a esses agentes:
●
A E. coli é responsável por 75–90% de todos os quadros de ITU no sexo feminino. As
cepas isoladas em crianças com quadros de ITU febril apresentam fatores de virulência
que explicam essa frequência tão elevada. Na superfície dessas bactérias,
identificamos a presença de fímbrias ou pili, que facilitam a ascensão ao trato urinário
por mecanismo de contracorrente, ao permitirem a adesão ao epitélio da bexiga e do
trato urinário superior;
●
As bactérias do gênero Proteus podem causar infecção em cerca de 30% dos meninos
e o prepúcio de meninos não circuncidados funciona como um reservatório para esses
germes. Alguns levantamentos indicam que, nos meninos maiores de um ano, a
frequência das infecções por Proteus é semelhante à frequência das causadas por
E.coli.
Uma outra particularidade desse agente é a associação com a formação de cálculos
d e estruvita (fosfato de amônio magnesiano). Isso é uma consequência do
desdobramento da ureia e maior formação de amônia, levando à alcalinização da
urina, que favorece a formação dos cálculos;
●
As infecções por Pseudomonas são menos comuns e devem ser consideradas,
principalmente, quando há história de hospitalização recente, episódio prévio de ITU
ou uso recente de antimicrobianos;
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ou uso recente de antimicrobianos;
●
Os adenovírus tipos 11 e 21 podem levar ao desenvolvimento de um quadro de cistite
hemorrágica aguda (que também pode ser causado pela E. coli ). É um quadro mais
comum no sexo masculino e costuma ser autolimitado.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
A quase totalidade das ITU se estabelece por um mecanismo ascendente, ou seja, as
bactérias que acabamos de citar colonizam o períneo e conseguem alcançar a bexiga
ascendendo pela uretra. Esse processo leva, inicialmente, ao desenvolvimento de
cistite.
Do mesmo modo, a pielonefrite se estabelece por ascensão da bactéria pelo ureter
até a pelve renal, mas não basta que isso ocorra. As papilas renais são dotadas de
mecanismos antirrefluxo, que impedem o retorno da urina oriunda da pelve renal,
mas, em algumas regiões, o refluxo intrarrenal pode se estabelecer. Caso isso
aconteça, teremos o desenvolvimento de uma resposta inflamatória e imunológica.
Analisando esse processo, é fácil perceber que os fatores que interferem no fluxo
miccional ou que facilitam a ascensão bacteriana representam fatores de risco para o
desenvolvimento dos quadros de ITU. Confira os principais na .
TAB. 1TAB. 1
FATORES DE RISCO PARA INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO.FATORES DE RISCO PARA INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO.
●
Sexo feminino.
●
Ausência de circuncisão no sexo masculino.
●
Refluxo vesicoureteral (fator de risco para pielonefrite, não para cistite).
●
Treinamento de toilette.
●
Disfunção miccional.
●
Uropatia obstrutiva.
●
Instrumentação uretral.
●
Fontes de irritação externa (como o uso de roupas apertadas ou oxiuríase).
Tabela 1
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Fontes de irritação externa (como o uso de roupas apertadas ou oxiuríase).
●
Constipação.
●
Anomalias anatômicas (adesão de lábios).
●
Bexiga neurogênica.
●
Atividade sexual.
●
Gravidez.
Fonte: Nelson — Tratado de Pediatria — 21ª edição.
Uma exceção a essa sequência de eventos é a observada em recém-nascidos, que
podem desenvolver um quadro de pielonefrite a partir de uma disseminação
hematogênica.
Alguns dos fatores de risco acima indicados merecem ser avaliados com mais
detalhes.
Veja-os a seguir:
●
Ausência de circuncisão: os quadros de ITU são muito mais comuns em meninos que
não foram circuncidados, especialmente durante o primeiro ano de vida. Algumas
séries relatam um aumento de dez vezes na incidência da ITU em meninos não
circuncidados em comparação aos que foram submetidos à circuncisão. Não é difícil
entender essa associação. A presença do prepúcio favorece a proliferação bacteriana e
contaminação da região periuretral. Conforme a pele do prepúcio se torna mais retrátil,
o risco vai diminuindo;
●
Disfunção miccional: como estudaremos adiante, nos quadros de disfunção miccional
ocorre alguma incoordenação entre o relaxamento do esfíncter uretral e a contração
do músculo detrusor. As consequências dessa falta de coordenação, essencial para
que a micção seja normal, incluem alterações n o fluxo da micção e também o
estabelecimento de resíduo pós-miccional;
●
Constipação: é reconhecidamente um fator de risco. É possível que a distensão do
reto, provocada pelo bolo fecal impactado, possa obstruir o fluxo urinário, levando a
disfunção e resíduo pós-miccional.
Aqui há o video de apostila 4.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas da infecção urinária são heterogêneas, variando de acordo
com a localização do processo inflamatório (cistite × pielonefrite) e de acordo com a
faixa etária. A ideia é que, quanto menor for a criança, mais inespecíficos serão os
sinais e sintomas identificados.
Nos quadros de cistite , as crianças maiores (em especial as maiores de cinco anos)
podem apresentar urgência urinária, aumento da frequência ou disúria. A dor
abdominal ou suprapúbica também pode ser referida, bem como a descrição de
urina fétida e turva. A incontinência urinária ou enurese em crianças que já tinham o
controle esfincteriano pode ser uma manifestação de ITU.
Já os quadros de pielonefrite podem cursar com calafrios, febre e queixas de dor
lombar. Algumas manifestações gastrointestinais podem estar associadas, em
especial os vômitos.
Além disso, as manifestações que indicam o acometimento do trato urinário inferior
podem ou não ser evidentes. Nos recém-nascidos, são descritas manifestações bem
inespecíficas, como dificuldades alimentares, irritabilidade, icterícia e perda ponderal.
Porém, o conceito mais importante é o seguinte: as crianças menores com
pielonefrite, como os recém-nascidos e lactentes, podem apresentar apenas febre
sem outros sinais de localização . É aceito que os quadros de cistite, isoladamente,
não levem ao desenvolvimento de febre.
Durante o exame físico, cabe destacarÉ rara
antes de três meses, o que pode estar associado a um possível papel protetor dos
anticorpos maternos. A doença apresenta maior frequência entre as crianças
asiáticas.
Caracteriza-se por uma “inflamação” vascular generalizada, que acomete
preferencialmente os vasos de calibre médio , principalmente as artérias coronárias
podendo desenvolver dilatação aneurismática, trombose e estenose com quadros de
infarto e morte súbita.
A doença já foi bastante estudada há vários meses em nosso módulo de
reumatologia. Vamos relembrar as características clínicas e verificar de que forma o
quadro pode ser confundido com o de escarlatina.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
FORMA CLÁSSICAFORMA CLÁSSICA
O diagnóstico da forma clássica da doença de Kawasaki é estabelecido pela presença
de febre , por pelo menos cinco dias, e a presença de quatro ou mais dos cinco
possíveis critérios: conjuntivite, exantema, alterações de cavidade oral, alterações de
mãos e pés e linfadenopatia cervical não supurada ( e ) . Conheça
alguns detalhes desses critérios.
Figuras 19 _ 20 _
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1.
A febre alta costuma persistir por 1–2 semanas ou até 3–4 semanas em alguns
pacientes. É considerado o principal sinal da doença e é um fator prognóstico para o
desenvolvimento de aneurismas coronários, ou seja, quanto mais prolongada, ou
quando reaparece após um período afebril, correlaciona-se positivamente com essa
complicação. É o critério obrigatório para diagnóstico e, para tal, deve estar presente
por pelo menos cinco dias.
2.
Congestão ocular bilateral: presente em um grande percentual dos casos. Aparece
dentro de dois a quatro dias do início do quadro, sendo basicamente alteração do tipo
hiperemia, sem exsudato.
3.
Alteração dos lábios e cavidade oral: hiperemia, ressecamento, fissuras, descamação e
sangramento dos lábios.
4.
Linfadenopatia cervical aguda não supurativa: é o critério clínico menos observado,
_
FIG. 19 DOENÇA DE KAWASAKI.
Hiperemia labial, lesões orais e labiais, língua em framboesa e conjuntivite não purulenta.
_
FIG. 20 DOENÇA DE KAWASAKI.
Exantema, edema indurado, hiperemia de palmas e descamação laminar de pés com início periungueal.
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Linfadenopatia cervical aguda não supurativa: é o critério clínico menos observado,
pode ser uni ou bilateral medindo mais que 1,5 cm de diâmetro. Caracteristicamente, o
linfonodo é firme, doloroso e não flutua. Pode estar presente desde o início da doença
e ser acompanhado por torcicolo e rigidez de nuca. A presença de linfadenomegalia
generalizada também não é característica comum na doença de Kawasaki, e outros
diagnósticos diferenciais devem ser lembrados nesses casos.
5.
Alteração nas extremidades: eritema palmoplantar que aparece dentro de cinco dias
de doença e/ou edema endurado de mãos e pés. Cerca de uma a três semanas após o
início do quadro clínico, ocorre descamação periungueal bastante característica da
doença.
6.
Exantema polimorfo: surge do primeiro ao quinto dia de febre. Acomete inicialmente o
tronco e posteriormente as extremidades. As manifestações cutâneas são variáveis,
podendo ser encontrado um r a s h maculopapular, eritema multiforme ou
escarlatiniforme. Contudo, a presença de vesículas e bolhas torna pouco provável o
diagnóstico de doença de Kawasaki.
O envolvimento cardíaco é a manifestação mais importante da doença. Na fase
aguda, encontramos uma miocardite (50% dos casos), manifestada pela presença de
taquicardia desproporcional à febre e diminuição da contratilidade miocárdica vista
ao ecocardiograma. O comprometimento do endocárdio (regurgitação valvar) e
pericárdio (derrame pequeno) também pode ser anormalidade encontrada. Na fase
subaguda da doença, cerca de duas a três semanas após o seu início, podemos ver a
formação dos aneurismas de coronárias . Os aneurismas gigantes são definidos por
um diâmetro interno igual ou maior que 8 mm e apresentam grande risco de ruptura,
trombose e estenose.
A fase aguda da doença de Kawasaki dura cerca de uma a duas semanas, período
caracterizado pela febre, miocardite e outros sinais clínicos. A fase subaguda é aquela
em que a febre e outros sinais começam a reduzir, persistindo a irritabilidade,
anorexia e conjuntivite. Também nesse momento se inicia a descamação
periungueal, trombocitose e desenvolvimento dos aneurismas. Dura em média de
duas a quatro semanas. Na fase de convalescença não são mais vistos quaisquer
sinais e sintomas, mas a velocidade de hemossedimentação e a proteína C-reativa
ainda permanece elevada. Dura de seis a oito semanas, até que finalmente há
normalização laboratorial.
Além de todas as alterações descritas, vários outros sistemas podem estar
acometidos.
Aqui há o video de apostila 23.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
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FORMA NÃO CLÁSSICAFORMA NÃO CLÁSSICA
A doença de Kawasaki atípica ou incompleta é aquela em que o paciente tem febre
prolongada, mas apresenta menos de quatro dos demais critérios clínicos. Para esses
casos incompletos, geralmente mais prevalentes em lactentes, exames laboratoriais e
ecocardiográficos poderão ajudar na definição da doença.
O diagnóstico da doença de Kawasaki incompleta ou atípica pode ser estabelecido
quando houver febre por tempo igual ou superior a 5 dias + 2 ou 3 dos demais
critérios + proteína C-reativa (≥ 3 mg/dl) e/ou VHS (≥ 40 mm/h), na presença de
alguma das duas condições laboratoriais abaixo:
●
≥ 3 dos seguintes:
»
Albumina ≤ 3 g/dl;
»
Anemia;
»
Elevação das transaminases;
»
Plaquetas ≥ 450.000/mm³ depois do 7º dia (mas podem chegar até 1.000.000/mm³);
»
Leucócitos ≥ 15.000/mm³;
»
Leucocitúria ≥ 10 leucócitos/campo.
●
ter alguns efeitos colaterais como anafilaxia, calafrios, cefaleia e mialgia.
Além da imunoglobulina devem ser administrados salicilatos em doses anti-
inflamatórias (80–100 mg/kg/dia) até o 14º dia de doença ou até três dias após o
desaparecimento da febre. A partir daí, reduzir a dose para 3 a 5 mg/kg/dia para efeito
antitrombótico. Essa dose deve ser mantida até normalização da VHS, geralmente de
seis a oito semanas após o início da doença de Kawasaki, quando não existem
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evidências de anormalidades coronarianas ao ecocardiograma. Na presença de
aneurismas coronários, essa dose deve ser mantida indefinidamente.
Alguns autores vêm preconizando a utilização de pulsoterapia com glicocorticoides
para os pacientes que não respondem ao tratamento com dois ciclos de
imunoglobulina intravenosa.
IMPETIGOIMPETIGO
O impetigo é uma forma de infecção superficial da pele causada pelo GAS.
Clinicamente, existem duas formas: o impetigo bolhoso e o impetigo não bolhoso
(crostoso), mais comum que o primeiro. O impetigo bolhoso é causado,
exclusivamente, pelo Staphylococcus aureus, enquanto a forma não bolhosa pode
ser uma infecção estafilocócica e/ou estreptocócica. Nos países desenvolvidos, o
estafilococo é o principal agente da forma não bolhosa; nos países em
desenvolvimento, ainda encontramos um predomínio dos estreptococos na
apresentação crostosa. Nas referências nacionais encontramos a descrição de que o
S. aureus, sozinho ou em combinação com GAS, é responsável pela quase totalidade
dos casos, sendo o S. aureus o agente mais recuperado de forma isolada.
Falaremos de diversas infecções estafilocócicas a seguir, mas vamos aprender a
reconhecer o impetigo bolhoso de uma vez, em conjunto com as demais formas.
CLÍNICACLÍNICA
O impetigo crostoso inicia-se, geralmente, na face (ao redor das narinas) e nas
extremidades em locais de traumatismos prévios, como picadas de insetos,
lacerações ou lesões de varicela. A lesão inicial é uma papulovesícula eritematosa,
que evolui para formação de pus em seu interior e crostas espessas cor de âmbar (
coloração melicérica ), com tendência a confluir. Pode haver linfadenite regional, mas
geralmente não há febre ou qualquer outro sinal sistêmico.
O impetigo bolhoso é menos comum, afetando mais lactentes. Formam-se pequenas
bolhas flácidas, especialmente localizadas em face, nádegas, tronco e períneo. Essa
afecção tem importância especial no período neonatal, quando costuma ocorrer após
a 2ª semana de vida. Porém, as lesões podem estar presentes desde o nascimento,
no caso de ruptura prematura de membranas.
Aqui há o video de apostila 24.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
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CELULITE E ERISIPELACELULITE E ERISIPELA
Os quadros de celulite consistem em uma infecção aguda da pele, com o
acometimento do tecido subcutâneo, e que cursam com eritema, edema e dor. Uma
característica importante para a distinção entre esse quadro e o quadro de erisipela é
o fato de que o eritema observado nos quadros de celulite não apresenta limites
muito bem definidos. Essa condição costuma se estabelecer quando há uma
pequena porta de entrada cutânea, como um trauma local. Os agentes mais comuns
são o S. pyogenes e o S. aureus.
Já a erisipela consiste em uma forma mais superficial de celulite, com um
comprometimento linfático mais importante. O agente implicado é o S. pyogenes e
podemos identificar um quadro de início agudo, com febre, mal-estar e uma área
eritematosa bem delimitada. Podem ser encontradas bolhas sobre a área
eritematosa.
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICOSÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO (SCTE)ESTREPTOCÓCICO (SCTE)
A SCTE é uma forma invasiva da infecção estreptocócica, caracterizada por choque e
falência de múltiplos órgãos ( ). Pode ser definida de algumas formas (
 
Figura 21 _
Tabela 8Tabela 8 ).
_
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TAB. 8TAB. 8
CRITÉRIOS PARA A CRITÉRIOS PARA A SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO.SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO.
CRITÉRIOS CLÍNICOS
●
Hipotensão + 2 dos seguintes:
»
Disfunção renal;
»
Coagulopatia;
»
Disfunção hepática;
»
Insuficiência respiratória;
»
Exantema macular eritematoso disseminado;
»
Necrose de tecidos moles.
CASO DEFINIDO
●
Critérios clínicos + isolamento de GAS de um local estéril.
CASO PROVÁVEL
●
Critérios clínicos + isolamento de GAS de um local não estéril.
INFECÇÕES CAUSADAS PELOINFECÇÕES CAUSADAS PELO
STAPHYLOCOCCUS STAPHYLOCOCCUS AUREUSAUREUS
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O Staphylococcus aureus é o principal micro-organismo causador das infecções de
pele, tais como: impetigo; furúnculos; celulites; abscessos; infecção de feridas;
FIG. 21 SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO.
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pele, tais como: impetigo; furúnculos; celulites; abscessos; infecção de feridas;
paroníquias; onfalites etc. Além disso, também pode provocar infecções sistêmicas
como síndrome do choque tóxico, síndrome da pele escaldada, artrites, osteomielites,
abscessos profundos, entre outros. Destacaremos as síndromes clínicas mais
relevantes no contexto das doenças cutâneas.
SÍNDROME DA PELE ESCALDADASÍNDROME DA PELE ESCALDADA
A síndrome da pele escaldada, também conhecida como síndrome de Ritter, é
provocada pelas cepas 71 e 55 de S. aureus. O foco de infecção por essas cepas pode
ser a nasofaringe ou outros sítios, como o coto umbilical, o trato urinário ou lesões
cutâneas. Tais cepas produzem toxinas epidermolíticas ou esfoliativas A e B, que
promovem a clivagem da epiderme ao nível da camada granulosa da epiderme.
Provavelmente é devido à imaturidade renal em realizar o clearance dessas toxinas
que recém-nascidos e lactentes jovens são mais predispostos a apresentar tal
síndrome.
CLÍNICACLÍNICA
Acomete, principalmente, os menores de um ano ou de cinco anos, e sua intensidade
varia de pequenas bolhas localizadas até extensas lesões com comprometimento
sistêmico. Pode haver febre, irritabilidade e sensibilidade cutânea precedendo o rash.
O exantema é caracterizado por um eritema difuso e brilhante, mais acentuado em
áreas periorificiais e flexuras de membros. As áreas de epiderme podem se destacar
com leve pressão ( sinal de Nikolsky ). Cerca de dois a cinco dias após o eritema, a
pele torna-se enrugada, e começam as fissuras e destacamento da pele — 
. Pode haver infecção bacteriana secundária e perda de água e eletrólitos através da
pele. Apesar do aspecto, as crianças mantêm um estado geral relativamente bom. O
interior da cavidade oral costuma ser preservado.
Figura 22 _
_
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TRATAMENTOTRATAMENTO
O tratamento sistêmico deve ser feito com penicilinas resistentes à penicilinase, como
a oxacilina, ou com vancomicina, nos casos em que há suspeita de MRSA. Sempre
deve ser feita a associação de clindamicina para inibição da síntese da toxina
bacteriana.
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICOSÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO
É uma síndrome multissistêmica provocada pelo S. aureus produtor da toxina-1 e de
enterotoxinas. Caracteriza-se pela presença de febre, hipotensão, rash eritematoso
com descamação nas mãos e pés, e envolvimento multissistêmico.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Muitos casos ocorrem em mulheres de 15–25 anos que usam tampões vaginais.
Contudo, crianças e homens também podem ser afetados, principalmente a partir de
tampões nasais, feridas infectadas, queimaduras, abscessos, etc.
CLÍNICACLÍNICA
Inicia-se abruptamente com febre, vômitos, diarreia e mialgias. Evolui com hiperemia
cutânea generalizada (semelhante à queimadura solar), inclusive de mucosas vaginal,
oral (língua em morango) e conjuntival ( ). Pode haver comprometimento
neurológico, coagulação intravascular, disfunções hepática e renal. Veja os critérios
na a seguir.
FIG. 22 SÍNDROME DA PELE ESCALDADA.Figura 23 _
Tabela 9Tabela 9
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TAB. 9TAB. 9
CRITÉRIOS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA A SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICODIAGNÓSTICOS PARA A SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
ESTAFILOCÓCICO.ESTAFILOCÓCICO.
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MAIORES (TODOS)(TODOS)
●
Febre > 38,8°C.
●
Hipotensão.
●
Rash (eritrodermia com descamação posterior).
CRITÉRIOS MENORES (TRÊS OU MAIS)CRITÉRIOS MENORES (TRÊS OU MAIS)
●
Inflamação de mucosa (oral, lingual, vaginal ou conjuntival).
●
Vômitos e diarreia.
●
Disfunção hepática.
●
Disfunção renal.
●
Mialgias e elevação de enzimas musculares.
●
Disfunção neurológica.
●
Trombocitopenia (≤ 100.000 plaquetas/mm³).
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
●
Ausência de outra explicação.
●
_
FIG. 23 SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICO.
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Hemoculturas negativas (exceto, ocasionalmente, para o S. aureus ).
TRATAMENTOTRATAMENTO
É feito com oxacilina ou vancomicina IV. Também deve ser feita a associação de
clindamicina.
SÍNDROME DA MONONUCLEOSESÍNDROME DA MONONUCLEOSE
INFECCIOSAINFECCIOSA
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A mononucleose infecciosa, uma síndrome clínica causada pelo Epstein-Barr Vírus
(EBV), era conhecida no passado como a doença do beijo ou a doença das mil faces,
em virtude das formas variadas de apresentação clínica. No geral, queixas sistêmicas
como fadiga, mal-estar, febre e odinofagia são relatadas pela maioria dos pacientes;
linfadenopatia generalizada é um achado possível no exame físico. Uma série de
outros agentes infecciosos pode causar uma síndrome mononucleose- like, como
citomegalovírus, Toxoplasma gondii, vírus de hepatite, adenovírus, HIV e vírus da
rubéola. A citomegalovirose e a toxoplasmose são tópicos a serem estudados mais
adiante. O EBV é responsável por 90% dos casos de síndrome de mononucleose,
enquanto os demais patógenos respondem por apenas 10% da etiologia.
Cerca de > 95% da população mundial já foi infectada pelo EBV. Nos países em
desenvolvimento, a infecção ocorre durante as fases iniciais da vida, como lactância e
pré-escola. Em algumas regiões da África, por exemplo, quase a totalidade das
crianças já foi exposta antes de três anos. De outra forma, nos países desenvolvidos a
infecção acontece em fases um pouco mais tardias.
A síndrome clássica da mononucleose não é comum antes de quatro anos, fase em
que grande parte das infecções ou se passa de forma assintomática ou o faz de modo
indistinguível das demais doenças virais da infância. A tríade clássica da
mononucleose (fadiga + faringite + linfadenopatia) é mais comumente identificada
entre os adolescentes e adultos jovens durante a primoinfecção pelo EBV, ocorrendo
em 50% dos casos.
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ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
O EBV, um herpesvírus DNA, é transmitido através de gotículas de saliva e pelo
intercurso sexual. A contaminação por fômites não parece ser uma via importante de
transmissão. Os infectados podem eliminar o vírus por cerca de até seis meses após a
doença aguda, e de forma intermitente durante a vida. A reativação da replicação
viral dentro das células da mucosa oral ou cérvice uterina ocorre de modo
assintomático e, nesses períodos, o indivíduo se torna infectante. As reativações
periódicas podem ocorrer em pessoas saudáveis em 30% dos casos, sendo mais
frequentes dentro do grupo dos imunodeprimidos, constatando-se em até 60–90%
dos indivíduos.
As partículas virais penetram nas células epiteliais da orofaringe ou cérvice uterina e
iniciam sua replicação. A lise das células da mucosa oral se correlaciona,
clinicamente, com a faringite. Logo após, os novos virions se disseminam para as
glândulas salivares, sistema linforreticular (linfonodos distantes, baço e fígado) e
linfócitos B. Os linfócitos T CD8+ aumentam em número (são os linfócitos atípicos
identificados na lâmina de sangue periférico) em resposta à infecção dos linfócitos B
pelo EBV, assumindo funções citotóxicas e supressoras para reduzir a carga viral
parasitária. Assim como os demais vírus da família Herpesviridae, o EBV possui a
capacidade de permanecer latente nas células epiteliais da orofaringe e nos linfócitos
B de memória, o que lhes permite reativar a replicação a qualquer momento,
garantindo, assim, a eliminação para o meio ambiente e transmissão para outras
pessoas.
O potencial oncogênico do EBV é uma constatação epidemiológica para várias
síndromes linfoproliferativas benignas (como leucoplasia pilosa oral em pacientes
adultos com aids e pneumonia intersticial linfoide em pacientes pediátricos) e
síndromes linfoproliferativas malignas, dentre as quais podemos destacar:
●
Carcinoma de nasofaringe;
●
Linfoma de Burkitt;
●
Doença de Hodgkin;
●
Leiomiossarcoma em pacientes imunos​suprimidos;
●
Carcinoma de glândulas salivares.
A correlação entre malignidades e EBV pode ser confirmada através da sorologia
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A correlação entre malignidades e EBV pode ser confirmada através da sorologia
para o vírus, que demonstra altos títulos de anticorpos na maioria dos tumores
listados. As doenças que cursam com imunodeficiência, seja ela de natureza
congênita (ex.: imunodeficiência grave combinada, síndrome linfoproliferativa ligada
ao X, ataxia-telangiectasia, síndrome de Wiskott-Aldrich e síndrome de Chédiak-
Higashi) ou adquirida (ex.: infecção pelo HIV, pós-quimioterapia), também
predispõem ao desenvolvimento de cânceres EBV-associados.
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
O período de incubação da mononucleose infecciosa é de 30 a 50 dias em
adolescentes, mas pode ser menor em crianças pequenas. O início dos sintomas
pode ser súbito ou, mais comumente, gradativo. Na maior parte dos casos, os
sintomas se desenvolvem ao longo de vários dias e persistem por período variável,
resolvendo-se gradualmente em torno de duas a quatro semanas. Nos pacientes
sintomáticos, as principais manifestações são: fadiga, febre aguda ou prolongada
(por mais de uma semana), mal-estar, odinofagia, náuseas, dores abdominais e
mialgia. Ao exame físico, podemos encontrar, classicamente, a presença de
linfadenopatia generalizada (90% dos pacientes), esplenomegalia (50%) e
hepatomegalia (10%). Uma peculiaridade que sugere o diagnóstico é a presença de
linfadenopatia epitroclear. A faringite apresentada por esses pacientes é bastante
semelhante a uma faringite estreptocócica e cursa com aumento amigdaliano, com
ou sem exsudato, e petéquias no palato. O edema das pálpebras é outra alteração
descrita e recebe o nome de sinal de Hoagland. Cabe assinalar que o aumento
esplênico pode ocorrer de forma rápida e levar ao surgimento de dor no quadrante
superior esquerdo do abdome.
Um dado interessante é a forte associação do desenvolvimento de um exantema
após o uso de amoxicilina ou ampicilina . O exantema pode estar presente em até 3–
15% de todos os pacientes, porém, se desenvolve em um percentual maior dos
pacientes que usam algum desses antimicrobianos.
A síndrome de Gianotti-Crosti é também causada pela infecção por EBV e se
caracteriza por um exantema papular eritematoso localizado em bochechas,
extremidades e nádegas, com tendência a coalescência e duração de 15 a 50 dias.
Pode se assemelhar a uma dermatite atópica. Outras infecções também podem estar
associadas com o desenvolvimento dessa síndrome.
Aqui há o video de apostila 25.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
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COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
A obstrução das vias aéreas por edema do tecido linfoide tonsilar, levando a
sintomas como estridor e dispneia, é descrita em menos de 5% dos casos. Deve ser
tratada com cabeceira elevada, umidificação do ar, hidratação venosa e corticoides.
Obstruções aéreas graves deverão receber suporte ventilatório invasivo (intubação
orotraqueal).
Certas complicações neurológicas também podem ocorrer. A cefaleia é vista em
cerca de metade dos pacientes. Convulsões e ataxia estão presentes em 1–5%dos
casos. Uma síndrome muito peculiar, conhecida como “Alice no país das
maravilhas”, é caracterizada por uma metamorfopsia, ou seja, distorção visual da
forma, tamanho e noção espacial dos objetos. Meningite asséptica, mielite transversa
e síndrome de Guillain-Barré também podem acontecer, porém mais raramente.
A anemia hemolítica se apresenta em 3% dos casos, geralmente iniciada nas
primeiras duas semanas de doença e com resolução dentro de um mês. Pode se
apresentar com teste de Coombs direto positivo.
Uma complicação incomum ( 10.000–20.000 céls/mm³) é observada em mais de 90% dos pacientes,
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Leucocitose (> 10.000–20.000 céls/mm³) é observada em mais de 90% dos pacientes,
dos quais 2/3 são linfócitos. A atipia linfocitária (linfócitos T CD8+ ativados),
compreendendo de 20 a 40% do total dos linfócitos, ocorre em geral na segunda
semana de doença, sendo um achado característico da mononucleose infecciosa.
Trombocitopenia leve (50.000 a 100.000 plaquetas/mm³) é encontrada em mais de
50% dos casos. Um aumento das transaminases hepáticas também é visto em
metade dos pacientes.
SOROLOGIASSOROLOGIAS
ANTICORPOS HETERÓFILOSANTICORPOS HETERÓFILOS
Os anticorpos heterófilos (anticorpos de Paul-Bunnell) são imunoglobulinas da classe
IgM que reagem com antígenos de superfície de hemácias de carneiro e cavalo, ou
seja, quando incubados com essas células, são capazes de aglutiná-las. Entretanto, os
anticorpos heterófilos encontrados na mononucleose infecciosa não aglutinam
hemácias de algumas cobaias, o que os diferencia de anticorpos heterófilos
encontrados em outras condições (como na doença do soro e algumas enfermidades
reumatológicas).
A reação é dita positiva quando o soro do paciente, após incubação com células de
rins de cobaias (que removeria o anticorpo heterófilo encontrado em outras
condições que não a mononucleose infecciosa), é capaz de aglutinar hemácias de
carneiro, cavalo ou boi em títulos que variam conforme o sistema de diluição
utilizado.
O exame se torna positivo em 40% dos pacientes na primeira semana de doença e
em até 90–95% durante a segunda semana, podendo demorar meses para
desaparecer. Crianças abaixo de quatro anos podem não apresentar esses
anticorpos, alguns adultos também não. Dessa forma, um teste negativo não afasta o
diagnóstico.
A presença de uma reação positiva em indivíduos com clínica compatível, somada à
leucocitose com linfocitose e presença de atipia linfocitária, estabelece o diagnóstico.
ANTICORPOS ESPECÍFICOS ANTI-EBVANTICORPOS ESPECÍFICOS ANTI-EBV
Esse exame costuma ser solicitado para aqueles pacientes com suspeita clínica de
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mononucleose infecciosa que apresentam a pesquisa de anticorpos heterófilos
negativa. Os principais anticorpos anti-EBV são o IgM e IgG anticapsídeo viral (anti-
VCA), o IgG antiantígenos precoces (anti-EA) e o IgG antiantígeno nuclear (anti-EBNa).
A fase aguda da mononucleose é marcada pelo aparecimento da IgM e IgG anti-VCA
em todos os casos e uma resposta anti-EA na maioria dos pacientes. O anti-VCA da
classe IgM persiste por quatro semanas, eventualmente por até três meses, e depois
desaparece gradualmente. O anti-VCA da classe IgG apresenta pico no final da fase
aguda, declina lentamente ao longo de semanas a meses e persiste com níveis
estáveis por toda a vida.
Os anticorpos anti-EA presentes na fase aguda persistem por meses e,
eventualmente, tornam-se detectáveis de forma intermitente, por muitos anos.
Os anticorpos anti-EBNa são os últimos a aparecer, geralmente três a quatro meses
após o início da doença, persistindo por toda a vida. A ausência do anti-EBNa na
presença de outros anticorpos da fase aguda indica doença recente. Tudo isso está
resumido na .
Um importante diagnóstico diferencial da mononucleose infecciosa é com a angina
estreptocócica, pois ambas cursam com exsudato purulento periamigdaliano,
petéquias em palato e linfadenomegalias cervicais. Para dificultar ainda mais a
distinção entre as duas entidades, a cultura de orofaringe pode ser positiva em até 5%
Figura 24 _
_
FIG. 24
Anticorpos na infecção pelo Epstein-Barr. A presença do anti-VCA da classe IgM constitui-se no teste mais
valioso e específico para o diagnóstico de infecção aguda pelo EBV, bastando esse achado para a
confirmação diagnóstica.
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distinção entre as duas entidades, a cultura de orofaringe pode ser positiva em até 5%
dos casos de mononucleose infecciosa, o que não invalida o diagnóstico de infecção
pelo EBV e pode significar apenas que aquele indivíduo é um carreador são do
estreptococo. Caso seja iniciado o tratamento para uma infecção estreptocócica, a
ausência de melhora clínica dentro de 48–72h após o início da medicação ou a
ocorrência de rash maculopapular eritematoso são sugestivas de mononucleose
infecciosa.
Na fase aguda da mononucleose infecciosa podemos encontrar a conjunção de
anemia, leucocitose/leucopenia e trombocitopenia em paciente com
linfadenomegalia generalizada. A análise do sangue periférico à procura de blastos e,
algumas vezes, o estudo da medula óssea são importantes para afastar o diagnóstico
de leucemia aguda.
Aqui há o video de apostila 26.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Feito com sintomáticos, sendo que, em caso de febre, deve-se dar preferência ao uso
de paracetamol ou dipirona. Evitar o uso de AAS, pois há relação da mononucleose
infecciosa com síndrome de Reye (encefalopatia e degeneração gordurosa das
vísceras). Esportes de contato devem ser evitados pelas primeiras duas a três
semanas ou até o desaparecimento da esplenomegalia.
O uso de glicocorticoide deve ser considerado nos casos de obstrução de vias aéreas
por hipertrofia das amígdalas, anemia hemolítica, trombocitopenia com hemorragia,
convulsões e meningite. A dose de prednisona é de 1 mg/kg/dia, via oral, por sete
dias, com redução progressiva por mais uma semana.
PROFILAXIAPROFILAXIA
Não existe vacina.
CITOMEGALOVÍRUSCITOMEGALOVÍRUS
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
O Citomegalovírus (CMV) pode causar infecções que variam desde quadros
subclínicos até quadros fatais, uma expressão fenotípica que dependerá da idade em
que o indivíduo adquire a primoinfecção e do seu estado imunológico, como
veremos adiante. A maioria dos adultos é soropositiva para o CMV e, na literatura
médica, encontramos taxas que variam de acordo com o nível socioeconômico da
população estudada. Por exemplo, nos países em desenvolvimento, como alguns do
continente Africano e Asiático, é comum encontrarmos uma prevalência de quase
100% na população; por outro lado, nos países desenvolvidos, as taxas de
soropositividade variam de 40 a 60%.
O vírus pode ser encontrado em qualquer líquido corporal (como saliva, leite
materno, sêmen, secreções vaginais, sangue, urina) e nos órgãos, o que lhe
possibilita diversas formas de transmissão. A infecção primária pode acontecer no
período pré, peri ou pós-natal.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
O CMV humano é um vírus DNA duplo, membro da família Herpesviridae e com
capacidade de se tornar latente. As manifestaçõesclínicas podem ser resultantes da
primoinfecção ou da reativação das partículas virais latentes, situação mais comum
entre os indivíduos imunocomprometidos.
A transmissão do CMV ocorre por diferentes meios, pois as partículas virais são
encontradas em praticamente todos os meios orgânicos. Destacamos o contágio com
a saliva, urina, transmissão sexual, parenteral (ex.: transfusão de hemoderivados),
vertical (ex.: transplacentária, no momento do parto ou pelo aleitamento materno) e
através do transplante de órgãos (ex.: rins, coração e medula óssea).
Independentemente da forma de transmissão, é necessário que haja um contato
próximo, pois o CMV é lábil às alterações ambientais. Existem dois picos etários de
maior infecção: (1) pré-escolar, principalmente entre as crianças que frequentam
creches; (2) adolescentes, como resultado da transmissão sexual.
A integridade da imunidade celular é fundamental para controlar as taxas de
replicação viral e evitar a disseminação multissistêmica da doença. Praticamente
todos os tecidos podem ser afetados pelo CMV, por efeito citopático direto ou pela
reação inflamatória por ele desencadeada. Os principais órgãos afetados são pulmão,
sistema nervoso central, fígado, rins e trato gastrointestinal. Diante do exposto, fica
fácil compreender por que os imunodeprimidos estão sob risco de evolução grave e
fatal.
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fatal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas variam de acordo com a idade da primoinfecção e com as
condições imunológicas do hospedeiro. Crianças imunocompetentes geralmente não
apresentam sintomatologia importante ou, mesmo, são assintomáticas. As crianças
mais velhas e os adultos podem apresentar uma síndrome da mononucleose- like
similar àquela descrita para o EBV e, caracteristicamente, a pesquisa de anticorpos
heterófilos será negativa.
Os imunodeprimidos podem apresentar comprometimento multissistêmico com a
infecção primária ou mesmo com a reativação do vírus latente. Quadros de
pneumonite, hepatite, coriorretinite, ulcerações gastrointestinais com hemorragia e
perfuração podem ser fatais.
A infecção congênita é aquela que ocorre no período pré-natal, por passagem do
vírus pela via transplacentária. Já a estudamos há vários meses no módulo de
neonatologia, mas vamos aqui relembrar as principais manifestações clínicas: retardo
do crescimento intrauterino, prematuridade, hepatite, icterícia,
hepatoesplenomegalia, r a s h , calcificações intracranianas periventriculares,
microcefalia e surdez sensório-neural.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
É possível a detecção de DNA viral em tecidos e em alguns fluidos (por exemplo,
sangue, saliva, urina, liquor), pela técnica do PCR ou hibridização.
A detecção de anticorpos da classe IgM e IgG de baixa afinidade confirmam a
infecção primária. A elevação de quatro vezes, ou mais, nos títulos de anticorpos IgG
na sorologia pareada também é bastante sugestiva de infecção, muito embora não
seja capaz de distinguir entre infecção primária e recorrente.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O tratamento específico da infecção está indicado apenas em situações especiais:
pacientes imunodeprimidos e infecções congênitas sintomáticas (sem consenso). O
arsenal terapêutico inclui o uso de ganciclovir, foscarnet e imunoglobulinas.
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arsenal terapêutico inclui o uso de ganciclovir, foscarnet e imunoglobulinas.
PROFILAXIAPROFILAXIA
●
Higiene das mãos.
●
Uso de imunoglobulina, aciclovir, ganciclovir ou valaciclovir em transplantados.
●
Evitar a amamentação cruzada (o leite humano, de banco de leite, deve ser
pasteurizado).
TOXOPLASMOSETOXOPLASMOSE
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A toxoplasmose é uma doença cujo nome deriva de seu agente causador, o
Toxoplasma gondii, um protozoário intracelular obrigatório. De forma diferente das
demais infecções descritas anteriormente, o toxoplasma não é um parasita exclusivo
do homem. Os felinos são os hospedeiros definitivos, enquanto os humanos, e
também as aves, são apenas hospedeiros intermediários.
A doença é considerada muito comum em todo o mundo, e a sua soroprevalência
aumenta com a idade. Existe uma grande variabilidade de apresentações clínicas,
desde casos assintomáticos até quadros graves e disseminados, espectro fenotípico
dependente de dois fatores principais: virulência do parasita e estado imunológico do
hospedeiro. É necessária uma boa resposta imune humoral e celular para conter a
doença e evitar a multiplicação do patógeno.
Vamos estudar, agora, apenas a toxoplasmose adquirida, posto que os quadros de
toxoplasmose congênita já foram extensamente abordados no início do ano.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
O T. gondii é um protozoário da classe dos coccídeos que se apresenta em três
formas principais na sua cadeia de transmissão: (1) taquizoítas, parasitas em forma de
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formas principais na sua cadeia de transmissão: (1) taquizoítas, parasitas em forma de
crescente que circulam na corrente sanguínea; (2) bradizoítas, presentes na forma de
cistos alojados nos tecidos como coração, tecido musculoesquelético e cérebro; cada
cisto contém centenas de bradizoítas; (3) oocistos, que são as formas eliminadas
pelas fezes dos felinos; em boas condições de temperatura e umidade permanecem
viáveis no solo por até um ano; cada oocisto, depois de ingerido, libera esporozoítas.
Veja como se dá o ciclo de transmissão:
●
Os gatos são contaminados ao ingerirem carne contendo bradizoítos, na forma de
cistos, ou fezes de outros animais, contendo oocistos. No íleo distal dos gatos, os
parasitas se multiplicam, e nas suas fezes são liberados os oocistos;
●
Os oocistos excretados para o meio ambiente podem permanecer viáveis por um
longo período. Tanto animais no meio rural quanto os humanos podem adquirir
diretamente esta forma infectante através de alimentos mal lavados ou água
contaminada. As crianças podem ser contaminadas ao brincarem em locais
contaminados com esses oocistos;
●
Outra forma de aquisição da doença pelos humanos é através da ingestão de carne
crua ou mal passada de animais. Lembrar que os animais de consumo alimentar (ex.:
vaca, porco, aves, ovelhas) podem conter em sua musculatura esquelética os cistos de
bradizoítas. O congelamento da carne a -20ºC ou seu cozimento a uma temperatura
superior a 66ºC tornam os cistos não infectantes;
●
Sendo assim, quando os oocistos ou os cistos ingeridos chegam ao trato
gastrointestinal, liberam esporozoítas e bradizoítas, respectivamente. Esses parasitas
penetram no epitélio intestinal e iniciam sua multiplicação; então, rompem essas
células e sofrem disseminação hematogênica para todo o organismo;
●
Nos tecidos, os taquizoítas proliferam e produzem necrose celular seguida de intensa
reação inflamatória. Nesse momento, a resposta humoral e celular desencadeada
destrói os taquizoítas de modo a limitar a infecção;
●
Os linfonodos exibem uma reação de hiperplasia folicular devido à proliferação e
ativação dos linfócitos; perifericamente, é verificada uma linfocitose, principalmente à
custa de linfócitos T CD8+;
●
Os cistos de bradizoítas podem ser formados cerca de uma semana após a infecção e
podem localizar-se na musculatura cardíaca, esquelética, sistema nervoso central e
retina. Geralmente, são formas silenciosas, que não causam resposta inflamatória e
não produzem qualquer sintoma. Após a primoinfecção, todos os indivíduos
desenvolverão formas latentes de “cistos”. Entretanto, aqueles com imunodepressão
(aids, pós-transplante) poderão apresentar reativação desses focos latentes com
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(aids, pós-transplante) poderão apresentar reativação desses focos latentes com
doença grave. O sistema nervoso central e retina são locais de predileção para
implante de formas latentes.
A transmissão da toxoplasmose também pode ocorrer através da via
transplacentária, durante o trabalho de parto, por transfusãode sangue e derivados
ou através de transplante de órgãos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Como explicado anteriormente, a expressão fenotípica da infecção é o resultado
entre a virulência do parasita, idade da infecção aguda e status imunológico do
hospedeiro. Vamos ver as principais formas de apresentação da toxoplasmose
adquirida no período pós-natal:
TOXOPLASMOSE ADQUIRIDATOXOPLASMOSE ADQUIRIDA
Crianças hígidas que adquirem a infecção num momento pós-natal poderão
apresentar uma infecção subclínica ou uma forma sintomática leve. A principal
manifestação da toxoplasmose adquirida é a linfadenomegalia de uma ou mais
cadeias linfonodais em região cervical. Outros linfonodos podem estar acometidos,
como mediastinais, mesentéricos e retroperitoneais. A linfadenomegalia intra-
abdominal pode cursar com dor e febre assemelhando-se a um quadro de apendicite.
Algumas crianças podem apresentar sintomas e sinais semelhantes à síndrome da
mononucleose.
TOXOPLASMOSE OCULARTOXOPLASMOSE OCULAR
A toxoplasmose ocular pode ser resultante da infecção congênita ou da infecção
adquirida. A coriorretinite é uma manifestação muito frequente e, em alguns países,
estima-se que 35% de todos os casos sejam decorrentes da toxoplasmose. Pode ser
uni ou bilateral, e seu aspecto não permite a distinção entre a infecção adquirida no
período pré e pós-natal. Os principais sintomas associados à coriorretinite são visão
borrada, escotomas, fotofobia, lacrimejamento e diminuição da acuidade visual.
Cabe relembrar que a infecção congênita pode causar também microftalmia, catarata,
estrabismo, nistagmo, glaucoma, neurite e atrofia óptica.
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TOXOPLASMOSE NO IMUNODEPRIMIDOTOXOPLASMOSE NO IMUNODEPRIMIDO
Os pacientes com imunodepressão secundária à infecção pelo HIV, pelo uso de
quimioterapia e corticoides, ou portadores de malignidades apresentam
manifestações mais graves da infecção pelo T. gondii, verificando-se
comprometimento do sistema nervoso central (50% dos casos), coração, pulmão e
trato gastrointestinal. Cerca de 25 a 50% dos pacientes com aids que não fazem a
terapia antirretroviral poderão apresentar um quadro de encefalite por toxoplasmose,
expressa por febre alta, cefaleia, alteração do estado mental, psicose, convulsões e
deficit neurológicos focais. Possui um curso fatal se não tratada.
DIAGNÓSTICO LABORATORIALDIAGNÓSTICO LABORATORIAL
O diagnóstico da infecção pelo T. gondii pode ser estabelecido através de diversos
métodos, a saber:
●
Isolamento do parasita a partir de amostras de sangue ou líquidos corporais;
●
Detecção de cistos em análise histológica de tecidos (ex.: placenta, tecidos orgânicos);
●
Detecção de taquizoítas em análise histológica de tecidos ou líquidos corporais;
●
Detecção do DNA do parasita através da técnica de PCR (ex.: líquido amniótico,
sangue, urina e liquor);
●
Sorologias para detecção de anticorpos específicos (IgM, IgG e IgA). As técnicas
utilizadas são muito variadas e incluem reação de Sabin-Feldman, imunofluorescência
indireta, teste da aglutinação, ELISA e teste da imunoabsorção.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA TOXOPLASMOSEDIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA TOXOPLASMOSE
ADQUIRIDAADQUIRIDA
A confirmação da toxoplasmose aguda é conseguida através da detecção de
anticorpos da classe IgM, cujo aumento se inicia cinco dias após a infecção, ou pelo
aumento de quatro vezes nos títulos de IgG dosados com intervalo de quatro
semanas. O melhor método para detecção de IgM é a técnica ELISA.
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA TOXOPLASMOSEDIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA TOXOPLASMOSE
OCULAROCULAR
A presença de retinocoroidite típica (lesões necrosantes, focais, com lesões satélites
cicatrizadas), sorologia positiva para toxoplasmose e afastamento de outros
diagnósticos diferenciais (ex.: sífilis, tuberculose e CMV) tornam o diagnóstico de
toxoplasmose ocular muito provável. A ausência de sorologia positiva praticamente
afasta esse diagnóstico. Em casos duvidosos, pode ser realizado PCR do humor
aquoso.
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO DA TOXOPLASMOSE EMDIAGNÓSTICO SOROLÓGICO DA TOXOPLASMOSE EM
IMUNODEPRIMIDOSIMUNODEPRIMIDOS
Nos imunodeprimidos, a toxoplasmose pode ser decorrente da reativação de um
foco latente. A sorologia é pouco útil, pois os títulos de IgG podem estar baixos. A
evidência do DNA do parasita no sangue e liquor, bem como a cultura, é ferramenta
útil na detecção da infecção sistêmica. Pacientes com aids com quadro neurológico e
neuroimagem sugestivos de toxoplasmose e que apresentam resposta adequada ao
tratamento com sulfadiazina e pirimetamina praticamente já possuem a confirmação
diagnóstica. Outras vezes, é necessária a biópsia cerebral com análise histológica do
tecido para se estabelecer a diferenciação entre neurotoxoplasmose e linfoma de
sistema nervoso central.
TRATAMENTOTRATAMENTO
A toxoplasmose adquirida em crianças e adultos hígidos não complicada não requer
tratamento. O tratamento será indicado quando houver manifestações intensas ou
persistentes (como linfadenopatia arrastada e comprometimento do estado geral) e
sempre que houver lesão de órgão-alvo. O imunodeprimido requer tratamento, ainda
que assintomático.
Os medicamentos habitualmente usados incluem a pirimetamina e a sulfadiazina, que
possuem ação sinérgica contra o T. gondii. A pirimetamina inibe a ação de
diidrofolato redutase e, deste modo, a síntese do ácido fólico. Por esta razão, o ácido
folínico é habitualmente prescrito em associação e é feito o acompanhamento da
função medular pela realização de hemogramas periódicos. A duração total varia em
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função medular pela realização de hemogramas periódicos. A duração total varia em
função da indicação, mas costuma ser de quatro a seis semanas.
Aqui há o video de apostila 27.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
PREVENÇÃOPREVENÇÃO
Não existe vacina. Boa higiene e evitar a ingestão de alimentos crus e/ou malcozidos
diminuem o risco de contrair toxoplasmose.
APÊNDICE: CARDIOLOGIA
PEDIÁTRICA
CARDIOPATIAS CONGÊNITASCARDIOPATIAS CONGÊNITAS
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Enquanto na maior parte dos adultos as cardiopatias têm origem isquêmica, em
crianças as desordens cardíacas são em sua maioria de origem congênita. Existe um
amplo espectro de apresentação clínica em lactentes ou crianças com defeitos
cardíacos, que incidem em cerca de 0,8% dos nascidos vivos. O diagnóstico desta
anomalia estrutural é feito em 40 a 50% dos pacientes durante a primeira semana de
vida e, em 50 a 60% dos casos, por volta do primeiro mês após o nascimento. Apesar
dos avanços no diagnóstico e terapêutica destas doenças, as cardiopatias congênitas
ainda são a principal causa de mortalidade em crianças com malformações
congênitas. As principais cardiopatias congênitas estão descritas na , cuja
ordem obedece à frequência de cada uma delas, veja:
TAB. 10TAB. 10
FREQUÊNCIA DAS PRINCIPAIS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS (FONTE: NELSON —FREQUÊNCIA DAS PRINCIPAIS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS (FONTE: NELSON —
TRATADO DE TRATADO DE PEDIATRIA, 22ª EDIÇÃO).PEDIATRIA, 22ª EDIÇÃO).
Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui
Tabela 10
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TRATADO DE TRATADO DE PEDIATRIA, 22ª EDIÇÃO).PEDIATRIA, 22ª EDIÇÃO).
CARDIOPATIACARDIOPATIA
FREQUÊNCIA FREQUÊNCIA 
Comunicação interventricularComunicação interventricular
30–35%
Comunicação interatrial tipoComunicação interatrial tipo
secundumsecundum
6–8%
Persistência do canal arterialPersistência do canal arterial
6–8%
Coarctação de aortaCoarctação de aorta
5–7%
Tetralogia de FallotTetralogia de Fallot
5–7%
Estenose pulmonarEstenose pulmonar
5–7%
Estenose aórticaEstenose aórtica
4–7%
Transposição de grandes vasosTransposição de grandes vasos
3–5%
OBSERVAÇÃO:
O Nelson 22ª edição apresenta a tetralogia de Fallot como a cardiopatia congênita cianótica
maiscomum. Contudo, o livro da Sociedade Brasileira de Pediatria, 5ª edição, apresenta a
transposição dos grandes vasos como a cardiopatia congênita cianótica mais comum. Apesar
desta divergência, você irá perceber que isso não impacta em sua análise das questões.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
A maior parte dos defeitos congênitos é bem tolerada durante a vida antenatal
devido à natureza em paralelo da circulação fetal. Poderíamos citar como exceção a
anomalia de Ebstein (anomalia da valva tricúspide), que pode se manifestar como
insuficiência cardíaca intraútero.
No feto, a placenta é o principal órgão de oxigenação e trocas metabólicas, ao passo
que o pulmão nesta fase sofre uma exclusão parcial pelo sistema circulatório,
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que o pulmão nesta fase sofre uma exclusão parcial pelo sistema circulatório,
recebendo apenas 10% do débito cardíaco. Na circulação fetal ( ), o
Ventrículo Direito (VD) e o Ventrículo Esquerdo (VE) funcionam em sistemas de fluxo
paralelos, uma vez que os vasos pulmonares estão constritos, e o sangue
praticamente não passa pelo órgão. O sangue oxigenado proveniente da placenta
chega à veia cava inferior através do ducto venoso — estrutura vascular que conecta
a veia umbilical com a veia cava inferior e daí alcança o Átrio Direito (AD). Grande
parte do fluxo que chega ao AD é direcionado ao Átrio Esquerdo (AE) através do
forame e, daí, para o VE, seguindo para a aorta. Por sua vez, o sangue proveniente da
veia cava superior é praticamente lançado sobre a válvula tricúspide e alcança o VD;
como os vasos pulmonares estão constritos, somente 10% do débito de VD é enviado
ao pulmão, e todo o restante é ejetado na aorta descendente através do canal arterial.
Deste modo, a cabeça e o coração são irrigados com sangue mais oxigenado do que
o resto do corpo, pois são irrigados com sangue oriundo apenas do VE, antes da
mistura com sangue menos oxigenado oriundo do canal arterial.
Após o nascimento, a expansão pulmonar associada ao aumento da pressão arterial
de oxigênio leva a uma dilatação do leito vascular pulmonar, reduzindo bruscamente
a resistência ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar ainda durante a primeira
semana de vida. A diminuição na pressão no leito pulmonar segue ocorrendo
durante várias semanas. Ao mesmo tempo, a retirada do lago placentário promove
um aumento da resistência sistêmica. Com isso, o fluxo proveniente do VD é lançado
no pulmão. O aumento do volume de sangue proveniente do pulmão dentro do AE
leva ao fechamento funcional do forame oval, o qual se completa aos três meses de
vida. O aumento da PaO 2 e queda nos níveis de prostaglandinas (prostaglandina E2)
também são potentes estímulos para a obliteração do canal arterial, e sua
transformação em ligamento arterioso.
Figura 25 _
_
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Em diversas cardiopatias congênitas, será apenas após o nascimento, quando se
fecham funcionalmente o canal arterial e o forame oval, que as alterações
hemodinâmicas significativas decorrentes de anormalidades anatômicas se tornam
aparentes.
De um modo geral, as cardiopatias congênitas são classificadas em função de
apresentarem ou não cianose. Devemos ter em mente que os shunts direita-esquerda
em geral se manifestam com cianose ; e os shunts esquerda-direita, com aumento do
fluxo pulmonar e insuficiência cardíaca .
Nas cardiopatias acianóticas , por definição, a oxigenação pulmonar do sangue
proveniente de VD está preservada e, por isso, não há cianose. As repercussões
clínicas são decorrentes de dois mecanismos, com manifestações clínicas próprias:
●
Lesões com sobrecarga de volume ;
●
Lesões com sobrecarga de pressão .
No primeiro grupo (sobrecarga de volume) encontramos lesões que cursam com um
aumento no fluxo pulmonar, como consequência de um shunt da esquerda para a
direita. Este shunt esquerda-direita será mais intenso quanto maior for o tamanho do
defeito entre as câmaras cardíacas e quanto menor for a resistência do leito
pulmonar. Logo após o nascimento, a resistência vascular pulmonar ainda se
mantém elevada, limitando parcialmente a ocorrência do shunt e postergando o
início das primeiras manifestações clínicas por várias semanas. Neste grupo, temos
FIG. 25 CIRCULAÇÃO PRÉ-NATAL.
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início das primeiras manifestações clínicas por várias semanas. Neste grupo, temos
os quadros de comunicação interventricular, comunicação interatrial, defeito de septo
atrioventricular e persistência do canal arterial. No segundo grupo (sobrecarga de
pressão) encontramos as lesões que obstruem o fluxo de saída ventricular direito ou
esquerdo: estenose de valva pulmonar, estenose de valva aórtica e coarctação de
aorta. Neste modelo fisiopatológico, quando a obstrução é leve a moderada, o débito
de VD e VE é mantido à custa de hipertrofia muscular em estágios iniciais e dilatação
de câmaras subsequente com pouca ou nenhuma manifestação nas fases iniciais da
vida. Por outro lado, se a obstrução ao fluxo é grave, já no período neonatal imediato
serão observados os primeiros sinais e sintomas.
Nas cardiopatias cianóticas , o principal achado semiológico é a cianose, provocada
pela dessaturação do sangue arterial. Também podemos compreendê-la sob a ótica
de dois modelos patológicos:
●
Lesões que cursam com hiperfluxo pulmonar ;
●
Lesões que cursam com hipofluxo pulmonar .
A principal cardiopatia congênita com hiperfluxo pulmonar é a transposição de
grandes vasos, caracterizada pela saída da aorta a partir de VD e a saída do tronco da
pulmonar de VE.
As lesões cianóticas com hipofluxo pulmonar são aquelas que cursam com uma
obstrução ao trato de saída de VD: tetralogia de Fallot, atresia tricúspide e estenose
pulmonar. Com isso, o fluxo pulmonar fica restrito, e menor volume de sangue
poderá ser oxigenado, resultando em cianose.
Aqui há o video de apostila 28.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
A causa dos defeitos cardíacos congênitos é desconhecida, embora as anomalias
cromossômicas estejam relacionadas com diversas cardiopatias. Algumas infecções
e fatores ambientais também estão relacionados.
AVALIAÇÃO CLÍNICAAVALIAÇÃO CLÍNICA
As principais alterações encontradas na crianças com cardiopatias congênitas são:
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As principais alterações encontradas na crianças com cardiopatias congênitas são:
cianose; insuficiência cardíaca; sopro cardíaco isolado; e arritmias. Vejamos cada uma
delas.
CIANOSECIANOSE
A cianose é definida semiologicamente como a coloração azulada de pele e mucosas.
Aparece sempre que existe uma concentração de hemoglobina reduzida
(desoxigenada) maior que 5 g/dl na circulação periférica. Classicamente, se subdivide
em cianose periférica (extremidades) ou central (face, língua, lábios). Sua
manutenção após 12 meses relaciona-se ao aparecimento de unhas em vidro de
relógio e dedos em baqueta de tambor.
N a s cardiopatias congênitas, a cianose é geralmente global ou generalizada
(periférica e central). Em alguns casos, podemos verificar uma cianose diferencial, ou
seja, presente no dimídio superior e ausente no inferior ou vice-versa. Os
mecanismos cardíacos que promovem a cianose são decorrentes de dois processos:
obstrução ao fluxo pulmonar ou mistura de sangue oxigenado e desoxigenado.
No período neonatal, a identificação da natureza cardíaca da cianose é fundamental,
pois a manutenção da perviedade do canal arterial pode ser necessária para o fluxo
pulmonar ou para o fluxo sistêmico. O teste da hiperóxia é uma ferramenta
semiológica que pode ser utilizada com finalidades diagnósticas até que o
ecocardiograma esteja disponível, podendo sugerir a causa da cianose do recém-
nascido (cardíaca vs. não cardíaca).
O teste consiste na administração de oxigênio a 100% durante 10 minutos, com
posterior realização de gasometria arterial. A lógica para a interpretação dos
resultados é a seguinte: nos recém-nascidoscom cianose por uma condição
cardíaca, não haverá aumento significativo da PaO 2 com a oferta de oxigênio; já nas
crianças com uma etiologia pulmonar, alguma resposta será observada. A partir dos
valores de PaO 2 encontrados com a oferta de oxigênio a 100%, as seguintes
condições são sugeridas:
●
PaO 2 > 300 mmHg: recém-nascido saudável;
●
PaO 2 entre 150–300 mmHg: maior probabilidade de causas não cardíacas (doença
pulmonar, desordens neurológicas, meta-hemoglobinemia);
●
PaO 2do VD não costumam ser submetidos à intervenção
cirúrgica.
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULARCOMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
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INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A Comunicação Interventricular (CIV) é a cardiopatia congênita mais frequente. Uma
parte significativa dos quadros pode evoluir com fechamento espontâneo nos
primeiros anos de vida. Pode ser uma alteração isolada ou estar associada com
outras anomalias.
CLASSIFICAÇÕES E FISIOPATOLOGIACLASSIFICAÇÕES E FISIOPATOLOGIA
O defeito nesta cardiopatia pode estar presente em qualquer ponto do septo
ventricular. A classificação é feita de acordo com a localização do defeito, da seguinte
forma: CIV perimembranosa; CIV justatricuspídea; CIV justa-arterial duplamente
relacionada; e muscular.
Na CIV muscular, todas as margens do defeito são compostas por tecido muscular e
pode ser identificado um defeito único ou vários defeitos (CIV tipo queijo suíço),
como mostrado na .Figura 27 _
_
FIG. 27 COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR.
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Na forma perimembranosa, o defeito tem margens compostas por estruturas fibrosas
das valvas aórtica e tricúspide, e bordas musculares do septo muscular adjacente. O
tipo mais comum de CIV é o tipo perimembranoso (70% dos casos).
Após o nascimento, a CIV vai determinar um desvio de sangue das cavidades
esquerdas (de maior pressão) para as direitas (de menor pressão). A intensidade do
shunt é determinada pelo tamanho do defeito e pelo gradiente de pressão entre as
câmaras. Como a resistência pulmonar ainda permanece elevada por algumas
semanas após o nascimento, este shunt não costuma ser evidente ainda no período
neonatal. Entretanto, com o decorrer do tempo, a túnica muscular das arteríolas
pulmonares vai involuindo, fenômeno que leva a uma queda fisiológica da pressão
no leito pulmonar, sendo este efeito o responsável pelo surgimento das
manifestações clínicas da CIV. Outro elemento que determina o aparecimento e a
gravidade dos achados clínicos é o tamanho do defeito. Na CIV restritiva ( 1 cm 2 ), o defeito é grande de modo a
equalizar as pressões entre VD e VE. Dessa forma, a resistência vascular pulmonar
será o determinante da magnitude e do sentido do fluxo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico costuma ter início ao final do 1º mês de vida, e com instalação
completa ao final do 3º mês. No período neonatal imediato, o sopro pode não ser
audível. Não é comum que as manifestações surjam apenas após seis meses e, caso
isso ocorra, podem indicar o desenvolvimento de complicações.
Os sinais e sintomas variam em relação ao tamanho da CIV, cuja repercussão
hemodinâmica é avaliada através da relação entre o fluxo pulmonar e o fluxo
sistêmico, descrita como relação Qp:Qs.
●
CIV Pequena (Relação Qp:Qs entre 1–1,5:1): a pressão em VD geralmente é normal. O
paciente é assintomático, com bom desenvolvimento ponderoestatural. Ao exame
físico, podemos identificar uma 2ª bulha discretamente aumentada e um sopro
sistólico na borda esternal esquerda baixa.
●
CIV Moderada (Relação Qp:Qs entre 1,5–2:1): há hiperfluxo pulmonar, aumento da
sobrecarga de ambas as câmaras ventriculares. Há sintomas de ICC, infecções
respiratórias de repetição e deficit ponderoestatural.
●
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●
CIV Grande (Relação Qp:Qs > 2:1): o diâmetro da comunicação interventricular é igual
ou maior que o diâmetro da aorta. Há grande aumento das cavidades esquerdas e
grave congestão pulmonar, e todo o quadro de manifestações clínicas aparece de
forma mais exuberante.
De forma condensada, as seguintes alterações podem ser observadas ao exame
cardiovascular:
●
Ictus de VE deslocado lateral e inferiormente;
●
Frêmito paraesternal, na borda esternal esquerda;
●
Sopro sistólico na borda esternal esquerda inferior holossistólico rude e alto quando a
CIV é pequena e menos rude quando a CIV é grande. Se o defeito é muito grande, não
restritivo e a resistência pulmonar está elevada, o sopro proto ou protomesossistólico
poderá ser de pouca ou mediana intensidade, pela equalização das pressões ( shunt
bidirecional);
●
Componente pulmonar variável na segunda bulha cardíaca — normal, se CIV pequena,
e hiperfonético na CIV grande.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTARAVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
SINAIS RADIOLÓGICOSSINAIS RADIOLÓGICOS
Nas CIVs pequenas, a radiografia de tórax poderá ser normal; por outro lado, nas
comunicações grandes, ocorrerá cardiomegalia, artéria pulmonar aumentada e
intensificação da trama vascular pulmonar ( ).Figura 28 _
_
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ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA
Quase sempre demonstra a anatomia precisa do defeito. Também deve ser possível
avaliar os componentes hemodinâmicos através do ecocardiograma com Doppler.
Nos pequenos defeitos, muitas vezes, o diagnóstico só é dado através do emprego
do Doppler colorido.
ELETROCARDIOGRAMAELETROCARDIOGRAMA
É normal quando a CIV é pequena e sem sobrecarga ventricular.
Nos defeitos grandes não complicados, poderá ser observado padrão de sobrecarga
biventricular ou predomínio de VE com crescimento atrial associado; onda T invertida
em V1 sugere ausência de hipertensão pulmonar, enquanto onda T ascendente
indica sua presença.
INDICAÇÃO DE CATETERISMOINDICAÇÃO DE CATETERISMO
●
Casos de dúvidas persistentes quanto à magnitude do shunt .
●
FIG. 28 RADIOGRAFIA DE UM PACIENTE DE CINCO ANOS COM CIV.
Observar abaulamento do segundo arco (pulmonar).
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●
Suspeita de associação com outros defeitos.
●
Estudo da pressão pulmonar. Devemos lembrar que, nas CIVs grandes, a hipertensão
pulmonar pode ser determinada pelo aumento significativo do fluxo, e não por uma
elevação da resistência da vasculatura local (hipertensão pulmonar hiperdinâmica).
EVOLUÇÃO E CONDUTAEVOLUÇÃO E CONDUTA
As CIVs pequenas fecham espontaneamente em 30–50% dos casos nos primeiros
dois anos de vida. Se o defeito septal for do tipo muscular, a taxa de fechamento é de
80%; no defeito tipo perimembranoso, o percentual é de 35%.
O tratamento da CIV moderada a grande divide-se em manejo clínico e cirúrgico. O
manejo clínico está direcionado para o controle da insuficiência cardíaca e inclui o
uso de diuréticos, digitálicos e inibidores da enzima conversora de angiotensina. Não
existe consenso, entre os centros, para a indicação da correção cirúrgica, mas os
seguintes fatores podem ser considerados: defeitos amplos com manifestações que
não são passíveis de manejo clínico; crianças entre seis e 12 meses com defeitos
amplos e hipertensão pulmonar; crianças maiores de dois anos com relação Qp:Qs >
2; presença de CIV supracristal.
O procedimento cirúrgico paliativo consiste na bandagem da artéria pulmonar para
diminuir o hiperfluxo pulmonar, sendo reservado para crianças com defeitos
múltiplos de septo interventricular, crianças muito pequenas, desnutridas ou com
sinais de doença vascular pulmonar (contraindicação à correção completa).
Aqui há o video de apostila 30.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
SÍNDROME DE SÍNDROME DE EISENMENGEREISENMENGER
DOENÇA VASCULAR PULMONARDOENÇA VASCULAR PULMONAR
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
É a hipertensão vascular pulmonar desenvolvida por cardiopatias que cursam com
hiperfluxo e congestão pulmonar prolongada, como CIV, CIA grande, PCA e defeitos
septais atrioventriculares.
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septais atrioventriculares.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
A presença de fatores como aumento do fluxo sanguíneo e pressão sobre o leito
vascular pulmonar associados à hipóxia e hipercapnia induz a um remodelamento da
parede do vaso. As pequenas arteríolas e artérias musculares são as estruturas que
sofrem maior impacto dessas alterações, das quais podemos destacar: hipertrofiada
camada média, hiperplasia intimal, obliteração do lúmen vascular, dilatação arteriolar
e formação de redes vasculares anormais. O resultado desta “obliteração” dos vasos
pulmonares é a reversão do shunt , que passa a ocorrer da direita para a esquerda. A
razão entre a resistência pulmonar e sistêmica torna-se "maior ou igual a" 1.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Geralmente, os sinais e sintomas caracterizam-se por desenvolvimento da cianose
(decorrente do shunt direita-esquerda) e piora da dispneia, taquipneia, fadiga e
arritmias. Ao exame físico, pode-se auscultar um sopro holossistólico de regurgitação
tricúspide, e a artéria pulmonar pode estar tão dilatada que sua pulsação pode ser
observada através do exame físico, na borda esternal superior esquerda. Este quadro
tende a aparecer em crianças entre cinco e dez anos de idade com cardiopatia não
corrigida, mas em crianças com síndrome de Down inicia-se em uma idade ainda
mais precoce.
EXAMESEXAMES
A radiografia de tórax revela aumento das câmaras direitas, arco da pulmonar
proeminente. O ECG revela onda P apiculada, traduzindo o aumento do AD e
hipertrofia de VD. O ecocardiograma com Doppler confirma tais achados e evidencia
o aumento de resistência da pulmonar com um fluxo sanguíneo bidirecional através
do defeito de comunicação.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O melhor tratamento é evitar sua ocorrência através do manejo adequado das
cardiopatias com comunicações intra e extracardíacas.
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIALPERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
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INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O canal arterial surge logo após a emergência da artéria subclávia esquerda. Seu
fechamento funcional ocorre em torno de 12 horas de vida, enquanto o fechamento
anatômico se completa dentro de 14 a 21 dias após o nascimento.
Como vimos antes, logo após o nascimento, a tração elástica pulmonar com as
incursões respiratórias em associação com o aumento do teor de oxigênio no sangue
arterial levam a uma queda na resistência vascular pulmonar. Na presença de um
canal arterial patente, o fluxo desvia-se da aorta para a artéria pulmonar.
A Persistência do Canal Arterial (PCA) é mais comum no sexo feminino e pode estar
associada à síndrome da rubéola congênita. A PCA em bebês a termo é decorrente
de um defeito da camada endotelial e da camada muscular média e, por isso, seu
fechamento espontâneo ou farmacológico é improvável. Nos prematuros, esta
perviedade não se deve a defeitos estruturais, mas sim a fatores como imaturidade e
hipóxia, que agem diminuindo a eficácia da contração ductal.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
A magnitude do desvio de sangue da aorta para a artéria pulmonar vai depender do
comprimento e do diâmetro do conduto e da diferença de pressão entre as duas
circulações. Quando há um canal de pequeno tamanho, as pressões em AD, VD e
artéria pulmonar são normais. Por outro lado, em ductos grandes, até 70% do débito
cardíaco do VE pode atingir a circulação pulmonar. Os pacientes com PCA que não
são operados correm um grande risco de desenvolver doença vascular pulmonar.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Na PCA ampla encontraremos:
●
Pulso de amplitude aumentada;
●
Pulso palmar;
●
Pressão arterial divergente à custa de diastólica, que será baixa;
●
Precórdio hiperdinâmico;
●
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Sopro sistólico principalmente em região infraclavicular esquerda com irradiação para
o dorso que, classicamente, é descrito como contínuo ou em maquinaria;
●
Caso ocorra aumento da resistência vascular pulmonar (síndrome de Eisenmenger),
ocorrerá uma reversão do fluxo pelo ducto, com aparecimento de cianose nos
membros inferiores, pela mistura de sangue insaturado na aorta descendente.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTARAVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
SINAIS RADIOLÓGICOSSINAIS RADIOLÓGICOS
Pequenos shunts não se manifestam radiologicamente. Nos shunts maiores, ocorrerá
aumento das câmaras esquerdas, da trama vascular pulmonar e da aorta ascendente.
ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA
É extremamente útil no diagnóstico e avaliação da PCA. Uma relação átrio
esquerdo/raiz da aorta superior a 1,5:1 é reflexo de um aumento atrial esquerdo
secundário a um shunt esquerda-direita importante.
ELETROCARDIOGRAMAELETROCARDIOGRAMA
Quando existir um shunt importante, mostrará sobrecarga biventricular ou com
predomínio de VE.
EVOLUÇÃO E CONDUTAEVOLUÇÃO E CONDUTA
O fechamento da PCA evidente ao exame físico é sempre recomendado, seja por
procedimento cirúrgico ou por cateterismo. Nos recém-nascidos prematuros, a
primeira opção é o tratamento farmacológico, que pode ser feito com indometacina
ou com ibuprofeno. Nestes casos, a cirurgia está indicada quando não houver
resposta à tentativa de fechamento medicamentoso ou em condições em que o
prematuro não possa receber as medicações.
Aqui há o video de apostila 31.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
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COARCTAÇÃO DA AORTACOARCTAÇÃO DA AORTA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A Coarctação da Aorta (CoAo) caracteriza-se por um estreitamento em qualquer
ponto da aorta, desde o arco transverso até a bifurcação ilíaca ( ). Na
maioria dos casos (98%), as coarctações localizam-se abaixo da emergência da artéria
subclávia esquerda na origem do ductus arteriosus (justaductal ou do tipo adulto). A
CoAo pode também se apresentar como uma hipoplasia tubular da aorta, que se
inicia na altura dos vasos para a cabeça e pescoço e continua até o ducto (pré-ductal
ou do tipo infantil) — .
Figura 29 _
Figura 30 _
_
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A coarctação poderá ser uma lesão isolada ou associada a outras anomalias, sendo a
mais frequente a válvula aórtica bicúspide (70% dos casos). É uma malformação duas
vezes mais comum no sexo masculino, sendo também muito frequente na síndrome
de Turner, em que 70% das meninas acometidas apresentam coarctação da aorta
associada à valva aórtica bicúspide. Entre as alterações extracardíacas associadas
estão os defeitos oculares, anomalias urinárias e síndrome de Marfan.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Como a CoAo ocorre com gravidades diferentes, há uma grande variabilidade nas
alterações hemodinâmicas resultantes.
Nas formas mais graves, a irrigação do dimídio inferior depende do fluxo sanguíneo
oriundo do canal arterial, que ainda é pérvio logo após o nascimento. Nestas
condições, o sangue ejetado pelo VE não alcança a aorta descendente. Parte do
sangue ejetado pelo VD é então desviada pelo canal arterial para a aorta, permitindo
FIG. 29 ARCO AÓRTICO.
_
FIG. 30 COARCTAÇÃO DA AORTA.
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sangue ejetado pelo VD é então desviada pelo canal arterial para a aorta, permitindo
assim o suprimento da aorta descendente e dos membros inferiores. Isto leva ao
desenvolvimento de cianose diferencial: segmento superior rosado e segmento
inferior cianótico, uma vez que o segmento superior está recebendo o sangue
oxigenado oriundo do VE. O VE desenvolve uma hipertrofia devido ao aumento da
pós-carga (obstrução da aorta), e o aumento da pressão intracavitária se dissemina
retrogradamente para AE e veias pulmonares.
As obstruções mais leves promovem repercussões hemodinâmicas mais discretas
cujo efeito clínico será visto em fases mais tardias da vida, como adolescência.
Desenvolve-se hipertensão arterial, principalmente dos segmentos superiores, e sua
gênese envolve mecanismos físicos (obstrução vascular) e neuro-humorais
relacionados à hipoperfusão renal e ao sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Com o tempo, o sangue passará para a parte inferior do corpo pelas mamárias
internas e intercostais oriundas das subclávias, além das frênicas e das vertebrais.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os recém-nascidos com CoAo grave poderão desenvolver, logo após o nascimento,
insuficiência cardíaca congestiva e cianose diferencial, hipoperfusão de extremidades
e acidose metabólica,alguns cuidados: a pressão arterial deve ser
avaliada (crianças que desenvolvem repetidos episódios com doença renal crônica
podem ter hipertensão); a avaliação do crescimento é fundamental, pois alterações
no crescimento podem indicar doença crônica subjacente; e a palpação abdominal
sempre deve ser cuidadosa, bem como a inspeção perineal (permite a identificação
de lesões, vulvovaginites ou sinequia de pequenos lábios). Não se esqueça, ainda, de
avaliar a região lombar, pois alterações nessa região podem indicar malformações
subjacentes da medula que também são fatores de risco.
Agora, veja de forma condensada as manifestações que podemos encontrar nas
crianças com ITU conforme a faixa etária ( ).
TAB. 2TAB. 2
MANIFESTAÇÕES DE ITU MANIFESTAÇÕES DE ITU CONFORME A FAIXA ETÁRIA.CONFORME A FAIXA ETÁRIA.
Tabela 2
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MANIFESTAÇÕES DE ITU MANIFESTAÇÕES DE ITU CONFORME A FAIXA ETÁRIA.CONFORME A FAIXA ETÁRIA.
Recém-nascidosRecém-nascidos
●
Sinais/sintomas específicos do trato urinário não são comuns.
●
O recém-nascido pode exibir um quadro de sepse ou
toxemia, caracterizado por alterações da temperatura
(hipo/hiperter​mia), ganho ponderal insuficiente, sucção débil,
vômitos, diarreia, distensão abdominal, irritabili ​dade,
hipoatividade, moteamento da pele, palidez, cianose e
icterícia prolongada.
●
Durante a avaliação do recém-nascido com suspeita de ITU,
sempre avaliar se há relato de ultrassonografia morfológica
do trato urinário durante a gestação, com descrição de
anomalias renais ou de tubo neural que possam justificar a
ocorrência da infecção.
LactentesLactentes
●
Também apresentam um quadro clínico inespecífico na
vigência de uma infecção urinária.
●
Pode haver manifestações como ganho ponderoestatural
insuficiente (até três meses de vida), febre, hiporexia, recusa
alimentar, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e,
eventualmente, choro às micções e alterações de odor
urinário.
●
Não se esqueça de que a pielonefrite é a infecção bacteriana
grave que mais comumente provoca febre sem sinais de
localização em crianças abaixo de dois anos.
Pré-escolares e escolaresPré-escolares e escolares
●
É apenas a partir da fase pré-escolar que os sintomas de ITU
podem se tornar localizatórios, ou seja, com manifestações
tipicamente relacio​nadas ao trato urinário.
●
Queixas como polaciúria, disúria, estrangúria, urgência,
enurese, dor lombar, febre, calafrios, náuseas e vômitos se
combinam em diferentes composições para nos fazer
suspeitar de uma infecção alta (pielonefrite) ou baixa (cistite).
●
Ao exame físico, a punho-percussão da região lombar
dolorosa (sinal de Giordano) sugere o acometimento do
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dolorosa (sinal de Giordano) sugere o acometimento do
parênquima renal. 
AdolesAdoles ​centescentes
●
Os sintomas de polaciúria, disúria e dor em baixo ventre são
as manifestações mais comuns. Pode haver também
hematúria.
●
Quando há pielonefrite, observa-se febre, calafrio e/ou dor
nos flancos.
●
Não se esqueça de que o início da atividade sexual nas
adolescentes pode vir acompanhado de surtos de ITU.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Não há dúvidas de que o diagnóstico de certeza de uma ITU na população pediátrica
é difícil, porém necessário. Portanto, em pacientes pediátricos, não podemos abrir
mão dos recursos laboratoriais para que possamos estabelecer o diagnóstico.
A confirmação diagnóstica é feita pela demonstração qualitativa e quantitativa de
bactérias na urina, que é possibilitada pela urinocultura. Guarde bem este conceito: a
urinocultura é obrigatória para a confirmação do diagnóstico.
OBTENÇÃO DE AMOSTRAOBTENÇÃO DE AMOSTRA
Uma particularidade encontrada na população pediátrica está relacionada com a
obtenção de uma amostra de urina para realização dos exames. Nas crianças com
controle esfincteriano, deve ser obtida uma amostra de jato médio. Recomenda-se
que, antes do exame, seja feita a higiene local apenas com água e sabão, sendo
contraindicados os antissépticos. Porém, nas crianças sem controle, torna-se
necessário um outro meio para a coleta de uma amostra. Algumas técnicas irão
fornecer um resultado de maior acurácia do que outras. Veja quais são:
●
Saco coletor: quando empregado, alguns cuidados devem ser seguidos. A higiene
deve ser feita de forma apropriada e o adesivo deve estar bem adaptado ao contorno
da genitália. Além disso, o saco deve ser trocado a cada 30 minutos, até que a amostra
de urina seja obtida. O risco de contaminação das amostras de urina obtidas dessa
forma é alto e, em geral, a recomendação é de que o resultado da urinocultura seja
valorizado, principalmente, quando for negativo. Por essa razão, alguns indicam que,
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valorizado, principalmente, quando for negativo. Por essa razão, alguns indicam que,
se houver necessidade do início imediato do tratamento, a amostra para urinocultura
não seja obtida dessa maneira. Pode ser usado como método para obtenção de
amostra para realização de EAS;
●
Punção suprapúbica: embora seja um método invasivo, é seguro, principalmente
quando guiado por ultrassonografia. A punção está especialmente indicada nos casos
em que a coleta por via natural suscita dúvidas (diarreia aguda, dermatite perineal,
vulvovaginites e balanopostites);
●
Cateterismo vesical: método bastante empregado. A Academia Americana de Pediatria
indica que, nas crianças com idade entre 2 e 24 meses sem controle esfincteriano, as
amostras para urinocultura sejam obtidas pelo cateterismo ou pela punção
suprapúbica.
EASEAS
URINÁLISE, URINA TIPO I E URINÁLISE, URINA TIPO I E URINA ROTINAURINA ROTINA
As alterações encontradas nessa avaliação podem corroborar a suspeita de um
quadro de ITU, ainda que a confirmação dependa da urinocultura. É importante que a
amostra seja rapidamente analisada (em até uma hora após obtenção, se mantida em
temperatura ambiente, ou até quatro horas após, se mantida sob refrigeração). Várias
alterações podem ser encontradas. Veja qual é a importância de cada uma delas.
●
Piúria: caracterizada pela presença de cinco ou mais piócitos por campo microscópico
de grande aumento (400 vezes) ou mais de 10.000 piócitos/ml. A presença de piúria
sugere o diagnóstico de ITU, embora a sua ausência não o afaste (o que é questionável
por alguns autores). A piúria também pode estar presente em outras condições, como
em quadros de desidratação grave, apendicite, lesão química do trato urinário e
glomerulonefrite. Nos quadros de tuberculose renal pode haver piúria, mas não haverá
qualquer crescimento bacteriano em meios habituais de cultura. A avaliação
bioquímica, utilizando fitas reagentes, pode revelar a presença de leucocitoesterase,
um marcador da presença de piócitos. A pesquisa de leucocitoesterase tem alta
sensibilidade e especificidade mais baixa para a identificação de uma ITU.
●
Nitrito positivo: sugere a presença de bactérias Gram-negativas na urina, capazes de
converter o nitrato urinário em nitrito. Essa conversão demanda um período de
aproximadamente quatro horas e, por isso, podemos ter resultados falso-negativos na
presença de armazenamento vesical por um período reduzido (o que é comum nos
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presença de armazenamento vesical por um período reduzido (o que é comum nos
casos de ITU, quando a micção se torna mais frequente). A presença de nitrito tem
maior especificidade para o diagnóstico de ITU, mas menor sensibilidade. A 
compara a sensibilidade e a especificidade desses componentes de forma isolada ou
combinada.
TAB. 3TAB. 3
SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DOS COMPONENTES DA URINÁLISE (DE FORMASENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DOS COMPONENTES DA URINÁLISE (DE FORMA
ISOLADA OU COMBINADA).ISOLADA OU COMBINADA).
●
Outras alterações : a baixa Densidade Urinária (DU) pode indicar um distúrbio da
concentração urinária; o pH alcalino pode estar relacionado com uma infecção pelo
Proteus ; a albuminúriade forma coincidente com o fechamento do canal arterial.
Devemos ficar atentos, pois muitas crianças e adultos jovens com estreitamento
menos significativos são assintomáticos. Sintomas e sinais relacionados à
hipertensão (cefaleia, epistaxe, tonturas e palpitações) e alterações dos pulsos são os
mais importantes. Os sintomas de insuficiência cardíaca poderão estar presentes.
Encontramos comumente, no exame físico de pacientes com coarctação, um impulso
precordial e bulhas normais. Nas crianças maiores, um frêmito referente à circulação
colateral pode ser palpado ao longo dos espaços intercostais. Na presença de válvula
bicúspide, é comum um sopro ou um estalido de ejeção na área aórtica irradiando-se
para a região cervical. Na região da coarctação (hemitórax esquerdo e borda esternal
esquerda baixa) pode ser ouvido um sopro sistólico. As manifestações clássicas ao
exame físico são as diferenças entre amplitude de pulso e pressão sanguínea entre os
membros superiores e inferiores. Os pulsos das extremidades inferiores — femoral,
poplíteo e pedioso — têm a amplitude reduzida e podem estar ausentes em até 40%
dos pacientes. Em indivíduos normais, a palpação simultânea do pulso radial e
femoral revela um atraso leve do primeiro em relação ao segundo, ou seja, o pulso na
região inguinal é sentido um pouco mais precocemente. Na coarctação, este achado
semiótico se inverte, ou seja, o pulso femoral é atrasado em relação ao radial, pois o
fluxo da aorta descendente é dependente de colaterais. Além disso, em pessoas
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fluxo da aorta descendente é dependente de colaterais. Além disso, em pessoas
saudáveis, a pressão sistólica dos membros inferiores é superior em 10–20 mmHg em
relação àquela dos membros superiores. Na CoAo, a pressão arterial dos membros
inferiores é menor que a dos membros superiores.
Aqui há o video de apostila 32.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTARAVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
ELETROCARDIOGRAMAELETROCARDIOGRAMA
Revela sinais de hipertrofia biventricular no período neonatal ou de hipertrofia
ventricular esquerda nos pacientes mais velhos.
ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA
●
Área de estreitamento aórtico.
●
Presença de anomalias associadas.
SINAIS RADIOLÓGICOSSINAIS RADIOLÓGICOS
Quando sintomáticos, ocorre cardiomegalia global; acima dos seis anos de idade
notam-se erosões costais (vasos colaterais); pode ser vista uma imagem simulando o
algarismo três, provocada pela dilatação pré e pós-estenótica na região da
coarctação.
EVOLUÇÃO E CONDUTAEVOLUÇÃO E CONDUTA
Em recém-nascidos com coarctação grave, o canal arterial deve ser mantido pérvio
através do uso de prostaglandina E1 em infusão contínua para permitir a perfusão
das extremidades inferiores. O tratamento da CoAo é a realização de cirurgia ou
cateterismo.
Crianças sintomáticas com insuficiência cardíaca devem ser tratadas e compensadas
antes do procedimento operatório. Crianças assintomáticas e portadoras de CoAo
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antes do procedimento operatório. Crianças assintomáticas e portadoras de CoAo
isolada podem ter seu defeito corrigido entre um e dois anos de idade.
CARDIOPATIAS CIANÓTICASCARDIOPATIAS CIANÓTICAS
TETRALOGIA DE FALLOTTETRALOGIA DE FALLOT
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A Tetralogia de Fallot (T4F) é descrita, em várias fontes, como sendo a cardiopatia
congênita cianótica mais comum na infância ( ) e é caracterizada por
quatro achados cardinais:
1.
Figura 31 _
_
FIG. 31 TETRALOGIA DE FALLOT.
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1.
Estenose pulmonar, comumente do tipo infundíbulo-ânulo-valvar (obstrução ao trato
de saída de VD);
2.
CIV perimembranoso;
3.
Dextroposição da aorta;
4.
Hipertrofia ventricular direita.
O defeito primário da T4F é o desvio anterossuperior do septo infundibular (septo
muscular que separa a via de saída aórtica e pulmonar). A obstrução ao fluxo
sanguíneo arterial pulmonar é, usualmente, no nível do infundíbulo ventricular (área
subpulmonar) e válvula pulmonar. A artéria pulmonar principal é frequentemente
pequena e encontra-se associada a graus variados de estenose de seus ramos. A
obstrução completa do trato de saída de VD é classificada como uma forma extrema
de tetralogia de Fallot.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Não é difícil compreendermos o que ocorre nesta cardiopatia e por qual razão há
cianose. O retorno venoso para o AD e VD é normal. A presença da obstrução no
trato de saída do VD e a CIV são os principais defeitos que levam às alterações, sendo
que a gravidade da estenose pulmonar determina a gravidade e a idade da
apresentação clínica. Na presença da obstrução, a contração do VD vai fazer com que
parte do sangue não oxigenado seja desviado para o VE, de onde segue para a
circulação sistêmica, levando à cianose generalizada.
Nas formas em que há estenose mais leve, não há cianose em um momento inicial
(“Fallot rosa”). Porém, ocorre progressiva hipertrofia do infundíbulo após o
nascimento e o shunt da direita para a esquerda vai se estabelecer, levando ao
surgimento da cianose após as primeiras semanas ou meses de vida.
Nos quadros mais graves, há cianose intensa desde o nascimento e o fluxo pulmonar
pode ser dependente de um shunt pelo canal arterial (parte do sangue ejetado pelo
VE para a aorta pode retornar para a artéria pulmonar, contribuindo para o fluxo
pulmonar desta maneira). Em situações bastante graves, pode haver obstrução
completa do trato de saída do VD (atresia pulmonar) e, nesta situação, toda a
circulação pulmonar irá depender deste shunt pelo canal arterial.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Como já antecipado, manifestações clínicas da T4F dependem da anatomia da
doença. Na T4F com estenose pulmonar grave, a cianose é intensa desde o
nascimento, e o fluxo pulmonar é dependente de canal arterial. Na T4F com estenose
pulmonar leve, o paciente pode ser acianótico (“Fallot rosa”) com sopro cardíaco alto,
e sinais/sintomas de insuficiência cardíaca, embora isso não seja comum. À medida
que a hipertrofia do infundíbulo ventricular direito aumenta e a criança cresce, a
cianose aparece ao longo do primeiro ano de vida. Esta é mais bem notada nas
membranas mucosas da boca e lábios, e nas unhas. Em crianças mais velhas, as
queixas são de cansaço e surgimento de cianose após atividade física, que costuma
regredir com o repouso e a posição de cócoras. Em crianças não operadas notamos,
mais tardiamente, baqueteamento digital, sopro sistólico ao longo da borda esternal
esquerda, na altura do 3º e 4º espaço intercostal, e estalido protossistólico audível
junto à borda esternal esquerda, de origem aórtica. A intensidade e duração do sopro
são proporcionais ao grau da estenose infundibular; entretanto, nas obstruções
graves, o sopro pode ser menos proeminente, ou até mesmo desaparecer nas crises
hipercianóticas, que serão vistas a seguir.
A segunda bulha é praticamente única, correspondendo ao fechamento da válvula
aórtica.
CRISES HIPERCIANÓTICASCRISES HIPERCIANÓTICAS
As crises hipercianóticas paroxísticas ou crises de hipóxia constituem-se em um sério
problema e ocorrem nos primeiros dois anos de vida. São causadas por uma
acentuação ainda maior do comprometimento do fluxo sanguíneo pulmonar. Têm
como característica hiperpneia, agitação, agravamento ainda maior da cianose e
síncope. As crises graves podem também se seguir de hemiparesia e convulsões. Os
ataques ocorrem pela manhã ou após o choro, são imprevisíveis e espontâneos.
Durante a crise, o sopro sistólico da estenose infundibular diminui de intensidade e
duração, podendo mesmo desaparecer, uma vez que o que ocorre é justamente uma
diminuição do fluxo pelo trato de saída do VD. Os fatores que pioram a crise estão
relacionados ao aumento da resistência ao fluxo de saída de VD (choro, agitação,
digitálicos...), ou à diminuição da resistência vascularsistêmica (calor, hipotensão,
medicamentos ou exercícios).
AVALIAÇÃO COMPLEMENTARAVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
SINAIS RADIOLÓGICOSSINAIS RADIOLÓGICOSmedicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
SINAIS RADIOLÓGICOSSINAIS RADIOLÓGICOS
●
Área cardíaca normal.
●
Botão aórtico saliente.
●
Arco da pulmonar escavado.
●
Ponta cardíaca acima do diafragma (sinal do tamanco holandês).
●
Vasos pulmonares pouco desenvolvidos, hilos pouco expressivos. Não se esqueça: na
T4F há hipofluxo pulmonar .
ELETROCARDIOGRAMAELETROCARDIOGRAMA
●
Hipertrofia ventricular direita; onda T positiva em V1 com onda R proeminente nas
derivações precordiais direitas.
ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA
●
Importante para ressaltar aspectos anatômicos do defeito infundibular e valvar.
●
Tamanho do CIV.
●
Dextroposição da aorta.
●
Diâmetro do tronco e ramos pulmonares.
CATETERISMOCATETERISMO
●
Complementa o diagnóstico, define aspectos da hemodinâmica e oximetria.
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COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
●
Trombose cerebral.
●
Abscesso cerebral.
●
Endocardite bacteriana.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Deve-se, como medidas de manutenção, evitar a anemia e a policitemia. Enquanto
aguardam a cirurgia, os pacientes podem se beneficiar do propranolol, que promove
relaxamento da musculatura infundibular e diminui as crises de cianose.
MANEJO DAS CRISES HIPERCIANÓTICASMANEJO DAS CRISES HIPERCIANÓTICAS
●
Manter a criança em posição genupeitoral, visando aumentar a resistência periférica e,
assim, diminuir shunt direita-esquerda.
●
Administrar oxigênio.
●
Administrar volume (10–20 ml/kg de solução cristaloide).
●
Uso de morfina.
● Outras intervenções: quando as medidas acima não forem suficientes, podem ser
usados os betabloqueadores (relaxamento infundibular) e o bicarbonato de sódio
(correção de acidose em casos graves).
Aqui há o video de apostila 33.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
TRATAMENTO CIRÚRGICOTRATAMENTO CIRÚRGICO
Recém-nascidos com obstrução importante do trato de saída de VD devem ser
mantidos até a cirurgia com infusão contínua de prostaglandina E1. Não existe
consenso sobre o melhor procedimento cirúrgico para o tratamento destes recém-
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consenso sobre o melhor procedimento cirúrgico para o tratamento destes recém-
nascidos, se o procedimento paliativo ou a cirurgia definitiva com correção total.
Em crianças abaixo de seis meses de idade ou naquelas em más condições clínicas
ou com a anatomia da lesão desfavorável, em geral se opta pela correção paliativa
com o shunt de Blalock-Taussig modificado. Este consiste de um conduto que liga a
artéria subclávia ao ramo homolateral da artéria pulmonar, permitindo a manutenção
do fluxo pulmonar. Há variações neste procedimento, mas o objetivo é sempre este.
Em crianças que possuam anatomia favorável, com cianose menos grave,
crescimento relativamente bom e na ausência de crises cianóticas, está indicada a
correção cirúrgica total entre quatro e seis meses de vida (a idade do procedimento
varia conforme o centro de referência). Esta consiste na ampliação do trato de saída
do VD e fechamento da CIV com um patch . Em casos de valva pulmonar estenótica,
o cirurgião realiza uma valvotomia.
TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES ARTÉRIASTRANSPOSIÇÃO DE GRANDES ARTÉRIAS
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A Transposição das Grandes Artérias (TGA) é uma das principais cardiopatias
cianóticas no período neonatal e se caracteriza por uma relação anormal entre as
grandes artérias e os ventrículos. A aorta sai do VD e o tronco da pulmonar sai do VE.
Dizemos que há uma concordância átrio-ventricular e uma discordância ventrículo-
arterial. Deste modo, o retorno venoso sistêmico segue do AD para o VD e então para
a aorta. Já o sangue oxigenado oriundo da circulação pulmonar que retorna ao AE
vai ao VE, sendo ejetado nas artérias pulmonares — . Se não houver
“mistura” entre as duas circulações, este distúrbio torna-se incompatível com a vida
no período pós-natal. A presença do forame oval patente e da persistência do canal
arterial logo após o nascimento permite a mistura parcial do sangue oxigenado,
garantindo a sobrevida inicial destes bebês. Com o fechamento do canal arterial
durante os primeiros dias de vida, esta “mistura” diminui e sobrevém a grave
cianose. Cerca de 50% das crianças apresentam CIV associado, defeito que também
possibilita esta comunicação entre o sangue sistêmico e pulmonar e atenua a hipóxia.
Figura 32 _
_
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A TGA é mais comum em RN filhos de mães diabéticas e no sexo masculino.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A idade de aparecimento dos sintomas depende, em grande parte, da integridade do
septo interventricular. Se o septo estiver íntegro, a cianose surgirá nas primeiras
horas de vida, de forma concomitante ao fechamento do canal arterial e redução da
taxa de sangue misturado. A primeira manifestação clínica costuma ser a cianose. Em
decorrência da hipóxia e acidose metabólica resultantes, desenvolve-se uma
disfunção miocárdica com sinais de insuficiência cardíaca; cansaço às mamadas,
gemência e palidez cutâneo-mucosa. Se houver CIV associada, a cianose é mais leve
ao nascimento, e após a primeira semana de vida com a queda da resistência
FIG. 32 TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS.
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ao nascimento, e após a primeira semana de vida com a queda da resistência
vascular pulmonar, desenvolve-se insuficiência cardíaca.
Sempre há algum grau de cianose. O restante do exame cardiocirculatório dependerá
das anomalias associadas. Em geral, a segunda bulha (B2) é alta e única, devido à
posição anterior da aorta. Não costuma haver sopro. O teste da hiperóxia, descrito no
início deste capítulo, pode ser usado, e não mostra melhora da cianose mesmo após
a administração de oxigênio a 100%.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTARAVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
SINAIS RADIOLÓGICOSSINAIS RADIOLÓGICOS
Classicamente, a descrição é de um mediastino superior estreito, e a aparência da
sombra cardíaca é descrita como um “ovo deitado”. A trama vascular pulmonar
costuma estar normal, mas pode ser aumentada quando há CIV associada.
ELETROCARDIOGRAMAELETROCARDIOGRAMA
Raramente auxilia no diagnóstico. Na presença de defeitos do septo ventricular
associado, demonstra ondas P proeminentes, hipertrofia isolada de VD ou hipertrofia
biventricular. Por outro lado, na ausência de defeitos do septo ventricular, o ECG
demonstra o padrão normal do neonato, que é de dominância ventricular direita.
ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA
Essencial para definir conexões anormais e alterações associadas. O estudo com
Doppler permite a quantificação do percentual de sangue misturado através das
comunicações entre a circulação sistêmica e pulmonar.
CONDUTACONDUTA
N o recém-nascido cianótico, devemos aumentar a mistura de sangue saturado e
dessaturado. Isso se faz com infusão de prostaglandina E1, com intuito de manter o
canal arterial pérvio. Os recém-nascidos que permanecem cianóticos, a despeito da
infusão de prostaglandina, devem ser submetidos à atriosseptostomia de Rashkind
por balão, que consiste na confecção de uma comunicação entre o AD e o AE para
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por balão, que consiste na confecção de uma comunicação entre o AD e o AE para
permitir maior mistura de sangue venoso e arterial. O procedimento cirúrgico
definitivo para a transposição de grandes vasos com septo ventricular íntegro é a
inversão arterial de Jatene. Ele deve ser realizado nas primeiras duas semanas de
vida, para preservar a massa muscular de VE. Com a queda da resistência vascular
pulmonar nas primeiras semanas de vida, o VE — que está conectado ao tronco da
pulmonar — passa a ejetar sangue contra um território de baixa resistência. Se este
processo se perpetua, há uma redução significativa da massa muscular de VE, e os
resultados hemodinâmicos de uma inversão cirúrgica tardia comreconstrução da
aorta à esquerda será ruim, pois a resistência periférica é alta.
Aqui há o video de apostila 34.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
SOPRO INOCENTESOPRO INOCENTE
ASPECTOS ASPECTOS GERAISGERAIS
A identificação de um sopro durante o exame cardiovascular é algo bastante
frequente e a maioria destas crianças apresentarão este achado. Isso mesmo! Cerca
de 70 a 80% das crianças apresentam um sopro cardíaco em algum momento da
infância, sendo isso mais frequente entre 3 e 5 anos de idade.
É evidente que crianças com alterações da ausculta cardíaca podem ter alguma
cardiopatia congênita ainda não diagnosticada, mas, frequentemente, a alteração é
um achado benigno e representa apenas um sopro inocente.
Os sopros inocentes não são patológicos e não se associam com qualquer
cardiopatia subjacente. Possuem algumas características:
●
São mais facilmente audíveis nos estados circulatórios hipercinéticos;
●
São sistólicos ou contínuos; nunca ocorrem isoladamente na diástole;
●
Têm curta duração e baixa intensidade (1+/4+);
●
Não se associam a frêmito ou a ruídos acessórios (estalidos, cliques);
●
Localizam-se em uma área pequena e bem definida;
●
Não se associam a alterações de bulhas;
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Não se associam a alterações de bulhas;
●
Ocorrem na ausência de história prévia de sopro, ou de evidências compatíveis com
doença cardíaca adquirida e associam-se com radiografia de tórax e eletrocardiograma
normais.
CARACTERÍSTICAS CARACTERÍSTICAS PRINCIPAISPRINCIPAIS
Os sopros inocentes mais frequentes na criança são: sopro vibratório de Still, de
ejeção pulmonar, de ramos pulmonares, supraclavicular e zumbido venoso. A origem
dos sopros inocentes ainda é controversa. Na maioria das vezes, atribui-se sua
origem a fluxos turbulentos, originados em áreas de estreitamento na saída dos
ventrículos esquerdo (sopro de Still) ou direito (sopro de ejeção pulmonar), ou em
áreas de ramificações de artérias (sopro supraclavicular), e, no caso do zumbido
venoso, à turbulência originada no retorno venoso na confluência das veias
inominada, jugular interna e subclávia direita. Estes fluxos turbulentos provavelmente
são mais audíveis na criança porque as vias de saída são proporcionalmente mais
estreitadas, e as estruturas cardíacas ficam mais próximas da parede torácica, que é
mais delgada em comparação ao adulto.
O sopro de Still é o mais frequente, detectado em 75% a 85% dos escolares, e
raramente está presente em crianças menores ou adolescentes. É melhor detectado
na borda esternal esquerda média ou entre a borda esternal baixa e o apêndice
xifoide, na posição supina; ocorre no começo da sístole com características
vibratórias, baixa intensidade e nunca é rude ou muito barulhento. Pode desaparecer
com a pressão do aparelho sobre o tórax, e a intensidade diminui com a posição
ereta. O diagnóstico diferencial é com comunicação interventricular de pequeno
diâmetro, miocardiopatia hipertrófica e estenose subaórtica discreta, cujos sopros
não apresentam características musicais, são de maior intensidade, não se alteram
com a mudança de posição e podem estar associados a frêmito.
O sopro de ejeção pulmonar é encontrado em crianças, adolescentes e adultos
jovens, sendo mais frequente entre os 8 e os 14 anos de idade; é melhor audível na
borda esternal esquerda alta, protossistólico, ejetivo, de baixa intensidade e não é
vibratório como o de Still. É melhor auscultado na posição supina e exacerbado na
presença de pectus excavatum , tórax plano ou cifoescoliose. Tem como diagnóstico
diferencial a comunicação interatrial (que geralmente tem um desdobramento fixo da
segunda bulha) e estenose pulmonar valvar.
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O sopro de ramos pulmonares ocorre com frequência em recém-nascidos,
principalmente nos pré-termo e naqueles com baixo peso ao nascer; origina-se de
uma hipoplasia relativa dos ramos artérias pulmonares e sua persistência após os
seis meses de idade sugere uma estenose de ramos pulmonares patológica. É
melhor auscultado na borda esternal esquerda alta, sendo ejetivo, sistólico, de baixa
intensidade e irradiando-se para os lados direito e esquerdo do tórax, axilas e dorso.
Esse é o sopro cardíaco inocente de maior dificuldade para a avaliação pediátrica,
pois ocorre em uma faixa etária na qual é elevada a incidência das cardiopatias.
O sopro carotídeo ou sistólico supraclavicular pode ser audível em crianças normais
de qualquer idade, sendo melhor auscultado acima das clavículas, na fossa
supraclavicular e/ou unilateralmente no pescoço, sobre as artérias carótidas. Tem
timbre baixo, início abrupto, na metade da sístole e diminui a intensidade ou
desaparece com a hiperextensão dos ombros. No diagnóstico diferencial, estão a
estenose aórtica, a valva aórtica bicúspide e a estenose pulmonar, sendo que, nestas
patologias, os sopros são de maior intensidade nos focos de base com irradiação
para o pescoço.
O zumbido venoso é o único sopro inocente contínuo; ocorre nas crianças entre três
e seis anos de idade e é audível na parte anterior baixa do pescoço, região
supraclavicular, podendo-se estender para a área infraclavicular da parede torácica
anterior, bilateralmente. Pode ser alterado ou desaparecer quando o paciente vira a
cabeça para o lado oposto ao do sopro, ou então quando se faz pressão digital sobre
a veia jugular. Seu diagnóstico diferencial é com fístulas arteriovenosas cervicais e
Persistência do Canal Arterial (PCA), sendo que nesta patologia o sopro tem os
componentes sistólico e diastólico bem audíveis, e o som é mais intenso na região
infraclavicular esquerda, ou na borda esternal esquerda alta e associado à palpação
de pulsos periféricos amplos.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICAHIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIAINTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma doença comum em adultos e, como
você bem sabe, sua prevalência aumenta com o passar dos anos. O tema vem
ganhando maior importância nas últimas décadas no meio pediátrico graças a um
aumento de sua prevalência na população infantil. Este aumento está relacionado
com a maior prevalência da obesidade, mas parece não ser esta a única razão.
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É fundamental que o rastreamento de HAS seja feito durante o acompanhamento
das crianças. Estudos mostram que um percentual elevado de crianças nunca teve
sua pressão arterial aferida, o que sugere a existência de um número de pacientes
subdiagnosticados.
A avaliação da pressão arterial deve ser feita de forma rotineira em crianças a partir
dos três anos . Abaixo desta idade, a aferição é recomendada, principalmente, na
presença dos seguintes fatores: história de prematuridade, muito baixo peso ou
qualquer outra condição clínica neonatal que necessitou de terapia intensiva
neonatal; cardiopatia congênita (corrigida ou não); infecção de trato urinário de
repetição, hematúria ou proteinúria; doença renal ou malformação urológica; história
familiar de doença renal congênita; transplante de órgão sólido; transplante ou
neoplasia de medula óssea; tratamento com drogas que possam aumentar a pressão
arterial; doenças associadas com hipertensão (ex.: neurofibromatose, esclerose
tuberosa); evidência de pressão intracraniana elevada.
Para a aferição correta, alguns cuidados de semiotécnica devem ser respeitados:
●
Antes da aferição, a criança deve ter permanecido tranquila por cinco minutos, sem
ingestão de medicamentos ou alimentos estimulantes. As crianças maiores de três
anos devem estar sentadas; os menores de três anos devem estar deitados;
●
O manguito selecionado deve ser apropriado para a criança. Para tal, deve ter uma
câmara interna com largura correspondente a 40% da circunferência do braço e o
comprimento deve ter entre 80 e 100% desta mesma circunferência, que deve ser
medida no ponto médio entre o acrômio e o olécrano;
●
O método auscultatório é o método preferido.
ETIOLOGIAETIOLOGIAA etiologia varia conforme a faixa etária, de modo que lactentes e pré-escolares têm
com maior frequência HAS secundária, ao passo que adolescentes têm mais
comumente HAS primária, como mostrado na .
TAB. 11TAB. 11
FAIXA ETÁRIAFAIXA ETÁRIA
Tabela 11
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ETIOLOGIA DAS HASETIOLOGIA DAS HAS
Neonatos
Trombose de artéria renal após cateterização de artéria
umbilical.
Lactentes e pré-escolares
●
Doença renal.
●
Coarctação de aorta.
●
Doenças endócrinas.
●
Medicações.
Adoles​centes
HAS essencial.
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
Não há um valor único de pressão arterial que possa ser usado para caracterizar
hipertensão em crianças e adolescentes. Os valores da normalidade de pressão
arterial sistólica e diastólica variam conforme o sexo, idade e estatura da criança
avaliada. Deste modo, a definição diagnóstica é estabelecida a partir da observação
de tabelas que trazem os valores dos percentis de pressão arterial conforme essas
variáveis.
Com base na comparação da pressão arterial da criança com os valores dos percentis
observados nas tabelas, podemos estabelecer a classificação mostrada na 
 Esta é a classificação proposta em 2017 pela Academia Americana de Pediatria e já
foi endossada pela Sociedade Brasileira de Pediatria. Por esta tabela, você percebe
que a HAS será caracterizada pelo achado de pressão arterial sistólica ou diastólica
maior ou igual ao percentil 95. Para diagnóstico, esta alteração tem que ser
identificada em três ocasiões distintas.
TAB. 12TAB. 12
HIPERTENSÃO ARTERIAL.HIPERTENSÃO ARTERIAL.
Tabela 12Tabela 12
.
_
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Aqui há o video de apostila 35.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
A investigação de hipertensão secundária deve ser considerada nas crianças mais
jovens, as crianças e adolescentes com HAS estágio 2 ou que apresentam indícios de
alguma condição sistêmica que curse com hipertensão.
Os principais exames complementares usados para investigação de HAS secundária
são: (1) hemograma completo; (2) EAS; (3) sódio, potássio, cloreto; (4) cálcio; (5) ácido
úrico; (6) ureia e creatinina; (7) lipidograma, especialmente em crianças obesas. Os
exames de imagem mais indicados são: (1 ) ecocardiograma; (2 ) ultrassonografia de
vias urinárias e Doppler de artérias renais para avaliar a patência de fluxo arterial.
Outros exames, como dosagem de TSH/T4, ácido vanilmandélico/homovalínico e
cortisol deverão ser solicitados mediante suspeita de endocrinopatia.
Em relação à investigação de lesões de órgãos-alvo pela HAS, deve-se solicitar: (1 )
ecocardiograma para avaliação de hipertrofia ventricular esquerda, a mais frequente
lesão associada à HAS, e observada em 40% dos casos; (2 ) hemograma, glicemia e
lipidograma, especialmente úteis na avaliação de síndrome metabólica associada à
HAS; (3 ) ureia/creatinina e microalbuminúria para avaliação de lesão renal; (4) fundo
de olho para avaliação de retinopatia hipertensiva.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O objetivo do tratamento é reduzir a pressão arterial abaixo do percentil 90 para idade
e sexo, utilizando-se para isso medidas terapêuticas farmacológicas e não
farmacológicas.
Crianças e adolescentes com pré-hipertensão e hipertensão assintomática deverão
iniciar medidas terapêuticas não farmacológicas, as quais incluem orientação
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dietética, com redução na ingestão de sal; prática de atividades físicas; restrição de
tabagismo e consumo de álcool, importante em adolescentes.
Por sua vez, crianças e adolescentes com HAS sintomática, HAS estágio 2, HAS com
lesão de órgão-alvo, HAS secundária, HAS associada ao diabetes mellitus tipo 1 e
tipo 2, e HAS não responsiva às medidas não farmacológicas deverão receber
tratamento farmacológico com medicamentos anti-hipertensivos. As principais
classes de medicações são os inibidores da ECA, os bloqueadores do receptor de
angiotensina, os betabloqueadores, os bloqueadores de canal de cálcio e os
diuréticos.
A maioria dos autores indica que o tratamento deve ser iniciado com monoterapia
em baixa dose, objetivando evitar quedas abruptas da pressão arterial.
APÊNDICE: EMER ​GÊNCIAS
PEDIÁTRICAS
ANAFILAXIAANAFILAXIA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A anafilaxia é uma reação alérgica potencialmente fatal que pode afetar vários órgãos
e sistemas. As manifestações encontradas são mediadas pela liberação de
substâncias químicas de mastócitos e basófilos a partir, tipicamente, de reações
mediadas por IgE, ainda que outros mecanismos possam estar envolvidos. As
principais substâncias envolvidas são a histamina, triptases, carboxipeptidases,
quimases e proteoglicanos. Além disso, há produção de leucotrienos,
prostaglandinas e fator ativador plaquetário. A liberação de todos estes mediadores
irá deflagrar uma série de alterações, promovendo vasodilatação, edema e prurido,
contração da musculatura lisa (broncoespasmo e acentuação da motilidade
intestinal), quimiotaxia e ativação de eosinófilos e neutrófilos. A liberação de citocinas
e quimiocinas pode levar ao desenvolvimento de manifestações tardias, justificando
Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui
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a ocorrência de reações bifásicas.
N a população pediátrica, os principais alérgenos responsáveis pelos quadros de
anafilaxia são os alimentos e os principais alimentos envolvidos variam conforme a
faixa etária. Em lactentes, predominam as reações ao leite e derivados; nos pré-
escolares e escolares vai aumentando a importância do amendoim; e nos
adolescentes os principais envolvidos são amendoim, nozes, frutas e vegetais, peixes
e frutos do mar. A segunda causa de anafilaxia em pediatria é a hipersensibilidade ao
veneno de alguns insetos, como abelhas e vespas.
A anafilaxia aos medicamentos e ao látex também merece ser citada, em especial
quando avaliamos os quadros ocorridos em ambiente hospitalar, sendo estes os
principais agentes neste ambiente. Cabe ressaltar que, em um percentual de até 25%
dos casos, não é possível identificar exatamente qual foi o alérgeno desencadeante
do evento.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Existe mais de uma forma de estabelecermos o diagnóstico de anafilaxia, como
mostrado na . Estes são os critérios mais atuais, definidos pela World
Allergy Organization .
TAB. 13TAB. 13
NOVOS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE ANAFILAXIA — NOVOS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DE ANAFILAXIA — WORLD ALLERGYWORLD ALLERGY
ORGANIZATION ORGANIZATION ..
A anafilaxia é altamente provável quando qualquer um dos dois critérios a seguir são
atendidos:
1.
Início agudo de uma doença (minutos a algumas horas) com envolvimento simultâneo da
pele, do tecido mucoso ou de ambos (por exemplo, urticária generalizada, prurido ou rubor,
inchaço dos lábios-língua-úvula).
E pelo menos um dos seguintes:
a.
Comprometimento respiratório (por exemplo, dispneia, broncoespasmo, estridor, PFE
reduzido, hipoxemia);
b.
PA reduzida ou sintomas associados de disfunção órgão-alvo (por exemplo, hipotonia
[colapso], síncope, incontinência);
Tabela 13Tabela 13
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c.
Sintomas gastrointestinais graves (por exemplo, cólicas abdominais intensas, vômitos
repetitivos), especialmente após a exposição de alérgenos não alimentares.
2.
Início agudo de hipotensão a ou broncoespasmo b ou envolvimento laríngeo c após
exposição a um alérgeno conhecido ou altamente provável d para aquele paciente (minutos
a algumas horas), mesmo na ausência de envolvimento cutâneo típico.
PFE: Pico de Fluxo Expiratório.
PA: Pressão Arterial.
a. Hipotensão definida como uma diminuição na PA sistólica superior a 30% da linha de base daquela pessoa,
OU (1) Bebês e crianças menores de 10 anos: PA sistólica menor que (70 mmHg + [2 x idade em anos]); (2)
Adultos e crianças com mais de 10 anos: PA sistólica menor queinferiores desencadeados por alérgenos inalantes comuns ou alérgenos
alimentares percebidos como causadores de reações "inalatórias" na ausência de ingestão.
c. Os sintomas laríngeos incluem: estridor, alterações vocais, odinofagia.
d. Um alérgeno é uma substância (geralmente uma proteína) capaz de desencadear uma resposta imunológica
que pode resultar em uma reação alérgica. A maioria dos alérgenos age por meio de uma via mediada por IgE,
mas alguns gatilhos não alérgenos podem agir independentemente da IgE (por exemplo, por meio da ativação
direta de mastócitos).
Observe que, ao contrário do que muitos pensam, a presença de manifestações
cutâneo-mucosas não é obrigatória para o estabelecimento do diagnóstico de
anafilaxia. Quando há, por exemplo, relato de exposição a um alérgeno provável,
basta a presença de manifestações gastrointestinais e cardiovasculares para que o
diagnóstico seja caracterizado.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Os quadros de anafilaxia constituem uma verdadeira emergência. As intervenções
indicadas incluem os seguintes pontos:
●
Estabilização inicial: da mesma forma que é recomendado na abordagem de qualquer
paciente grave, deve-se garantir a perviedade das vias aéreas e a ventilação. Oferta-se
oxigênio;
●
Adrenalina: é a intervenção mais importante e sua administração não pode ser
retardada. A dose é de 0,01 mg/kg (apresentação 1:1.000; corresponde a 0,01 ml/kg),
que deve ser administrada por via intramuscular na face anterolateral da coxa. A dose
pode ser repetida em intervalos de 5–15 minutos. Lembre-se de que a via subcutânea
não deve ser utilizada. Uma alternativa à via intramuscular é a intravenosa. Somente
deve ser administrada via intravenosa nos casos de parada cardiorrespiratória ou
hipotensão profunda que não respondeu à expansão de volume ou múltiplas injeções
de epinefrina IM;
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●
Posicionamento: o paciente deve ser posicionado em decúbito dorsal, com membros
inferiores elevados, exceto se houver dispneia intensa ou vômitos. Evita-se que o
paciente seja sentado ou levante-se, pelo risco de colapso (síndrome do ventrículo
vazio);
●
Administração de fluidos: são indicadas expansões com cristaloide, em alíquotas de 20
ml/kg de NaCl a 0,9%, de início em bolo, nos pacientes com sinais de choque. O volume
deve ser titulado de acordo com a pressão arterial, a perfusão orgânica e a diurese;
●
Agentes adjuvantes:
»
Anti-histamínicos: os antagonistas dos receptores H1 da histamina aliviam o prurido,
rubor, urticária, angioedema, sintomas nasais e oculares. O início de ação é lento, e um
erro comum no atendimento ao paciente com anafilaxia é que a administração de anti-
histamínicos seja priorizada, retardando o uso da adrenalina. Os antagonistas dos
receptores H2 da histamina (como a ranitidina) podem ter algum benefício em seu uso
associado aos antagonistas H1;
»
Corticoides: são indicados para a redução de reações bifásicas (quando há
exacerbação do quadro após melhora inicial), ainda que a eficácia seja questionável.
Recomenda-se a metilprednisolona;
»
Broncodilatadores: os beta-agonistas de curta duração por nebulização estão
indicados quando há persistência dos sintomas respiratórios após o uso da adrenalina.
O período de observação após o evento varia em função da gravidade do quadro
inicial e, evidentemente, do preparo dos cuidadores. A maioria dos quadros de
reações bifásicas costuma ocorrer até quatro horas após o evento inicial e, deste
modo, este é o período mínimo de observação.
CHOQUE EM PEDIATRIACHOQUE EM PEDIATRIA
DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃODEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO
O choque é a incapacidade do organismo em suprir oxigênio aos tecidos de acordo
com suas demandas metabólicas.
MECANISMOSMECANISMOSmedicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
MECANISMOSMECANISMOS
●
Hipovolêmico: tipo mais comum em pediatria, geralmente causado por diarreia,
vômitos e hemorragia. Neste tipo de choque, ocorre perda de volume e diminuição da
pré-carga.
●
Séptico: costuma ser estudado em conjunto com o choque distributivo, mas reúne
vários mecanismos, como hipovolemia (perda de líquido para o terceiro espaço),
distributivo (perda da capacitância e redução da pós-carga) e cardiogênico (depressão
miocárdica), causado por infecções virais, bacterianas e fúngicas.
●
Cardiogênico: tipicamente causado por cardiopatias congênitas ou adquiridas.
●
Obstrutivo: todas as causas que obstruem mecanicamente o fluxo de sangue do
coração, como: tamponamento cardíaco, cardiopatias obstrutivas dependentes de
canal arterial, pneumotórax hipertensivo e embolia pulmonar.
●
Distributivo: perda do tono vasomotor de veias e artérias, levando à perda de líquido
para o interstício, tal como ocorre no choque anafilático, choque neurogênico (perda
do tono simpático após trauma de medula ou tronco). Neste tipo de choque, ocorre
uma vasodilatação global, com diminuição da pós-carga.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas incluem a taquicardia, a alteração nos pulsos e na perfusão
periférica, alterações na cor e temperatura, no nível de consciência e oligúria (menor
que 1 ml/kg/h).
A hipotensão não é um parâmetro obrigatório para definirmos o quadro de choque
na população pediátrica e sua presença é usada como um critério para
caracterizarmos duas fases clínicas: a fase de choque compensado e a fase de
choque descompensado. Na primeira fase, os mecanismos compensatórios ainda
conseguem manter a pressão arterial em níveis normais. Já na fase descompensada,
os mecanismos não bastam e há hipotensão.
Para definirmos hipotensão arterial na infância, podemos nos basear nos seguintes
pontos de corte de pressão arterial sistólica:
●
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Recém-nascido: 38,5ºC ou 10% de neutrófilos imaturos;
3.
Taquicardia;
4.
Taquipneia.
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●
Sepse: é a SRIS resultante de etiologia infecciosa suspeita ou comprovada.
●
Sepse grave: sepse + uma das seguintes condições:
1.
Disfunção cardiovascular:
●
Hipotensão apesar da administração de fluidos (> 40 ml/kg em1h); ou
●
Necessidade de aminas vasoativas em qualquer dose; ou
●
Dois dos seguintes:
a.
Acidose metabólica: BE > 5 mEq/L;
b.
Lactato: > 2x o valor normal;
c.
Oligúria: 5s;
e.
Variação entre temperatura central e periférica > 3ºC.
2.
Síndrome do desconforto respiratório agudo:
●
PaO 2 /FiO 2 ≤ 300; ou
●
Infiltrado respiratório agudo.
3.
Duas ou mais disfunções orgânicas.
●
Choque séptico: sepse grave + disfunção cardiovascular, como acima caracterizada.
Note que na população pediátrica não há obrigatoriedade da presença de hipotensão
para a definição do choque séptico. Cada vez mais é valorizado que o reconhecimento
rápido do choque séptico seja baseado em dados do exame clínico. Deste modo, o
diagnóstico clínico de choque séptico é feito na presença de: (1 ) suspeita de infecção,
manifestada por febre ou hipotermia; ( 2 ) sinais clínicos de perfusão tecidual
inadequada, incluindo qualquer um dos seguintes: rebaixamento ou alteração do
estado mental, elevação do tempo de enchimento capilar > 2 segundos, pulsos finos,
livedo e extremidades frias ou perfusão rápida (em flush ), pulsos amplos ou
diminuição do débito urinário (UTIP: Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica.
_
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REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR EMREANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR EM
PEDIATRIAPEDIATRIA
As crianças entram em Parada Cardiorrespiratória (PCR) por asfixia, ou seja, a parada
cardíaca é o evento final após um período de hipóxia, hipoxemia, acidose
metabólica/respiratória, bradicardia e hipotensão. Apenas 5 a 15% das PCR em
pediatria ocorrem por arritmias cardíacas, como Fibrilação Ventricular (FV) e
Taquicardia Ventricular sem pulso (TV).
SUPORTE BÁSICO DE VIDASUPORTE BÁSICO DE VIDA
PEDIATRIC PEDIATRIC BASIC LIFE SUPPORT BASIC LIFE SUPPORT — PBLS— PBLS
(PROFISSIONAIS DE SAÚDE)(PROFISSIONAIS DE SAÚDE)
Aqui há o video de apostila 36.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
Observe os e que sumarizam o atendimento de suporte básico de
FLUXOGRAMA 3 PROTOCOLO DE TRATAMENTO INICIAL (PRIMEIROS 60 MINUTOS) DA
CRIANÇA EM CHOQUE SÉPTICO.
IO: Intraósseo.
IV: Intravenoso.
PALS: Pediatric Advanced Life Support.
UTIP +: Presença de Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica.
PP: Pressão de perfusão.
SvcO2: Saturação venosa central de oxigênio.
IC: Índice cardíaco.
Fluxogramas 4 5
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vida realizado por profissionais de saúde sozinhos ou acompanhados. Veja, a seguir,
detalhes deste atendimento, com as atualizações publicadas no final de 2020.
_
FLUXOGRAMA 4 SUPORTE BÁSICO DE VIDA PARA SOCORRISTA ÚNICO (AHA — 2015).
_
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●
Assegurar a segurança do local.
●
Avalie a responsividade. Se a vítima estiver irresponsiva, grite por ajuda e ative o
sistema de atendimento de urgência via dispositivo móvel de comunicação (celular).
Se houver dois socorristas, um fica com a vítima e o outro busca ajuda, ou
desfibrilador.
●
Simultaneamente, observe se não há respiração/ gasping e cheque o pulso (dentro de
dez segundos). O pulso deve ser checado na região braquial em menores de um ano e
na região carotídea/inguinal em maiores de um ano.
»
FLUXOGRAMA 5
Fluxograma de suporte básico de vida para dois socorristas (AHA — 2015).
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»
Se houver respiração e pulso: aguarde a chegada da emergência ao lado da vítima.
»
Se não houver respiração, mas houver pulso:
�
Inicie a ventilação a cada 2–3 segundos (20–30 respirações/minuto);
�
Cheque o pulso a cada dois minutos;
�
Inicie compressões se FC ≤ 60 bpm ou se houver sinais de má perfusão.
»
Se não houver respiração nem pulso:
�
Inicie: 30 compressões torácicas para cada duas ventilações (ou 15 compressões: duas
ventilações, quando o segundo socorrista chegar). A primeira manobra é a
compressão torácica.
COMPRESSÕESCOMPRESSÕES
As compressões torácicas devem ter uma frequência de 100–120/min, e a
profundidade deve ser 1/3 do diâmetro anteroposterior do tórax, o que corresponde a
4 cm nos menores de um ano e 5 cm nas crianças de um a dez anos. Não utilizar mais
de 6 cm de aprofundamento em adolescentes. A técnica de compressões torácicas
sem ventilação, apesar de utilizada em adultos, deve, na pediatria, ser usada apenas
em casos excepcionais, caso o socorrista seja incapaz de ventilar o paciente. Para a
compressão torácica dos menores de um ano usa-se as técnicas de dois dedos, ou
dos dois polegares circundando o tórax. A técnica dos polegares deve ficar restrita
a o s profissionais de saúde e quando estes estiverem acompanhados. Dá-se
preferência a ela porque proporciona maiores pressões sistólica e diastólica, bem
como maior perfusão coronariana. Para crianças maiores, usa-se a técnica das duas
mãos.
VIAS AÉREASVIAS AÉREAS
As crianças sem história de trauma, deverão ter as vias aéreas abertas através da
manobra de extensão da cabeça e elevação do queixo. Naquelas com suspeita de
traumatismo cervical, prefere-se a manobra de tração da mandíbula.
VENTILAÇÕESVENTILAÇÕES
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VENTILAÇÕESVENTILAÇÕES
Quando houver apenas um socorrista, recomendam-se as ventilações boca a boca
(ou boca a boca-nariz, em menores de um ano), e apenas na presença de dois
socorristas profissionais da saúde pode-se utilizar o dispositivo de máscara + balão
autoinflável para as ventilações.
●
Após dois minutos de RCP, caso ainda não tenha sido solicitada ajuda por um
segundo socorrista ou pelo contato telefônico, o socorrista deve providenciá-la. Esta é
uma grande diferença em relação ao que é habitualmente feito no atendimento ao
adulto, quando o auxílio é priorizado em detrimento ao início da RCP.
A exceção a isso é a situação na qual o profissional de saúde testemunha um colapso
súbito. Neste cenário, após avaliar que não há responsividade, respiração e pulso, a
prioridade é sempre providenciar ajuda com desfibrilador, pois há maior
probabilidade de uma PCR em ritmo chocável.
AVALIAÇÃO DO RITMOAVALIAÇÃO DO RITMO
●
Use o desfibrilador assim que ele chegar.
●
Se houver ritmo chocável: dê um choque, e reinicie imediatamente as compressões:
ventilações e após dois minutos, cheque o ritmo novamente.
●
Se não houver ritmo chocável: continue as compressões: ventilações e após dois
minutos, cheque o ritmo novamente.
RITMOS CHOCÁVEIS E NÃO CHOCÁVEIS
Os ritmos “chocáveis” com a desfibrilação são a FV e a TV sem pulso. Estas arritmias devem ser
suspeitas quando a parada cardiorrespiratória ocorre durante eventos atléticos. O desfibrilador
automático externo pode ser usado. Quando usado um desfibrilador manual, podemos
selecionar a carga. A carga elétrica inicial é de 2 J/kg, podendo-se posteriormente administrar 4
J/kg até uma carga máxima de 10 J/kg ou a carga máxima do adulto. As compressões torácicas
deverão ser prontamente reiniciadas após o choque. As pás “infantis” são indicadas para
crianças com peso 1 ano ou
com > 10 kg. Posição: uma localiza-se do lado direito e superior do tórax e a outra no ápice do
coração, ou seja, lado esquerdo e inferior do tórax.
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Aqui há o video de apostila 37.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
SUPORTE AVANÇADO DE VIDASUPORTE AVANÇADO DE VIDA
PEDIATRIC PEDIATRIC ADVANCED LIFE SUPPORT ADVANCED LIFE SUPPORT — PALS— PALS
(PROFISSIONAIS DE SAÚDE)(PROFISSIONAIS DE SAÚDE)
O fluxograma de suporte avançado de vida pediátrico ( ) é bastante
semelhante ao que você já conhece que é seguido no ACLS.
Fluxograma 6
_
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Uma diferença merece ser citada e frequentemente é abordada nas provas.
●
Dentre as causas reversíveis, a hipoglicemia é uma causa que deve ser considerada.
Veja, a seguir, alguns detalhes de pontos do atendimento avançado.
VIA AÉREA AVANÇADA: INTUBAÇÃO OROTRAQUEALVIA AÉREA AVANÇADA: INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
Inicialmente, as ventilações podem ser feitas com máscara facial e balão autoinflável,
especialmente durante o primeiro atendimento. É um procedimento seguro e eficaz.
Apenas os profissionais treinados deverão realizar a Intubação Orotraqueal (IOT),
considerada uma via aérea “avançada”. Após a IOT, não serão necessárias as pausas
entre compressões e ventilações. Estima-se cerca de 100–120 compressões/minuto e
20 a 30 ventilações/minuto (1 ventilação a cada dois ou três segundos)
simultaneamente. A recomendação atual é de que durante a reanimação sejam
utilizadas cânulas COM cuff , mas vamos aprender a escolher o diâmetro de qualquer
tipo de cânula.
O Diâmetro Interno (DI) dos tubos orotraqueais sem cuff podem ser calculados de
acordo com a idade, da seguinte forma:
●
 2 anos: DI = 4 + (idade/4).
Os tubos com cuff têm DI 0,5 mm menor.
FLUXOGRAMA 6 ALGORITMO DO SUPORTE AVANÇADO DE VIDA PEDIÁTRICO.
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Os tubos com cuff têm DI 0,5 mm menor.
Se, após a correta intubação e posicionamento, o paciente apresentar deterioração
clínica, pensar nas seguintespossibilidades (DOPE):
D ( Displacement ) — deslocamento do tubo;
O ( Obstruction ) — obstrução do tubo por secreções ou hemorragia;
P ( Pneumothorax ) — pneumotórax;
E ( Equipment Failure ) — falência do ventilador mecânico.
ACESSO VASCULAR: EXPANSORES DE VOLUME EACESSO VASCULAR: EXPANSORES DE VOLUME E
MEDICAÇÕESMEDICAÇÕES
ACESSO INTRAÓSSEO (IO)ACESSO INTRAÓSSEO (IO)
É uma via rápida, segura e eficaz, especialmente em lactentes pequenos,máximo de peso desses assentos é de 18 kg.
Alguns modelos acomodam crianças de até 22 kg.
Estágio 3Estágio 3
Assento infantil de elevação
ou booster .
●
Crianças acima do limite para o assento anterior. Usar este
assento até atingir 1,45 m e o cinto de segurança veicular se
adaptar com perfeição.
●
Instalar no banco traseiro.
Estágio 4Estágio 4
Cinto de segurança do veículo.
Tabela 16Tabela 16
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Cinto de segurança do veículo.
●
Altura mínima de 1,45 m e peso de 36 kg (cerca de 11 anos
de idade).
●
Todas devem viajar no banco traseiro até 13 anos.
CONTRANCONTRAN
Assento tipo "bebê-conforto ou conversível": usar para crianças de até 1 ano de idade
OU crianças com peso de até 13 kg, conforme limite máximo definido pelo fabricante do
dispositivo.
Assento tipo cadeirinha: usar para crianças entre 1 e 4 anos OU crianças com peso entre
9 a 18 kg.
Assento de elevação: usar para crianças entre 4 e 7 anos e meio OU crianças com até
1,45 m de altura e peso entre 15 a 36 kg, conforme limite máximo definido pelo fabricante
do dispositivo.
Cinto de segurança: crianças com idade superior a sete anos e meio e inferior ou igual a
dez anos OU crianças com altura superior a 1,45 m.
Transporte no banco traseiro até dez anos.
INJÚRIAS INTENCIONAIS: VIOLÊNCIA INJÚRIAS INTENCIONAIS: VIOLÊNCIA (MAUS-(MAUS-
TRATOS)TRATOS)
DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES
A violência ou maus-tratos contra a criança e adolescente é definida pela ação ou
omissão praticada pelo indivíduo por ela responsável (adulto ou adolescente mais
velho, que esteja em uma posição superior a ela ) com o objetivo de causar dor. As
consequências futuras desta dor física ou emocional sobre a criança e o adolescente
são deletérias ao seu desenvolvimento físico, moral, social e intelectual.
Outra forma de definir a violência segundo o Ministério da Saúde é: “o uso
intencional da força física ou do poder , real ou em ameaça, contra si próprio, contra
outra pessoa, ou contra um grupo ou uma comunidade, que resulte ou tenha grande
possibilidade de resultar em lesão, morte, dano psicológico, deficiência de
desenvolvimento ou privação ”.
A mãe e o pai têm sido identificados como os principais agentes perpetradores da
agressão, mas outros integrantes da família (ex.: padrasto, avô, tio, irmão mais velho)
também poderão fazê-lo.
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também poderão fazê-lo.
Existem quatro tipos principais de violência ou maus-tratos, cujas definições são
descritas abaixo:
1.
Abuso físico: é aquele em que o agente agressor (responsável mais velho), se utiliza da
força física para ferir a criança ou adolescente com o objetivo de mostrar poder e
capacidade de subjugação. O abuso físico pode resultar em danos corporais de
gravidade variável, levando até a morte;
2.
Abuso psicológico: é aquele em que o agente agressor se utiliza de ações verbais ou
atitudes para humilhar, culpar, rejeitar ou até ameaçar a criança ou adolescente,
criando um sentimento de menos-valia e baixa autoestima que influenciarão
negativamente o desenvolvimento psíquico daquele indivíduo em formação. De todas
as formas de maus-tratos, é aquela de mais difícil identificação;
3.
Abuso sexual: é aquele em que o agente agressor (que tem maior relação de poder) se
utiliza da criança ou adolescente para obter gratificações e estímulos sexuais, através
de carícias, manipulação de genitália, exibicionismo, pornografia e penetração anal e
vaginal. Presume-se violência sempre que o indivíduo tiver menos de 14 anos ou for
deficiente mental ou quando a vítima não puder (sob qualquer razão) resistir à
agressão. Existem duas formas de violência sexual: a intrafamiliar e a exploração
comercial do sexo com crianças e adolescentes (pornografia, voyeurismo, veiculações
pela internet, prostituição);
4.
Negligência: é a omissão praticada pelo responsável pela criança e adolescente em
relação a alimentação, higiene, vestimenta, saúde, educação, proteção e afeto.
Apresenta-se com intensidade variável, sendo o abandono a forma de gravidade
máxima.
Estes quatro tipos de violência podem ser provocados por indivíduos ou grupos
(interpessoal) ou por organizações maiores (ex.: Estado, grupos armados, milícias,
facções e grupos terroristas). A violência pode ainda ser autoprovocada, sob a forma
de suicídio ou tentativa de suicídio.
FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco favorecedores da violência contra a criança e
adolescente geralmente estão relacionados à diminuição ou à perda do vínculo
afetivo entre pais e filhos. Muitas condições predispõem a esta ruptura, tais como:
pais jovens, sem amadurecimento emocional e sem rede familiar de apoio; gestação
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pais jovens, sem amadurecimento emocional e sem rede familiar de apoio; gestação
tardia ou com grande distanciamento dos outros filhos; gestação indesejada ou fruto
de relação extraconjugal ou na adolescência; uso de fumo, álcool e drogas ilícitas;
situação econômica precária; mãe abandonada pelo parceiro; depressão e outras
doenças psiquiátricas maternas; doença crônica materna; história de violência nos
pais; história prévia de abandono; idealização exagerada do filho; doença crônica,
congênita e/ou malformações no bebê; afastamento do bebê da mãe por
prematuridade ou doença.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ABUSO FÍSICOABUSO FÍSICO
ATITUDE GERALATITUDE GERAL
A criança se apresenta triste, fala pouco, encolhe-se, não olha para o médico, fecha os
olhos e protege o rosto. Pode haver desnutrição e baixa estatura.
PELEPELE
Local mais frequentemente acometido, podendo ocorrer equimoses, hematomas,
escoriações, lacerações, vergões, cortes ou lesões cicatriciais. Nenhuma dessas
lesões é patognomônica de maus-tratos. Observa-se que, geralmente, lesões
acidentais ocorrem em proeminências ósseas, como joelhos, canelas, cotovelos,
queixo e testa. Lesões decorrentes de abuso são encontradas particularmente em
nádegas, coxas, dorso, face, punhos e tornozelos. Podem apresentar-se em
diferentes estágios de evolução, determinados pela coloração ou apresentar a forma
do objeto agressor.
Queimaduras também podem ocorrer e são sugestivas de maus-tratos quando se
localizam em nádegas, dorso, plantas, palmas, interdígitos e região inguinal. Certas
conformações de queimaduras sugerem abuso, tais como a apresentação em “luva”
ou em “meia”, sugerindo imersão das mãos ou dos pés em líquido quente. A forma
numular (arredondada) pode sugerir queimaduras por cigarro.
OSSOSOSSOS
Alterações ósseas são o segundo tipo de lesão mais frequentemente encontrado,
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Alterações ósseas são o segundo tipo de lesão mais frequentemente encontrado,
podendo ocorrer por impacto de grande intensidade (lesões transversas), por torção
(lesões espirais) ou por encurvamento forçado (lesões oblíquas). Mais
frequentemente, ocorre o descolamento do periósteo, o que torna necessário repetir
a radiografia após cinco a sete dias, buscando sinais de consolidação.
Algumas fraturas são sugestivas de abuso físico, como: as múltiplas, bilaterais e, em
diferentes estágios de evolução, as de fêmur em espiral ou em crianças menores de
três anos; em região metáfise epifisária de ossos longos, as de costelas posteriores,
escápulas, esterno e processos espinhosos; mandíbula; e as que ocorrem
repetidamente no mesmo lugar.
SISTEMA NERVOSO CENTRALSISTEMA NERVOSO CENTRAL
Traumatismo cranioencefálico é a principal causa de mortalidade em vitimados,
ocorrendo em 8 a 12% dos casos. Neste contexto, está incluída a síndrome do bebê
sacudido — shaken baby syndrome — que será descrita adiante.
Outra síndrome descrita é a “orelha de lata”, composta por equimose unilateral da
orelha, edema cerebral ipsilateral, com obliteração das cisternas basilares e
retinopatia hemorrágica.
ABDOMEABDOME
Lesões abdominais correspondem à segunda causa de morte, apresentando-se com
sintomatologia variável.São provocadas geralmente em crianças maiores por socos
ou pontapés. Os órgãos mais atingidos são o duodeno e jejuno.
LESÕES OCULARESLESÕES OCULARES
Lesões em ambos os olhos sem comprometimento do restante da face ou
hemorragia retiniana isolada são altamente sugestivas de maus-tratos.
São exemplos de abuso físico:
SÍNDROME DE MÜNCHAUSEN SÍNDROME DE MÜNCHAUSEN POR PROCURAÇÃOPOR PROCURAÇÃO
A síndrome de Münchausen é aquela na qual o adulto falsifica seus próprios
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A síndrome de Münchausen é aquela na qual o adulto falsifica seus próprios
sintomas. Por sua vez, a síndrome de Münchausen por procuração é aquela na qual
um dos pais (geralmente a mãe) simula ou causa a doença no próprio filho, seja
através da fabricação de uma história falsa e que nunca existiu (ex.: crises
convulsivas), ou da exposição da criança a fatores nocivos (ex.: toxinas,
medicamentos, agentes infecciosos), ou da alteração de exames laboratoriais.
Geralmente, o “problema” médico relatado pelos cuidadores persiste ao longo de
anos, determinando investigações complementares muitas vezes invasivas na
criança e tratamentos desnecessários, com consequentes danos psicológicos.
Geralmente, a mãe simula com detalhes a história, parece muito devotada ao cuidado
do filho, forma vínculo com a equipe de saúde, mas ao mesmo tempo, parece
distante emocionalmente. Os sinais e sintomas mais comumente apresentados são:
●
Sangramentos: simulados pela adição de corantes à amostra, sangue materno ou pela
administração de anticoagulante (ex.: warfarin) à criança;
●
Crises convulsivas: outra queixa comum, geralmente simulada por um relato falso, ou
induzida à criança pela administração de toxinas, insulina, e outras substâncias
químicas;
●
Apneia: o cuidador pode descrever um relato falso de apneia ou mesmo provocar a
apneia através de tentativa de sufocação da criança;
●
Vômitos/diarreia: os vômitos repetidos podem ser induzidos pela administração de
xarope de ipeca e a diarreia desencadeada pela oferta de laxativos;
●
Sepse recorrente: as amostras de sangue e urina podem ser contaminadas com
material fecal ou material estranho para simular infecção.
Alguns sinais servem de alarme para esta situação: doença persistente ou recidivante
inexplicável, sinais e sintomas que não ocorrem quando à mãe está ausente, pais
com história de síndrome de Münchausen, mãe ou responsável com conhecimentos
médicos e paramédicos.
SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO SÍNDROME DO BEBÊ SACUDIDO ( ( SHAKEN BABY SYNDROME SHAKEN BABY SYNDROME ))
É causada por violenta movimentação da criança, quando segurada pelos braços ou
tronco. Esta ação provoca o choque entre a calota craniana e o tecido encefálico
deslocado, ocorrendo desde micro-hemorragias, por rupturas de artérias e veias, até
hemorragias maciças e rompimento de fibras do tecido nervoso. Clinicamente,
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hemorragias maciças e rompimento de fibras do tecido nervoso. Clinicamente,
observam-se hemorragias intracrania​nas e hemorragias retinianas.
Aqui há o video de apostila 38.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
VIOLÊNCIA SEXUALVIOLÊNCIA SEXUAL
QUEIXAS FREQUENTESQUEIXAS FREQUENTES
A maioria das crianças e adolescentes vítimas de violência sexual não apresenta
sinais clínicos evidentes ao exame físico. Muitas apresentam queixas vagas, como:
dor abdominal, encoprese, constipação, enurese, disúria, corrimento vaginal,
masturbação excessiva, distúrbios do sono (terror noturno, pesadelos), distúrbios da
f a l a , distúrbios alimentares, baixo desempenho escolar e distúrbios de
comportamento (hiperatividade, agressividade, transtorno de conduta e tendência
suicida).
LESÕES GENITAISLESÕES GENITAIS
●
Região vulvar: hematomas, lesão de mucosa, de uretra, lacerações clitoridianas etc.
●
Vagina: local mais frequentemente lesado, tanto no coito, como em práticas
masturbatórias. Ocorrem hemorragias, rotura do fundo de saco, rotura himenal (o
diâmetro himenal de meninas até quatro anos é menor que 4 mm), cicatrização viciosa
e infecções.
O encontro de infecções genitais nem sempre faz o diagnóstico de abuso. Algumas
destas, como gonorreia e infecções por clamídia, podem ser transmitidas na fase
perinatal, e outras, como herpes e papilomavírus, postula-se não serem
exclusivamente de transmissão sexual.
LESÕES ANAISLESÕES ANAIS
Em 50 a 75% dos casos de penetração anal, mesmo quando repetida, o exame da
região pode ser normal; porém, podem ocorrer lacerações de mucosa, rotura de
esfíncter, rotura de mucosa retal ou formação de abscessos locais. Além disso, pode
haver dilatação do esfíncter anal.
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ABUSO EMOCIONALABUSO EMOCIONAL
Ocorre quando há coerção, rejeição afetiva, “tortura psicológica”, depreciação,
discriminação, desrespeito, cobrança excessiva e punições humilhantes que
interfiram no desenvolvimento psicológico e social adequado da criança.
S ã o sinais de abuso emocional: apatia, agressividade, isolamento, medo ou
ansiedade constantes, baixa autoestima, dificuldades de fala e gagueira, anorexia
(principalmente em menores de um ano), enurese, encoprese, autodestrutividade,
uso de drogas e comportamento delinquente, especialmente, em escolares mais
velhos e adolescentes, história de fugas e tentativa de suicídio.
São exemplos de abuso emocional ou psicológico:
TESTEMUNHO DA VIOLÊNCIATESTEMUNHO DA VIOLÊNCIA
São as situações violentas que a criança ou o adolescente presenciam em casa, na
escola, na comunidade ou na rua. Os danos são ainda mais graves quando a própria
vida da criança ou do adolescente está ameaçada ou quando ela vê situações
violentas contra uma pessoa querida (ex.: a violência entre os pais).
SÍNDROME DA ALIENAÇÃO SÍNDROME DA ALIENAÇÃO PARENTALPARENTAL
Refere-se às sequelas emocionais e comportamentais sofridas pela criança vítima da
conduta do pai ou da mãe que, após a separação, age para que o filho rejeite o ex-
cônjuge.
ASSÉDIO MORAL OU VIOLÊNCIA ASSÉDIO MORAL OU VIOLÊNCIA MORAL QUE OCORRE NOMORAL QUE OCORRE NO
TRABALHOTRABALHO
Refere-se às situações humilhantes e constrangedoras, geralmente com adolescentes
durante sua jornada de trabalho. Predominam condutas negativas, relações
desumanas e a éticas do chefe com seus subordinados.
BULLYINGBULLYING
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Ocorre com frequência nas escolas e é caracterizado pela agressão, dominação e
prepotência entre pares. Envolve comportamento intencionalmente nocivo e
repetitivo de submissão e humilhação.
São exemplos: colocação de apelidos, humilhação, discriminação, bater, roubar,
aterrorizar, excluir e divulgar comentários maldosos. No bullying, a violência física e
psicológica podem coexistir. O cyberbullying é um fenômeno mais recente,
caracterizado pela ocorrência de e-mails, mensagens por celulares, telefonemas, fotos
digitais, sites pessoais difamatórios, ações difamatórias on-line como recursos para a
adoção de comportamentos hostis.
NEGLIGÊNCIANEGLIGÊNCIA
Quando pais ou responsáveis falham em termos de prover suporte básico, como
alimentação, vestimenta, cuidados com a saúde, ou quando falham em supervisionar
ou monitorar de forma adequada um comportamento que pode prejudicá-la. A
definição de negligência exclui as situações de carência de recursos determinadas
por fatores socioeconômicos, como moradia precária, falta de saneamento básico,
fome, miséria, entre outros exemplos.
São exemplos de negligência: a criança desnutrida por oferta insuficiente e
intencional de nutrientes, atraso no cartão vacinal, absenteísmo escolar, abandono de
tratamento de uma doença crônica.
CONDUTA MÉDICACONDUTA MÉDICA
ACOLHIMENTO DA VÍTIMAACOLHIMENTO DA VÍTIMA
O pediatra deve garantir que a vítima do abuso e a família tenham um primeiro
atendimento de forma empática e segura, pois, se assim não for, haverá grandes
chances de insucesso na primeira abordagem. Para isso, algumas sugestões devem
ser seguidas como: ambiente reservado,transitória pode ocorrer na fase febril do processo ou em casos
de pielonefrite; a hematúria microscópica é um achado frequente nos quadros de
cistite.
BACTERIOSCOPIABACTERIOSCOPIA
Uma gota de urina não centrifugada é colocada em lâmina e corada pelo método de
Gram. O achado de uma ou mais bactérias por esse método se correlaciona
fortemente com bacteriúria significativa na urinocultura.
URINOCULTURAURINOCULTURA
A urinocultura será considerada positiva ou negativa em função do número de
Unidades Formadoras de Colônias (UFC) que forem identificadas, ou seja, para
confirmação diagnóstica, é necessário que seja identificada u m a bacteriúria
significativa. A interpretação dos resultados deve ser feita de forma criteriosa e de
acordo com o método de coleta.
Tabela 3
_
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Os resultados falso-negativos podem estar relacionados com: pH urinário 50.000 UFC/ml de um único patógeno + alterações
no EAS (piúria ou bacteriúria): ITU.
Saco Saco coletorcoletor
A amostra por esse método não presta para a
realização de uma urinocultura. Quando o EAS aponta
alterações em amostra obtida pelo saco coletor, nova
amostra para urinocultura deve ser obtida por um dos
métodos acima.
TAB. 5TAB. 5
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS DE URINOCULTURA SEGUNDO O TRATADOINTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS DE URINOCULTURA SEGUNDO O TRATADO
DE PEDIATRIA — SOCIEDADE DE PEDIATRIA — SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA (5ª EDIÇÃO, 2021).BRASILEIRA DE PEDIATRIA (5ª EDIÇÃO, 2021).
MÉTODO DE COLETAMÉTODO DE COLETA
RESULTADO E INTERPRETAÇÃORESULTADO E INTERPRETAÇÃO
Punção Punção suprapúbicasuprapúbica
Crescimento bacteriano em qualquer número (exceto
2 a 3 × 10 3 UFC/ml de estafilococo coagulase-
negativa): ITU.
Tabelas 4 5
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negativa): ITU.
Cateterismo vesicalCateterismo vesical
Entre 1.000 e 50.000 UFC/ml de um patógeno
urinário único: ITU.
Jato médio
Saco coletor
Mais de 10 5 UFC/ml de um patógeno urinário único:
ITU.
Obs.: em um documento científico publicado em 2023, a SBP indica que será válida a contagem acima de
50.000 UFC/ml nas amostras obtidas por cateterismo.
Como você percebeu, ao analisar as tabelas, embora tenhamos dito que os
resultados obtidos por saco coletor não devam ser valorizados, alguns autores
sugerem uma possibilidade de interpretar esses resultados. A dica é: tenha bastante
senso crítico ao analisar os enunciados e faça o maior número possível de questões
sobre o tema para observar como essas controvérsias são abordadas.
Cabe indicar que, em neonatos, outra forma de obtenção de amostra de urina para
urocultura é o clean-catch . A micção ocorre após estimulação vesical e manobras de
massagem paravertebral. Ainda há discussão quanto à interpretação dos resultados.
Fique atento ao seguinte: nem todo crescimento bacteriano indica uma ITU que deve
ser tratada. Algumas crianças apresentam uma condição denominada bacteriúria
assintomática . O quadro se caracteriza pela presença de três urinoculturas
consecutivas com bacteriúria significativa em um período de três dias a duas
semanas, podendo ser transitória ou persistente, e é mais comum no sexo feminino.
O quadro persistente pode permanecer por vários anos e é encontrado em crianças
com meningomielocele, bexiga neurogênica e que necessitam de cateterismo vesical
de repetição. O tratamento dos quadros de bacteriúria assintomática não é
recomendado, salvo em gestantes e indivíduos que serão submetidos a alguns
procedimentos urológicos.
Aqui há o video de apostila 5.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
TRATAMENTOTRATAMENTO
TRATAMENTO SINTOMÁTICOTRATAMENTO SINTOMÁTICO
Podem ser prescritos analgésicos e antitérmicos na presença de dor e/ou febre.
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Podem ser prescritos analgésicos e antitérmicos na presença de dor e/ou febre.
Quando houver disúria intensa, pode-se empregar antiespasmódico. As possíveis
complicações advindas do quadro, como o desenvolvimento de desidratação, devem
ser prontamente tratadas.
TRATAMENTO ERRADICADORTRATAMENTO ERRADICADOR
O tratamento deve ser instituído o mais brevemente possível. Alguns fatores
aumentam o risco de desenvolvimento de cicatrizes renais, tais como: crianças
menores de um ano de idade, atraso no tratamento maior que 72 horas, crianças com
altos graus de refluxo, malformações com caráter obstrutivo e ITU recorrentes.
CISTITECISTITE
Os quadros de cistite são, habitualmente, tratados ambulatorialmente. Como regra
geral, costuma-se recomendar que o tratamento seja prontamente instituído, a fim de
se evitar o desenvolvimento de uma pielonefrite. Porém, se a criança apresentar
manifestações leves e o diagnóstico for muito duvidoso, é possível aguardarmos o
resultado da urinocultura.
A duração do tratamento é de três a cinco dias. As opções incluem a associação
sulfametoxazol + trimetoprima, nitrofurantoína ou amoxicilina (citada na literatura
norte-americana como apresentando altas taxas de resistência). Nas referências
brasileiras, encontramos outras opções comumente citadas, incluindo as
cefalosporinas de primeira geração.
PIELONEFRITEPIELONEFRITE
Nas crianças em que é feita a suspeita clínica de pielonefrite pela presença de febre,
pode ser necessária a hospitalização. A internação está indicada para os lactentes
mais jovens (o Tratado da Sociedade Brasileira de Pediatria indica a internação para
os menores de três meses); para as crianças desidratadas, com vômitos ou incapazes
de ingerir líquidos; e para as crianças com sinais de sepse.
O tratamento da pielonefrite costuma ser mais prolongado, com duração entre 7 e 14
dias. Nas crianças hospitalizadas, os esquemas aceitos incluem o uso de ceftriaxona,
cefotaxima ou a associação de ampicilina com um aminoglicosídeo.
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Em relação ao tratamento ambulatorial, as principais opções descritas são
cefalosporinas orais de 3ª geração (como a cefixima, indisponível em nosso meio), a
ceftriaxona por via intramuscular, a ciprofloxacina (em especial quando há suspeita
de infecção por Pseudomonas ; cabe, contudo, lembrar que as atuais evidências
indicam que os conhecidos efeitos colaterais da ciprofloxacina sejam levados em
conta ao se optar por esse esquema). A cefalexina é outra alternativa oral. Uma
orientação habitualmente feita é de que a nitrofurantoína não seja recomendada nos
casos em que houver febre, por não atingir concentrações apropriadas no
parênquima renal.
Saiba, contudo, que existem muitas divergências relacionadas com a escolha do
esquema e com a duração do tratamento. Em um documento publicado no ano de
2023, a SBP indica algumas alternativas ( ).
TAB. 6TAB. 6
ANTIBIÓTICOS ANTIBIÓTICOS COMUMENTE USADOS NO TRATAMENTO DA INFECÇÃO URINÁRIA.COMUMENTE USADOS NO TRATAMENTO DA INFECÇÃO URINÁRIA.
TRATAMENTOdeixar claro que a criança não deve se sentir
culpada ou envergonhada, escutar atentamente a criança e/ou responsável sem
interrompê-los, evitar questionar demasiadamente para saber detalhes pouco
relevantes ao caso, não induzir as queixas, transcrever no prontuário exatamente as
palavras da criança e do adolescente, explicar a necessidade de levar o caso ao
conhecimento de outros profissionais. Finalmente, o pediatra deve garantir o
acompanhamento clínico do caso, enfatizando a sua preocupação em garantir o bem-
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estar físico, psíquico e emocional da criança e do adolescente. Deve ficar claro à
família que o papel do médico não é atuar como julgador ou condenador do
agressor.
EXAME FÍSICOEXAME FÍSICO
O exame físico da criança e do adolescente suspeitos de abuso deve ser completo,
inclusive com fundo de olho (avaliação de hemorragia retiniana) em crianças
pequenas e avaliação da genitália.
Os exames complementares deverão ser solicitados de acordo com o caso.
PROVIDÊNCIAS LEGAISPROVIDÊNCIAS LEGAIS
NOTIFICAÇÃONOTIFICAÇÃO
Segundo o artigo 13 do Estatuto da Criança e do Adolescente (Lei nº. 8.069/1990), a
simples suspeita ou a confirmação de maus-tratos à criança ou ao adolescente
deverão ser obrigatoriamente comunicados ao Conselho Tutelar da respectiva
localidade e sem prejuízo das demais providências legais. Portanto, a denúncia pode
ser feita por qualquer profissional de saúde, e sua ausência é considerada crime.
Deve-se realizar um relatório oficial médico e social do ocorrido dentro de 48 horas
após o atendimento inicial. Dependendo da gravidade do caso, pode-se, inclusive,
realizar um contato telefônico prévio.
N a ausência do Conselho Tutelar, recorre-se à Vara da Infância e Juventude, à
Defensoria ou ao Ministério Público.
Segundo a lei, todos os municípios devem ter pelo menos um Conselho Tutelar,
composto por cinco membros, escolhidos pela comunidade local para um mandato
de três anos com direito a uma reeleição. Esse processo de escolha garante a
participação de representantes da sociedade civil em sua formulação, sua
implementação e seu controle.
INTERNAÇÃO HOSPITALARINTERNAÇÃO HOSPITALAR
A hospitalização é uma medida terapêutica utilizada apenas para casos graves e
específicos.
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específicos.
Resumidamente, a internação estará indicada quando:
●
Há risco de vida para a criança ou adolescente;
●
Há gravidade no quadro clínico, seja pela repercussão física ou psíquica;
●
Inexistência de outros recursos para a proteção contra novos episódios (risco de novas
agressões).
A abordagem da violência sexual será detalhada em nosso material de Ginecologia.
INTOXICAÇÕES EXÓGENASINTOXICAÇÕES EXÓGENAS
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A s intoxicações exógenas representam uma importante causa de morbidade e os
casos não intencionais são comuns em crianças menores de seis anos.
Os principais envolvidos nesta faixa etária incluem os medicamentos, os
domissanitários e os produtos químicos industriais.
TOXÍNDROMESTOXÍNDROMES
Ne m sempre é fácil estabelecermos qual foi a substância ingerida, porém, a
anamnese e o exame físico permitem o reconhecimento de uma toxíndrome
específica. As principais toxíndromes e os possíveis agentes encontrados estão
descritos na .
TAB. 17TAB. 17
PRINCIPAIS TOXÍNDROMES E AGENTES CAUSAIS.PRINCIPAIS TOXÍNDROMES E AGENTES CAUSAIS.
Tabela 17Tabela 17
_
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Além destas toxíndromes, algumas substâncias levam ao desenvolvimento de
quadros bem caracterizados. Veja-os na .
TAB. 18TAB. 18
SUBSTÂNSUBSTÂN​CIA/DROGACIA/DROGA
QUADRO CLÍNICOQUADRO CLÍNICO
AcetamiAcetami ​nofennofen
Dose tóxica: > 140 mg/kgDose tóxica: > 140 mg/kg
(crianças (crianças pequenas) e >pequenas) e >
7,5 g (adoles7,5 g (adoles ​centes ecentes e
adultos). adultos). 
Estágios
●
Tabela 18Tabela 18
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●
Estágio I (24 horas): anorexia, náuseas, vômitos, mal-estar,
palidez e diaforese.
●
Estágio II (48 horas): dor no quadrante superior direito,
elevação das enzimas hepáticas, bilirrubina, alargamento do
TAP e oligúria.
●
Estágio III (96 horas): pico das anormalidades das funções
hepáticas e reaparecimento dos sintomas gastrointestinais
(náuseas, vômitos, mal-estar).
●
Estágio IV (4 dias a 2 semanas): resolução do quadro ou
falência hepática completa.
SaliciSalici ​latoslatos
(Ex.: ácido acetil(Ex.: ácido acetil ​‐‐
salicílico). salicílico). 
Salicilismo
●
Alcalose respiratória inicial pela hiperventilação provocada
pela estimulação do centro respiratório.
●
Vômitos e náuseas pela irritação gástrica.
●
Acidose metabólica posterior por acúmulo de ácido láctico.
●
Febre.
●
Letargia.
●
Hemorragia pulmonar e digestiva.
●
Odor de cetona.
CianetoCianeto
●
Agitação.
●
Sensação de morte iminente.
●
Coma súbito.
●
Hipotensão.
●
Odor de amêndoas doces.
AnticonAnticon ​vulsivulsi ​vantesvantes
(Ex.: carbama(Ex.: carbama ​zepina,zepina,
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(Ex.: carbama(Ex.: carbama ​zepina,zepina,
fenobarfenobar ​bital e bital e fenitoína). fenitoína). 
●
Alteração do nível de consciência.
●
Ataxia.
●
Nistagmo.
FerroFerro
Dose tóxiDose tóxi ​ca: > 60 mg/kg. ca: > 60 mg/kg. 
●
Náuseas, vômitos.
●
Dor abdominal.
●
Diarreia.
●
Sangramento gastrointestinal (erosão e edema de mucosa):
hematêmese, melena.
●
Venodilatação e aumento da permeabilidade capilar levando
a hipotensão e choque.
●
Dano mitocondrial com acúmulo de ácido láctico intracelular
e ácido cítrico, levando ao desenvolvimento de acidose
metabólica.
●
Estupor e coma.
ABORDAGEMABORDAGEM
AVALIAÇÃO LABORATORIALAVALIAÇÃO LABORATORIAL
A avaliação inicial costuma incluir a realização de glicemia, avaliação de eletrólitos e
dos distúrbios acidobásicos, bem como a realização de eletrocardiograma.
Em geral, a dosagem sérica das drogas não determina o tratamento, salvo exceções
(paracetamol, salicilatos, etanol, ferro e lítio).
MEDIDAS GERAISMEDIDAS GERAIS
O atendimento inicial tem como objetivo promover a estabilização cardiorrespiratória
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O atendimento inicial tem como objetivo promover a estabilização cardiorrespiratória
e a correção de distúrbios graves ocasionados pela contaminação.
Além da caracterização da toxíndrome, devemos indicar manobras de
descontaminação, de eliminação da substância e, quando disponível, indicarmos
antídoto.
As medidas de descontaminação não serão indicadas para todos os casos e deve ser
avaliado qual foi a substância ingerida, a via de exposição e o tempo transcorrido
entre a exposição e o atendimento.
A descontaminação gástrica, em particular, é um tópico bastante controverso e o
conceito principal que você deve deter é o seguinte: as manobras são mais eficazes
quando instituídas em até uma hora após o atendimento.
DESCONTAMINAÇÃO GÁSTRICA E/OU INTESTINALDESCONTAMINAÇÃO GÁSTRICA E/OU INTESTINAL
●
Carvão ativado: o carvão é ativado após ser aquecido em altas temperaturas, o que
leva à formação de vários poros, como estabelecimento de uma grande superfície
absortiva. Sua maior eficácia se estabelece quando administrado até uma hora após a
ingestão da substância.
Algumas considerações são importantes:
»
Metais pesados, lítio, ferro e líquidos não se ligam bem ao carvão ativado;
»
Não pode ser usado após a ingestão de cáusticos, pois dificulta a realização de exame
endoscópico posterior.
O paciente não pode ter comprometimento ventilatório ou a via aérea deve estar
bem estabelecida. A sua ingestão não deve ser “forçada”. Nos casos de
administração por sonda gástrica, é fundamental que o posicionamento da mesma
tenha sido verificado.
Cabe ressaltar que a Academia Americana de Toxicologia Clínica não recomenda o
seu uso de rotina, exceto em casos de ingestão de dose potencialmente tóxica ou
letal dentro de uma hora, principalmente nos casos de substâncias de absorçãolenta.
●
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●
Lavagem gástrica: não há evidências que demonstrem benefícios na sua indicação. A
indicação pode ser considerada em pacientes que procuram o serviço de emergência
até uma hora após a ingestão de ferro e lítio e de substâncias em quantidade
potencialmente letais.
Quando indicada, uma sonda é introduzida no estômago, o conteúdo é aspirado e é
feita a lavagem com solução salina ou água.
●
Irrigação intestinal: consiste na instilação de grandes volumes de uma solução a base
de polietilenoglicol, tipicamente por sonda gástrica. Pode ser útil nos casos de
substâncias com revestimento entérico, metais pesados (que não são adsorvidos pelo
carvão ativado) ou cápsulas de drogas ilegais. Tal intervenção está contraindicada em
casos de íleo ou obstrução intestinal, hemorragia ou perfuração gastrointestinal.
●
Outras: a utilização de indutores de vômitos, como o xarope de ipeca, é atualmente
desaconselhada.
ELIMINAÇÃOELIMINAÇÃO
As medidas de eliminação, como o próprio nome sugere, são tomadas com o intuito
de aumentar a excreção de uma substância que já tenha sido absorvida. As principais
estratégias adotadas incluem a diurese forçada, a alcalinização da urina, diálise
peritoneal ou a hemodiálise, hemoperfusão, hemofiltração, exsanguineotransfusão e
oxigenação de membrana extracorpórea.
●
Diurese forçada: alcançada com o uso de diuréticos e hiper-hidratação.
●
Alcalinização da urina: aumenta a eliminação de algumas substâncias, podendo ser útil
em casos de intoxicação pelos salicilatos, fenobarbital e antidepressivos tricíclicos. É
alcançada pela infusão contínua de bicarbonato.
Aqui há o video de apostila 39.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
USO DE ANTÍDOTOSUSO DE ANTÍDOTOS
Para certas drogas, existem substâncias que podem ser utilizadas como antídotos
para reversão do quadro. A a seguir lista os principais antídotos e suasTabela 19Tabela 19
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para reversão do quadro. A a seguir lista os principais antídotos e suas
indicações.
TAB. 19TAB. 19
ANTÍDOTOANTÍDOTO
INDICAÇÃO/INTOINDICAÇÃO/INTO​XICAÇÃOXICAÇÃO
Ácido folínicoÁcido folínico
Metotrexato, pirimetamina, trimetoprima.
N-acetilN-acetil ​cisteínacisteína
Paracetamol.
Anticorpo antidigoAnticorpo antidigo ​xinaxina
Glicosídeos digitálicos.
AtropinaAtropina
Inseticidas carbamatos e organofosforados, fisostigmina.
BiperidenoBiperideno
Reações extrapiramidais induzidas por alfametildopa,
metoclopramida, haloperidol.
DeferoxaDeferoxa ​minamina
Ferro.
DifenidraDifenidra ​minamina
Metoclopramida.
FisostigFisostig ​mina mina 
Drogas com efeito anticolinérgico, tais como antidepressivos
tricíclicos, anti-histamínicos.
FlumaFluma ​zenilzenil
Benzodiazepínicos.
NaloxonaNaloxona
Opioides (ex.: codeína, morfina e fentanil) e overdose de
ácido valproico.
Piridoxina (B6)Piridoxina (B6)
Isoniazida.
Tabela 19Tabela 19
Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui
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APÊNDICE: QUEIXAS
AMBULATORIAIS
DOR NOS MEMBROSDOR NOS MEMBROS
A dor nos membros é uma queixa frequente na infância e adolescência e sua
etiologia é muito diversa: traumas mecânicos, causas ortopédicas, reumatológicas,
infecciosas, neoplásicas, endócrinas e hematológicas. Porém, saiba que nem todos
os quadros álgicos na infância possuem alguma condição mórbida subjacente. Uma
parcela das crianças atendidas com a queixa de “dor nos membros” tem, na verdade,
o diagnóstico de “dores do crescimento”.
Durante a consulta é importante estabelecer as características semiológicas da dor:
localização, intensidade, bilateral ou não, associação com outros sinais/sintomas
(perda de peso, febre, inapetência) a fim de direcionar o raciocínio clínico para as
possíveis causas envolvidas na queixa.
DORES DO CRESCIMENTODORES DO CRESCIMENTO
Embora a utilização deste termo seja bastante questionável, ainda o encontramos na
literatura. Alguns referem-se ao quadro pelo termo “dor musculoesquelética
idiopática da infância”. Trata-se de uma condição que pode acometer até 10–20% de
todas as crianças, sendo mais comum entre quatro e 12 anos, com etiologia
indefinida.
A queixa de dor é referida na região anterior da coxa, oco poplíteo, canela e
panturrilhas e é intermitente e bilateral. Pode ser acompanhada de dores nos
membros superiores, mas o membro superior não pode ser afetado isoladamente. O
relato é de que há melhora espontânea ou com massagens no local.
As principais características desses quadros são as seguintes:
●
O quadro costuma ocorrer em dias de maior atividade física, surgindo no fim da tarde
ou ao anoitecer;
●
As dores podem eventualmente provocar o despertar da criança, mas nunca estão
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As dores podem eventualmente provocar o despertar da criança, mas nunca estão
presentes na manhã seguinte;
●
Os achados do exame físico são normais e não há alterações na marcha.
Podemos encontrar a descrição de critérios de inclusão e exclusão para estas dores,
como mostrados na .
TAB. 20TAB. 20
DEFINIÇÃO DAS “DORES DE CRESCIMENTO”.DEFINIÇÃO DAS “DORES DE CRESCIMENTO”.
Após a anamnese e o exame físico, não havendo sinais que apontem para causa
orgânica, os exames complementares não devem ser rotineiramente solicitados. O
tratamento, essencialmente, é tranquilizar a família quanto à benignidade do quadro.
Aqui há o video de apostila 40.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
FEBRE SEM FOCOFEBRE SEM FOCO
FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOSFEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS
DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES
A Febre Sem Foco (FSC) é a condição caracterizada pela presença de febre como
sinal único e isolado. A Febre Sem Sinais Localizatórios (FSSL) e a febre de origem
desconhecida são subcategorias da FSC.
Tabela 20Tabela 20
_
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●
Febre sem sinais localizatórios: febre com duração menor que uma semana, sem
outros sinais ao exame físico. Esta condição se constitui em um dilema clínico,
especialmente em menores de três anos, pelo maior risco de infecção bacteriana
grave. A infecção bacteriana grave é aquela que acarreta em risco de morbidade ou
mortalidade caso ocorra atraso no seu diagnóstico. Inclui quadros como: infecção
urinária, pneumonia, bacteremia oculta e meningite.
●
Febre de origem desconhecida: febre documentada por profissional de saúde para a
qual não seja possível a identificação da causa três semanas após a investigação
ambulatorial ou uma semana após a investigação hospitalar (pacientes internados).
Cabe lembrar que, ainda que as medidas mais confiáveis para a avaliação da
temperatura corporal sejam a retal ou a oral, em nosso meio, a medida mais
difundida e aceita culturalmente é a medida axilar. Não há consenso quanto à
definição da temperatura que define febre. Em livros brasileiros, podemos encontrar
o seguinte: temperatura retal > 38,3°C; temperatura oral > 38°C e temperatura axilar >
37,8°C.
CONDUTA NA FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOSCONDUTA NA FEBRE SEM SINAIS LOCALIZATÓRIOS
Existem diversos protocolos que orientam o manejo das crianças atendidas com
FSSL. Alguns dos protocolos mais consagrados abordam a conduta para as crianças
menores de três anos e subdividem estas em três subgrupos, de acordo com o maior
ou menor risco de infecção bacteriana observado em cada um deles.
Antes de falarmos sobre cada grupo, é fundamental que você tenha o seguinte
conceito: qualquer criança com FSSL e que tenha comprometimento do estado geral
(toxemia) deve ser hospitalizada, submetida à realização de exames e ao início da
antibioticoterapia empírica.
Veja, agora, o que faremos com aquelas crianças que não apresentam o estado geral
comprometido, de acordo com a faixa etária.
EM RECÉM-NASCIDOS EM RECÉM-NASCIDOS OU MENORES DE 30 DIASOU MENORES DE 30 DIAS
●
Etiologia: bactérias: Streptococcus agalactiae (grupo B), E. coli , Listeriamonocytogenes ; vírus: herpes simples, enterovírus.
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monocytogenes ; vírus: herpes simples, enterovírus.
●
O risco de um neonato clinicamente bem e com febre ter uma bacteremia é de 7%.
●
Caso suspeite-se de que a temperatura corporal esteja elevada pelo excesso de roupas
ou por aquecimento do ambiente, recomenda-se que o neonato seja descoberto,
medindo-se a temperatura após 30 minutos. Uma vez confirmada a febre, o neonato,
em função da imaturidade do seu sistema imune e inespecificidade dos sinais clínicos
nesta faixa etária, a conduta é:
»
Internação em unidade hospitalar;
»
Realização de exames complementares: hemograma, hemocultura, urinocultura e
avaliação do liquor (glicose, proteínas, células, coloração pelo Gram, cultura para
bactérias, PCR para herpes simples e enterovírus). Cultura de fezes e radiografia de
tórax podem complementar a investigação;
»
Início de antibioticoterapia empírica: ampicilina + gentamicina ou ampicilina +
cefotaxima. Acrescentar aciclovir ao esquema se houver história de herpes genital na
mãe, se o lactente apresentar pleocitose no liquor, crises convulsivas, hipotensão ou
elevação das transaminases.
EM LACTENTES DE UM EM LACTENTES DE UM A TRÊS MESESA TRÊS MESES
●
Etiologia: nesta faixa etária a grande maioria das infecções são virais. Dentre as
bactérias, as mais frequentes são: Escherichia coli (principal), seguida do
Streptococcus agalactiae (grupo B) e Staphylococcus aureus . Outros agentes incluem:
Listeria monocytogenes , Salmonella enteritidis , Neisseria meningitidis , S.
pneumoniae e H. influenzae .
●
Síndromes clínicas: a principal infecção bacteriana deste período é a pielonefrite
(principalmente provocada por E. coli ), mais prevalente em meninos não
circuncidados e naqueles lactentes com anomalias do trato urinário. Outras
localizações incluem: otite média, pneumonia, onfalite, mastite, e infecções de
pele/subcutâneo.
●
Conduta:
»
Se o lactente tem aparência toxemiada, já sabemos o que deve ser feito;
»
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»
Se o lactente não tem o aspecto comprometido, deve ter seu risco de infecção
bacteriana grave determinado: o risco pode ser baixo ou alto. As crianças de baixo
risco são apenas acompanhadas diariamente, enquanto as de alto risco devem ser
hospitalizadas, realizar culturas de sangue e liquor e receber antibioticoterapia
empírica. Esta estratificação pode ser feita com base em diversos critérios, sendo um
deles o critério de Rochester. Este critério considera que a criança de baixo risco tem as
seguintes características:
�
Critérios clínicos: previamente saudável; nascido a termo e sem complicações durante
hospitalização no berçário; sem aparência tóxica e sem evidência de infecção
bacteriana ao exame físico; sem doença crônica.
�
Critérios laboratoriais: contagem de leucócitos entre 5 e 15.000/mm 3 ; contagem
absoluta de bastonetes 39°C: avaliar possibilidade de infecção urinária; se afastada considerar
realização de hemograma para definição da conduta.
●
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●
É importante salientar que há mais de uma possibilidade de acompanhamento,
especialmente nas crianças com mais de três meses de idade. O esquema atualmente
indicado no Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria está
representado no .
Aqui há o video de apostila 41.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
LINFONODOMEGALIALINFONODOMEGALIA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
Fluxograma 7
_
FLUXOGRAMA 7
PVR: Pesquisa de Vírus Respiratório (quando disponível); HMG: Hemograma; HMC: Hemocultura; UI:
Sedimento urinário; UROC: Urocultura.
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O s linfonodos fazem parte do sistema linfático, o qual participa da regulação de
fluidos no organismo, absorção da gordura da dieta e das respostas imunes
específicas. Fazem parte do sistema linfático, além dos linfonodos: vasos linfáticos,
baço, tonsilas faríngeas, tonsilas linguais, tonsilas adenoidianas, timo, placas de
Peyer e linfócitos circulantes.
A linfa é um ultrafiltrado do plasma, e é carreada por capilares linfáticos até vasos
mais calibrosos em direção aos linfonodos. Ao chegarem nestas estruturas, as
partículas estranhas e micro-organismos são retidos nos espaços sinusoidais,
fagocitados por macrófagos, processados e apresentados sob forma de antígenos
aos linfócitos circulantes, levando assim, à síntese de anticorpos, ativação de células
T e síntese de citocinas.
ANORMALIDADES DOS VASOS LINFÁTICOSANORMALIDADES DOS VASOS LINFÁTICOS
As anormalidades dos vasos linfáticos podem ser congênitas ou adquiridas. Vamos
resumir as principais alterações relacionadas a estas estruturas:
●
Linfedema: edema de origem linfática, encontrada em algumas síndromes, como
síndrome de Turner, síndrome de Noonan, doenças de Milroy (linfedema autossômico
dominante) e outras anormalidades cromossômicas. No linfedema praecox (doença de
Meige) ocorre um edema de extremidades inferiores em meninas do período
peripuberal e mulheres durante a gestação;
●
Higroma cístico: é um linfangioma (malformação de vasos linfáticos) profundo;
●
Linfangiectasia: é a vasodilatação dos vasos linfáticos. Quando localizada no pulmão
provoca insuficiência respiratória. Quando localizada nos intestinos leva à perda de
proteínas e linfócitos nas fezes;
●
Linfangite: infecção dos vasos linfáticos de uma determinada área, geralmente
provocada pelo Staphylococcus aureus .
ANORMALIDADES NOS LINFONODOSANORMALIDADES NOS LINFONODOS
O aumento do tamanho dos linfonodos ocorre ou por proliferação dos elementos
linfoides (infecção e inflamações) ou por infiltração do órgão por células tumorais.
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linfoides (infecção e inflamações) ou por infiltração do órgão por células tumorais.
Diante de uma possível linfonodomegalia, algumas perguntas são importantes para o
raciocínio diagnóstico:
1.
A “massa” é um linfonodo?
Existem outras causas de “massa” em determinados territórios do corpo —
especialmente a região cervical — e que fazem diagnóstico diferencial com
linfonodomegalia, como mostrado na .
TAB. 21TAB. 21
COSTELA CERVICAL X LINFONODOMEGALIA COSTELA CERVICAL X LINFONODOMEGALIA SUPRACLAVICULARSUPRACLAVICULAR
Anomalia ortopédica que é, em geral,
bilateral, endurecida e imóvel. O diagnóstico é
estabelecido pela radiografia cervical.
CISTO TIREOGLOSSO X LINFADENOMEGALIA CERVICAL CISTO TIREOGLOSSO X LINFADENOMEGALIA CERVICAL ANTERIORANTERIOR
Tabela 21Tabela 21
_
_
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Tumor cístico palpável na linha média cervical
e apresenta mobilidade à deglutição ou à
protrusão da língua.
CISTOS BRANQUIAIS X LINFONODOMEGALIA CERVICAL CISTOS BRANQUIAIS X LINFONODOMEGALIA CERVICAL LATERALLATERAL
Quando se apresentam como cistos são
encontrados na região pré-auricular
(anomalias da primeira fenda branquial), ao
longo da borda anterior do músculo esterno​‐
cleidomastóideo (anomalias da segunda,
terceira e quarta fendas branquiais).
HIGROMA CÍSTICOHIGROMA CÍSTICO
_
_
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicinaTipo de linfan​gioma que se apresenta multi ​‐
loculado, difuso, fibroelástico e compressível;
for​mado por linfa, tipicamente apre​senta
translumi ​nescência positiva.
CAXUMBA X LINFADENOMEGALIA CAXUMBA X LINFADENOMEGALIA SUBMANDIBULARSUBMANDIBULAR
O edema da parótida provocado pelo vírus da
caxumba, pode cruzar o ângulo da mandíbula.
Por outro lado, linfonodos cervicais são
geralmente encontrados na região
submandibular e não cruzam o ângulo da
mandíbula.
2.
O linfonodo está aumentado?
Define-se como linfonodo aumentado de tamanho todo aquele que ultrapassar 1 cm
nas regiões cervical e axilar e 1,5 cm na região inguinal.
Geralmente no neonato os linfonodos não são palpáveis, pois seu aumento de
_
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Geralmente no neonato os linfonodos não são palpáveis, pois seu aumento de
tamanho começa com a exposição antigênica na vida extrauterina.
3.
Quais são as características do linfonodo?
●
Linfonodomegalia de causa infecciosa: dolorosa, quente, eritematosa, podendo haver
tendência à fistulização.
●
Linfonodomegalia de causa tumoral: indolores, firmes e aderidos a planos profundos.
4.
Linfonodomegalia localizada ou generalizada?
A adenomegalia generalizada é aquela que afeta duas ou mais áreas não contíguas,
sendo reflexo de uma doença sistêmica.
Por sua vez, as adenomegalias localizadas são mais frequentemente provocadas por
causas infecciosas.
Observe a e a em que constam as principais causas de
adenomegalias localizadas e generalizadas.
TAB. 22TAB. 22
ADENOMEGALIAS LOCALIZADAS.ADENOMEGALIAS LOCALIZADAS.
CERVICALCERVICAL
CLÍNICACLÍNICA
InfecçãoInfecção
bacteriana —bacteriana —
adenite bacteriadenite bacteri ​anaana
( ( StreptoStrepto ​coccuscoccus
pyogenes; S.pyogenes; S.
aureus aureus ))
Linfadenopatia cervical dolorosa, quente e com eritema localizado
asso​ciado à febre.
Leucocitose com desvio à esquerda e aumento do VHS.
TubercuTubercu ​loselose
ganglionarganglionar
Aumento subagudo/crô​nico, indolor, assimétrico, endure​‐
cido/amolecido, aderido a planos pro​fundos, podendo evoluir para
Tabela 22Tabela 22 Tabela 23Tabela 23
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cido/amolecido, aderido a planos pro​fundos, podendo evoluir para
flutuação/fistuliza​ção em região cervical anterior, posterior e ca​deia
supraclavicular.
Aspirado/biópsia de linfonodo com exame bacteriológico (BAAR e
cultura) e histopatológico.
Infecção viral —Infecção viral —
síndrosíndro ​me dame da
mononumononu ​cleosecleose
infecciosainfecciosa
(principal agente:(principal agente:
vírus Epstein-Barr)vírus Epstein-Barr)
Faringoamigdalite exsu​dativa, linfono​domegalias cervicais,
hepatoespleno​megalia, rash maculopa​pular.
Leucocitose por linfo​citose atípica (> 10%), elevação das enzimas
hepáticas, sorologias es​pecíficas positivas.
Doença daDoença da
arranhaarranha ​dura dodura do
gato ( gato ( BartonellaBartonella
henselae henselae ))
Pápulas avermelhadas surgem na pele no local da arranhadura do
gato após uma a duas sema​nas. Podem passar des​percebidas.
Ocorre o aumento dos linfonodos responsáveis pela drena​gem do
local ferido: axi ​lares, cervicais, subman​dibulares, pré-auriculares (vide
a seguir), epitro​cleares, femoral e ingui ​nal. Febre em 30% dos casos.
Linfonodos dolo​rosos, avermelhados, de 1 a 5 cm de diâmetro.
Resolução em um a dois meses. Quando indicado, o tratamento
deverá ser feito com macrolídeos.
Doença de KawaDoença de Kawa ​‐‐
sakisaki
A adenomegalia cervical é um dos possíveis cri ​térios, como já vimos
anteriormente.
Doença de Kikuchi-Doença de Kikuchi-
Fujimoto (linfadeFujimoto (linfade ​‐‐
nite nite histiohistio ​cíticacítica
necrotinecroti ​zante)zante)
Crianças e adolescentes de 8–16 anos.
Febre, linfonodos cervi ​cais de 0,5–6 cm, múlti ​plos, dolorosos. Leuco​‐
penia, VHS aumentado.
Biópsia/histopatológico: necrose, histiócitos, mo​nócitos e ausência
de neutró​filos.
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de neutró​filos.
AURICUAURICU​LARLAR
ANTERIORANTERIOR
CLÍNICACLÍNICA
ConjunConjun ​tivite, otitetivite, otite
média, celulitemédia, celulite
facialfacial
●
Conjuntivite: eritema, edema, exsudato e dor conjuntivais.
Fotofobia.
●
Otite média aguda: dor, febre, alterações de membrana timpânica
(eritema, abaulamento, perda da mobilidade).
●
Celulite: edema, eritema, dor em tecido subcutâneo facial.
Doença daDoença da
arranhaarranha ​dura dodura do
gatogato
Síndrome óculo-glandular de Parinaud: a arranhadu​ra do gato ocorre
próxi ​mo à região ocular, levan​do ao desenvol ​vimento de conjuntivite
e adeno​megalia pré-auricular.
TAB. 23TAB. 23
CAUSAS DE ADENOMEGALIAS GENERALIZADAS.CAUSAS DE ADENOMEGALIAS GENERALIZADAS.
_
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5.
Quais exames laboratoriais solicitar frente a um quadro de linfadenomegalia?
A seleção dos exames laboratoriais será feita mediante as hipóteses diagnósticas
levantadas pela história e exame físico. Dentre estes exames, destacam-se:
●
Hemograma completo: atipias linfocitárias apontam para causas virais; leucocitose
com desvio à esquerda apontam para etiologia bacteriana; citopenias sugerem
malignidade;
●
VHS: seu aumento revela natureza inflamatória do processo;
●
PPD: solicitado na suspeita de tuberculose ganglionar. Um PPD reator indica estado de
infecção pelo bacilo da tuberculose;
●
Sorologias específicas: Epstein-Barr, HIV, hepatite B, rubéola, parvovírus B19,
toxoplasmose;
●
Imagem: radiografia/TC de tórax, USG/TC de abdome;
●
Biópsia linfonodal: indicada na presença de sinais de alerta. Deve-se solicitar exame
bacteriológico (Gram, BAAR, cultura) e histopatológico. Não há consenso em relação
às indicações para a biópsia. Em um documento científico publicado pelo Sociedade
Brasileira de Pediatria em 2019, podemos encontrar os seguintes critérios para indicar
a biópsia:
»
Linfonodomegalia localizada em que a pesquisa clínica e laboratorial (incluindo
aspirado de medula óssea) foi inconclusiva, e o linfonodo continue aumentando de
tamanho após duas semanas de observação, ou não apresente regressão em 4 a 6
semanas;
»
Linfonodos maiores podem ter maior probabilidade de serem malignos, especialmente
se houver aumento progressivo. Todavia, não há evidências suficientes para a
indicação da biópsia apenas com base no tamanho dos linfonodos. Os linfonodos
supraclaviculares aumentados devem ser sempre prontamente avaliados, pois estão
associados a um alto risco de malignidade;
»
Linfonodo aderido a planos profundos ou à pele, de crescimento rápido, coalescente e
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Linfonodo aderido a planos profundos ou à pele, de crescimento rápido, coalescente e
endurecido;
»
Linfonodomegalia em região cervical inferior ou supraclavicular e/ou associada à
linfonodomegalia profunda;
»
Linfonodomegalia associada à sintomatologia sugestiva de doença grave (presença de
sinais/sintomas sistêmicos persistentes e inexplicados);
»
Linfonodomegalia associada a anormalidades radiológicas ou alterações no
hemograma inexplicadas pela avaliação de medula óssea;
»
Linfonodomegalia generalizada associada à hepatomegalia e /ou esplenomegalia
inexplicada;
»
Linfonodomegalia sem sinais de involução após tratamento específico.
APÊNDICE: ON ​CO E
IMUNOPEDIATRIA
CONCEITOS GERAISCONCEITOS GERAIS
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O “câncer” é um termo usado para fazer referência aos tumores ou neoplasias
malignas. Por definição, o câncer é o resultado de uma proliferação autônoma de
determinadas células para além das margens de um tecido, que competem com as
células sadias por substrato energético e oxigênio, e que apresentam pouca ou
nenhuma diferenciação celular, prejudicando a função do órgão. Portanto, é através
das alterações no funcionamento e arquitetura normal do tecido e aumento da
demanda metabólica que os cânceres promovem sinais/sintomas que o configuram
como doença.
O câncer na criança tem algumas diferenças em relação ao que ocorre na populaçãoDúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui
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O câncer na criança tem algumas diferenças em relação ao que ocorre na população
adulta, no que diz respeito à célula progenitora habitualmente envolvida e também
aos mecanismos de transformação maligna que são encontrados.
Além disso, sabemos que o desenvolvimento das neoplasias é um processo que
envolve múltiplos fatores. Na pediatria, poucas neoplasias podem ser explicadas pela
exposição aos agentes externos. Portanto, as alterações genéticas parecem assumir
um papel de grande importância no desencadeamento do câncer nesta fase da vida.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
O câncer no grupo pediátrico e adolescente representa apenas 0,5–3% das neoplasias
identificadas na população como um todo. Entretanto, corresponde à primeira causa
de óbitos por doença nos países desenvolvidos na população entre 1 e 19 anos.
A incidência anual, segundo os dados americanos, é de um a dois casos para cada
10.000 crianças com 14 anos ou menos. Felizmente, as taxas de sobrevida em cinco
anos aumentaram muito nas últimas décadas, graças aos avanços nas novas terapias
e investigação diagnóstica. Existem dois picos de incidência para neoplasia na
pediatria: o primeiro ocorre na lactância (por volta de 1–2 anos); e o segundo, na
adolescência.
O câncer pediátrico também difere do câncer adulto em relação ao tipo histológico.
Nos adultos, predominam os cânceres de origem epitelial, como mama, pulmão,
cólon e próstata. Nas crianças, são mais frequentes as neoplasias do sistema linfo-
hematopoiético (40%), Sistema Nervoso Central (SNC; 30%) e sarcomas/tecidos
embrionários (10%). Quando observamos a distribuição destas neoplasias por faixa
etária, também identificamos uma variabilidade cujo conhecimento é importante para
que o médico esteja atento aos sinais de alarme mais característicos de cada uma das
neoplasias. Por exemplo:
●
Primeiro ano de vida: são mais comuns os tumores de origem embrionária, como o
neuroblastoma, nefroblastoma (tumor de Wilms), retinoblastoma, rabdomiossarcoma,
hepatoblastoma e meduloblastoma (SNC).
●
Dois aos cinco anos: predominam, além dos tumores embrionários citados acima, as
leucemias, linfomas não Hodgkin e gliomas (SNC).
●
Escolares e adolescentes: aumenta a incidência das neoplasias ósseas, linfoma de
Hodgkin e tumores gonadais.
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Hodgkin e tumores gonadais.
Diversas importantes condições neoplásicas já foram bastante estudadas ao longo
do ano em nosso módulo de Hematologia. Vamos complementar este estudo, agora,
avaliando essencialmente as neoplasias sólidas da infância. Os tumores ósseos serão
abordados em nosso material de ortopedia.
Aqui há o video de apostila 42.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
SUSPEITA DIAGNÓSTICASUSPEITA DIAGNÓSTICA
Os sintomas/sinais neoplásicos nos adultos estão frequentemente relacionados ao
local primário do tumor, já que a grande maioria deriva de tecidos epiteliais
superficiais. Assim, observamos alterações no hábito intestinal ou sangue nas fezes
nos cânceres colorretais, nódulos de mama, disfagia e perda de peso nos cânceres de
esôfago, tosse, mudanças de cor, aspecto e tamanho em nódulos ou manchas nas
neoplasias de pele, e assim por diante.
Na infância, o tecido maligno primário está localizado profundamente, geralmente em
estruturas viscerais, dificultando a localização e a expressão do sintoma. Além disso,
crianças pequenas têm dificuldade de verbalizar as queixas, e, quando o fazem,
tende-se a suspeitar de outras causas não tumorais para o quadro. Cerca de 80% dos
cânceres pediátricos já apresentam metástases ao diagnóstico. Muitos dos aspectos
clínicos identificados já são decorrentes da invasão de outros tecidos. Veja a
 e a sua correlação entre o sinal/sintoma e a localização neoplásica.
TAB. 24TAB. 24
MANIFESTAÇÕES NEOPLÁSICAS MAIS COMUNS NA INFÂNCIA.MANIFESTAÇÕES NEOPLÁSICAS MAIS COMUNS NA INFÂNCIA.
Tabela 24Tabela 24
_
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NEUROBLASTOMANEUROBLASTOMA
Aqui há o video de apostila 43.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
O neuroblastoma é uma neoplasia embrionária originada do sistema nervoso
simpático periférico. É o tumor sólido fora do SNC mais comum na infância,
respondendo por 8% dos tumores pediátricos nos Estados Unidos. Nos lactentes, é o
tumor mais comum. O diagnóstico costuma ser estabelecido por volta de 22 meses.
As crianças do sexo masculino e brancas são as mais acometidas.
A evolução do neuroblastoma é extremamente heterogênea, variando desde a
regressão espontânea até a ocorrência de tumores altamente agressivos e não
responsivos à terapia.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
O neuroblastoma é um tumor derivado das células da crista neural. Estas células no
período embrionário migram para formar a medula da adrenal, os gânglios
simpáticos, o timo, as células de Schwann, os melanócitos e o osso membranoso. A
crista neural possui células primitivas, pouco diferenciadas, chamadas de
simpatoblastos. O neuroblastoma é o tumor de células indiferenciadas geradas a
partir deste tecido simpático primitivo, ao passo que o ganglioneuroma é formado
por células mais diferenciadas.
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O neuroblastoma consiste em um tumor de células redondas pequenas. Estas são
muito semelhantes às encontradas em outros tipos de neoplasias, como o sarcoma
de Ewing, os linfomas não Hodgkin e o rabdomiossarcoma. Muitas vezes, o emprego
de um anticorpo contra a enolase neurônio-específica pode ser solicitado para a
identificação do neuroblastoma.
A análise citogenética demonstra alterações em cerca de 80% dos casos de
neuroblastoma. As anomalias encontradas são um rearranjo ou uma perda da
heterozigosidade do cromossoma 1, hiperdiploidia do conteúdo de DNA da célula
tumoral e uma amplificação dos oncogenes n-myc e n-ras. Geralmente, a
amplificação do n-myc está presente na doença disseminada e grave e implica um
mau prognóstico independente do estágio e idade.
O neuroblastoma pode estar associado a outras anormalidades da crista neural, tais
como: doença de Hirschsprung, neurofibromatose tipo I, síndrome da hipoventilação
congênita central (síndrome de Ondine), e a cardiopatias congênitas. A incidência de
neuroblastoma também está elevada em crianças com a síndrome de Beckwith-
Wiedemann.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O tumor pode se desenvolver em qualquer ponto do tecido nervoso simpático. A
apresentação clínica depende do sítio acometido e da extensão da doença.
Geralmente, é identificada uma massa abdominal (que representa um aumento
tumoral da glândula suprarrenal ou dos gânglios paravertebrais) ao exame físico.
Esta costuma ser dura , irregular e atravessar a linha média . Cerca de metade dos
neuroblastomas originam-se na suprarrenal.
O neuroblastoma torácico é habitualmente revelado durante uma radiografia de
tórax, sendo localizado no mediastino posterior. As massas cervicais são
erroneamente diagnosticadas como infecções. A adenopatia que abriga uma
metástase de neuroblastoma é mais comum do lado direito. O comprometimento
cervicotorácico pode levar à heterocromia da íris e à síndrome de Horner (ptose,
miose e anidrose), por compressão do gânglio cervical superior.
As massas pélvicas comprimem o intestino e a bexiga e provocam sintomas
obstrutivos. O fígado com metástases é geralmente bem aumentado, podendo
causar insuficiência respiratória em lactentes. Massas retroperitoneais podem causar
compressão vascular, traduzidas por edema de membros inferiores. A hipertensão se
deve mais comumente à compressão da artéria renal, e não aos níveis de
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deve mais comumente à compressão da artéria renal, e não aos níveis de
catecolaminas. Os tumores paraespinhais comprometem eventualmente a medula
espinhal e provocam sintomas neurológicos.Por volta de metade dos lactentes e cerca de 70% das crianças maiores vão
apresentar doença avançada já na apresentação. Os sítios mais comuns de
metástases são linfonodos regionais e distantes, ossos longos, calota craniana,
medula óssea, fígado e pele. O pulmão e o cérebro raramente são locais de metástase
nesta doença. A doença disseminada também pode acometer o osso esfenoide e a
região retro-orbitária, levando à proptose e equimose periorbitária ( ).
Outras manifestações da doença avançada incluem irritabilidade, febre, dor óssea e
nódulos subcutâneos.
Figura 33 _
_
FIG. 33
Observe a proptose no olho direito — equimose periorbitária bilateral.
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O opsoclonus mioclonus é uma síndrome paraneoplásica rara de natureza
autoimune. Ela se caracteriza por ataxia do tronco e movimentos oculares rápidos.
Esta desordem encontra-se presente na doença localizada, geralmente, no tórax ou
no abdome e regride após o tratamento do tumor primário. O SNC está livre de
doença.
Como o neuroblastoma é um tumor derivado do sistema simpático, ele pode também
secretar substâncias como catecolaminas (levando à sudorese e à hipertensão) e
peptídeo intestinal vasoativo — VIP (causando diarreia secretória).
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico é sugerido pela presença de massa abdominal endurecida e que
atravessa a linha média em criança pré-escolar, geralmente menor de dois anos.
Os exames de imagem revelam massas retroperitoneais com calcificações e áreas de
hemorragia . A excreção urinária de catecolaminas, principalmente o ácido
homovanílico e o vanilmandélico, é encontrada em 95% das crianças comprometidas.
A ferritina pode estar elevada e associa-se a tumor avançado (estádios III e IV).
O diagnóstico definitivo é alcançado com a análise histológica de uma amostra de
tecido, comumente obtida por biópsia. As células devem ser submetidas também à
análise citogenética e à pesquisa de marcadores moleculares. Na doença com
comprometimento medular, a identificação de células redondas típicas no aspirado,
somada aos achados urinários, frequentemente é suficiente para confirmar a
presença da neoplasia.
Os exames empregados no estadiamento da extensão da doença incluem aspirado e
biópsia de medula óssea, cintigrafia óssea, tomografia computadorizada de tórax,
abdome e pelve. A cabeça e a medula espinhal são mais bem avaliadas pela
ressonância magnética. O Sistema de Estadiamento Internacional por Grupo de Risco
é atualmente o mais encontrado nas referências e permite a determinação do estágio
da doença antes da cirurgia (o sistema de estadiamento usado até então dependia
dos achados na cirurgia). Veja a 
TAB. 25TAB. 25
ESTADIAMENTO INTERNACIONAL PARA O NEUROBLASTOMA.ESTADIAMENTO INTERNACIONAL PARA O NEUROBLASTOMA.
Tabela 25Tabela 25 .
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ESTÁDIOESTÁDIO
L1L1
Tumor localizado e que não envolve estruturas vitais e confinado a um
compartimento corporal.
2A2A
Tumor localizado não retirado completamente através da cirurgia. Não há
comprometimento de linfonodos.
L2L2
Tumor locorregional, mas com pelo menos um de fator de risco presente na
avaliação por imagem.
MM
Doença metastática a distância (excetuando-se MS).
MSMS
Doença metastática em crianças menores de 18 meses, com disseminação
só para a pele, fígado e/ou medula óssea.
Os critérios que conferem um pior prognóstico são a presença de amplificação de n-
myc , deleção 1p e idade; com crianças maiores de um ano tendo uma sobrevida em
três anos baixa.
TRATAMENTOTRATAMENTO
A idade do paciente e o estágio do tumor são avaliados em conjunto com o estudo
citogenético e molecular do tumor para a definição do grupo de risco de tratamento e
prognóstico.
TUMOR DE WILMSTUMOR DE WILMS
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O tumor de Wilms ou nefroblastoma é um tumor originado a partir dos tecidos
embrionários do rim e contém três elementos básicos: blastoma, epitélio e estroma. É
a segunda neoplasia sólida abdominal, (pois a primeira é o neuroblastoma) mais
comum em crianças, respondendo por 6% dos tumores pediátricos nos Estados
Unidos. Pode acometer um ou ambos os rins (7%). Sua distribuição é igual em ambos
os sexos.
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os sexos.
Esta desordem é indubitavelmente a mais comum neoplasia renal na infância. A
idade de maior incidência é entre os dois e cinco anos.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
A maioria dos casos de tumor de Wilms é esporádica, mas alguns podem estar
associados com anormalidades genéticas e síndromes. As principais associações
são: síndrome WAGR (Wilms, aniridia, anomalias geniturinárias e retardo mental);
síndrome de Denys-Drash (pseudo-hermafroditismo, insuficiência renal) e síndrome
d e Beckwith-Wiedemann (hemi-hipertrofia, macroglossia, hipoglicemia e
visceromegalia).
Em cerca de 2% dos casos, há história familiar de tumor de Wilms e esta
predisposição é herdada como um traço autossômico dominante com penetrância
incompleta.
O tumor de Wilms possui uma enorme diversidade à patologia, e o prognóstico vai
depender diretamente do grau de diferenciação das células tumorais e atipia nuclear.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Geralmente, a criança se apresenta com uma massa abdominal que não atravessa a
linha média . Esta pode ser assintomática ou, menos comumente, levar à sintomas
como dor abdominal, mal-estar, hematúria macroscópica e hipertensão. Muitas
vezes, a mãe percebe a massa durante o banho da criança. A elevação dos níveis
tensionais é decorrente de isquemia do parênquima por compressão da artéria renal
e encontra-se descrita em 25% dos pacientes no momento do diagnóstico.
O sangramento no interior do tumor, eventualmente, pode ser grave e levar à anemia
e ao aumento do volume abdominal. A trombose de veia cava por trombo tumoral
apresenta-se com veias distendidas na superfície do abdome.
A criança com tumor de Wilms está, geralmente, mais bem-disposta quando
comparada ao paciente com neuroblastoma, e esse dado pode ser muito importante,
pois estas duas desordens se apresentam comumente com massas abdominais.
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Suspeita-se do diagnóstico pelo achado clínico de massa abdominal em uma criança,
na maior parte das vezes assintomática.
A ultrassonografia é o exame inicial e demonstra a localização renal do tumor, o que
o diferencia do neuroblastoma e permite a avaliação da veia cava inferior.
A tomografia computadorizada é superior à ultrassonografia em confirmar a
presença da neoplasia no rim. Este método ajuda a delimitar a extensão do tumor,
avaliar o comprometimento de veia cava, assim como o acometimento do rim
contralateral. Eventualmente, áreas hipodensas, correspondendo à necrose tumoral,
podem ser encontradas. O tumor apresenta realce com a administração de contraste,
o que demarca com clareza o parênquima normal. Áreas de calcificação e pequenos
pontos de hemorragia são menos proeminentes do que as encontradas no
neuroblastoma.
A indica o estadiamento do tumor.
TAB. 26TAB. 26
ESTADIAMENTO CLINICOPATOLÓGICO (ACHADOS À CIRURGIA), DO TUMOR DE WILMSESTADIAMENTO CLINICOPATOLÓGICO (ACHADOS À CIRURGIA), DO TUMOR DE WILMS
( ( NATIONAL WILMS TUMOR STUDY GROUP NATIONAL WILMS TUMOR STUDY GROUP ).).
Estádio IEstádio I
Tumor limitado ao rim e completamente excisado; sem invasão
através da cápsula renal, sem ruptura renal; sem disseminação à
distância.
Estádio IIEstádio II
Tumor se estende através da cápsula e para as partes moles
perirrenais e pode infiltrar vasos fora dos rins, mas completamente
excisado. Pode haver extravasamento local do tumor restrito ao
flanco.
Estádio IIIEstádio III
Disseminação não hematogênica residual do tumor confinada ao
abdome. O tumor pode se estender além da margem cirúrgica na
ressecção e pode envolver extravasamento tumoral para linfonodos
ou implante peritoneal.
Estádio IVEstádio IV
Disseminação hematogênica do tumor para pulmões, fígado, ossos,Tabela 26Tabela 26
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Disseminação hematogênica do tumor para pulmões, fígado, ossos,
cérebro ou linfonodos à distância.
Estádio VEstádio V
Envolvimento renal bilateral no diagnóstico.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Existem duas abordagens terapêuticas possíveis para o tumor de Wilms: cirurgia
seguida de quimioterapia ou quimioterapia seguida de cirurgia. Cada uma dessas
abordagens têm seus prós e contras, mas o desfecho parece ser semelhante.
O tratamento para a lesão unilateral consiste em nefrectomia radical. Durante o
procedimento, o rim contralateral deve ser inspecionado, assim como o fígado e os
linfonodos retroperitoneais em busca de metástases. A veia renal deve ser
examinada com cuidado para avaliar o seu possível comprometimento. A
nefrectomia parcial é indicada nos casos em que há doença bilateral ou quando a
doença é unilateral, mas é acompanhada de uma síndrome que predispõe a
ocorrência do tumor.
A presença de doença abdominal maciça, com ou sem o envolvimento da veia cava
ou veia renal, requer a realização de radio e quimioterapia pré-operatória. Esta
terapêutica combinada reduz a massa tumoral.
A maioria das crianças com tumor de Wilms nos estágios I–III é curada (88 a 98%). O
grande problema deste tumor é a recorrência. Ao contrário dos outros tumores
sólidos da infância, mesmo na presença de recidiva, a cura ainda é possível.
A presença de anaplasia (local ou difusa) durante a avaliação histopatológica pode
ser encontrada em cerca de 11% dos casos e é um fator de pior prognóstico.
RABDOMIOSRABDOMIOS ​SARCOMASARCOMA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O rabdomiossarcoma é um tumor originado de elementos embrionários do tecido
muscular esquelético. Portanto, pode surgir em qualquer local anatômico do
organismo.
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Estes tumores são mais encontrados em cabeça e pescoço (25%), trato geniturinário
(22%), extremidades (19%) e órbitas (9%). O tumor de localização em extremidades
tem maior incidência em crianças mais velhas.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
O rabdomiossarcoma é proveniente das células mesenquimatosas embrionárias, as
mesmas que originam as células musculares esqueléticas. Porém, curiosamente, um
percentual destes tumores surge em áreas sem tecido muscular esquelético, como a
bexiga e a próstata. Com base na microscopia óptica, esta neoplasia pertence ao
grupo de tumores de células redondas pequenas, assim como os linfomas não
Hodgkin, o sarcoma de Ewing e o neuroblastoma.
Um aspecto peculiar destas células, observado na microscopia óptica, é a presença
de estriações semelhantes à musculatura esquelética.
A imuno-histoquímica (anticorpos contra estruturas do musculoesquelético) e a
microscopia eletrônica (tumores muito indiferenciados) são métodos empregados
com frequência para determinar o diagnóstico anatomopatológico correto.
Existem quatro tipos histológicos que se diferenciam pelo prognóstico e pela
estratégia terapêutica a ser adotada. Vamos a eles:
●
Subtipo embrionário: é o mais comum, sendo responsável por cerca de 60% dos
casos. Tem prognóstico intermediário. As células têm forma de fuso e boiam em uma
matriz mixoide abundante;
●
Subtipo botrioide: é uma forma variante do embrionário. Este tumor cresce
semelhante a um “cacho de uvas” e se projeta para cavidades. Esta neoplasia é mais
comumente encontrada na vagina, nasofaringe, útero, bexiga e ouvido médio;
●
Subtipo alveolar: crescem em extremidades e tronco e tem um prognóstico sombrio.
Eles representam cerca de 25–40% das apresentações;
●
Subtipo pleomórfico e indiferenciados: são raros.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICASmedicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Na infância, o sarcoma pode apresentar-se como uma massa, que pode ser
assintomática ou produzir obstrução e/ou dor, em graus variados, do órgão
envolvido ou de uma estrutura adjacente. Os sinais e sintomas específicos dependem
diretamente da localização do tumor primário.
CABEÇA E PESCOÇOCABEÇA E PESCOÇO
O s tumores localizados na órbita produzem proptose, dor, alteração da acuidade
visual e, às vezes, oftalmoplegia. Por apresentarem sintomatologia precoce, esta
localização da neoplasia permite uma maior probabilidade de cura, isto é, antes da
disseminação.
O s sarcomas não orbitários parameníngeos surgem com maior frequência na
nasofaringe, região mastoide, fossa infratemporal pterigoide e seios paranasais. As
manifestações incluem obstrução nasal e dos seios paranasais, corrimento
mucopurulento nasal e epistaxe.
Devemos ressaltar que este conjunto de sintomas é frequente em crianças e tem
etiologia, na maioria das vezes, em outra que não um sarcoma. Dessa forma, não é
raro nessas situações um diagnóstico tardio.
Os sarcomas localizados no ouvido médio manifestam-se com dor, perda auditiva e
otorreia; a extensão do tumor leva a comprometimento de pares cranianos e a
sintomas de hipertensão intracraniana.
TRATO GENITURINÁRIOTRATO GENITURINÁRIO
O trato geniturinário é local importante de surgimento do rabdomiossarcoma. A
maior parte destes tumores aparece na próstata e bexiga. No interior vesical a massa
tende a produzir obstrução e sangramento. Os tumores da próstata se comportam
como uma grande massa pélvica. Na vagina, o tumor costuma se apresentar como
uma massa em cacho de uvas que pode se projetar pelo canal vaginal.
Os tumores paratesticulares geralmente se apresentam como uma massa unilateral e
indolor. A histologia alveolar tende a predominar em massas geniturinárias e de
cabeça e pescoço.
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EXTREMIDADES E TRONCOEXTREMIDADES E TRONCO
Os tumores do tronco e membros aparecem como aumento indolor da parte afetada.
Inicialmente a lesão pode ser confundida com um hematoma, e o tumor muitas vezes
só é percebido após trauma local.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Os sarcomas, ao contrário dos processos infecciosos, não costumam ser dolorosos. A
biópsia cirúrgica deve ser realizada após um estudo radiológico adequado. A
visualização da massa se faz através da tomografia computadorizada ou ressonância
magnética. A ressonância magnética deve ser solicitada para avaliar
comprometimento do cérebro, medula espinhal e pelve.
A doença metastática é avaliada por meio de tomografia computadorizada de tórax,
cintilografia óssea com tecnécio e biópsia de medula óssea. No envolvimento de
sítios parameníngeos, a análise do liquor é recomendada.
O diagnóstico definitivo é estabelecido através da análise histológica de espécime
obtida a partir da biópsia do tumor, incluindo-se no estudo técnicas de
imunofenotipagem e citogenética.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O tratamento envolve a ressecção cirúrgica, caso possível, radioterapia para controle
do tumor residual e quimioterapia sistêmica.
A modalidade terapêutica a ser empregada vai depender do sítio do tumor e do
grupo clínico em que a criança se encontre.
Os pacientes que apresentam tumores completamente ressecáveis têm um melhor
prognóstico.
PROGNÓSTICOPROGNÓSTICO
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Entre os pacientes que apresentam tumor ressecável, cerca de 80 a 90% têm uma
sobrevida prolongada livre de doença. Os tumores irressecáveis, quando localizados
em sítios “favoráveis”, como a órbita, também possuem uma alta probabilidade de
serem curados.
RETINOBLASTOMARETINOBLASTOMA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O retinoblastoma é um tumor que se origina nas células do neuroepitélio da retina e
costuma acometer crianças de até quatro anos de idade. Dados nacionais (em São
Paulo) apontam uma idade média para o diagnóstico de 18 meses.
O retinoblastoma pode ser de natureza hereditária ou esporádica. Quando a natureza
é hereditária, o acometimento costuma ser multifocal e bilateral, e o diagnóstico é
estabelecido em crianças mais jovens. Esta forma hereditária está associada com a
perda da função do gene do retinoblastoma (RB1). Este encontra-se localizado no
braço longodo cromossoma 13. Ele codifica uma proteína supressora tumoral. A
deleção ou mutação deste gene leva à proliferação celular desordenada e ao
surgimento desta malignidade na forma hereditária.
Além disso, o retinoblastoma pode ser unilateral ou bilateral. Todos os casos
bilaterais são hereditários, ainda que 10% dos pacientes com a forma unilateral
tenham um quadro hereditário.
A forma unilateral é a mais encontrada, em cerca de 66–75% das crianças.
PATOLOGIAPATOLOGIA
As células do retinoblastoma surgem em qualquer das camadas da retina.
Geralmente, este tumor cresce em desproporção ao seu suprimento vascular, o que
pode levar à necrose e à calcificação. O crescimento local pode levar ao
descolamento de retina ou ao comprometimento de outras áreas da retina. A
extensão extraocular pode comprometer a órbita. A disseminação hematogênica e
linfática para sítios distantes pode ocorrer, com comprometimento da coroide, nervo
óptico e lâmina crivosa.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Na forma familiar, o tumor pode ser descoberto durante um rastreamento
oftalmológico do recém-nascido. Os casos esporádicos geralmente manifestam-se de
maneira clássica por um reflexo pupilar esbranquiçado — leucocoria ( ).
Esta pode ser suspeitada na ausência do reflexo vermelho (das pupilas) ocasionado
pelo flash em fotografias da criança. O estrabismo pode ser a manifestação inicial em
alguns casos. A dor geralmente indica glaucoma secundário.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito por um exame oftalmológico detalhado, com a criança
submetida à anestesia geral. Durante a avaliação, ambos os olhos são examinados e
a retina fotografada para o mapeamento do tumor.
A ultrassonografia pode mostrar sinais típicos da doença com a identificação de
massas sólidas com variados graus de calcificação. Guarde essa informação: o
achado de uma calcificação intraocular em uma criança é algo muito sugestivo de
retinoblastoma.
Figura 34 _
_
FIG. 34
Leucocoria em uma criança com retinoblastoma.
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TRATAMENTOTRATAMENTO
O primeiro objetivo do tratamento é a cura; e o segundo, preservar a visão. Com o
avanço das modalidades terapêuticas, a enucleação não é necessária na maioria dos
casos.
A doença unilateral, quando pequena, pode ser manejada com fotocoagulação com
laser ou crioterapia. Tumores de dimensões maiores podem necessitar de
quimioterapia com múltiplos agentes. A enucleação é recomendada se houver perda
completa da visão.
A doença bilateral pode ser manejada com fotocoagulação ou crioterapia. A
irradiação externa ou a braquiterapia (implante de sementes radioativas) podem ser
úteis em pacientes que não respondem. A enucleação se constitui na última
alternativa.
HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DEHISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE
LANGERHANS (HCL)LANGERHANS (HCL)
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A histiocitose refere-se a um grupo de doenças proliferativas de células fagocíticas e
apresentadoras de antígenos: monócitos, macrófagos, histiócitos e células
apresentadoras de antígenos (APC). Veja na quem são as células
fagocíticas(*) e apresentadoras de antígenos(**), representadas em negrito. Estas
células são morfologicamente semelhantes e sua diferenciação só é possível com
estudos imuno-histoquímicos, de imunofenotipagem e citometria de fluxo.
TAB. 27TAB. 27
Tabela 27 ,
_
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A histiocitose de células de Langerhans é um dos tipos de histiocitose provocada pela
proliferação de células dendríticas imaturas, linfócitos e eosinófilos, geralmente
reativo a um processo viral e produção de citocinas.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
●
O pico de incidência é de um a quatro anos, mas pode ocorrer em qualquer faixa
etária.
●
Incidência: 2,6 a 8,9 casos/ano.
●
A HCL pode ser considerada uma doença pseudotumoral, pois uma neoplasia
verdadeira possui um curso invariavelmente progressivo, mas a HCL pode evoluir com
regressão espontânea e períodos de exacerbação. Outras formas requerem tratamento
agressivo.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas variam desde formas localizadas, com bom prognóstico,
até formas sistêmicas (infiltração de pulmão, fígado e medula óssea) com pior
evolução.
●
Osso: as lesões ósseas podem estar localizadas em calota craniana, ossos longos,
costelas, vértebras e pelve, e podem produzir tumefação dolorosa ou não. Na órbita
podem se manifestar com proptose, e na mandíbula com tumefação, infiltração de
gengiva e perda de dentes. Na radiografia simples, identificam-se lesões osteolíticas (
 ).Figura 35 _
_
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●
Pele: exantema maculopapular, purpúrico ( ), úlcero-crostoso, com
descamação, podendo assemelhar-se à dermatite seborreica ( ) resistente
ao tratamento. Se atingem o couro cabeludo, podem provocar alopecia.
FIG. 35 LESÕES ARREDONDADAS LÍTICAS EM CALOTA CRANIANA.
Figura 36 _
Figura 37 _
_
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FIG. 36 LESÕES MACULOPAPULARES PURPÚRICAS EM PELE.
_
FIG. 37 LESÕES SEMELHANTES À DERMATITE SEBORREICA EM COURO CABELUDO LEVANDO
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●
Linfonodos: linfonodos aumentados difusamente, especialmente em cadeias cervicais
podem ser a única manifestação da doença.
●
Pulmão: ocorre infiltração do parênquima com fibrose, levando a sintomas como tosse
e dispneia. O lavado broncoalveolar com células de Langerhans define o diagnóstico.
●
Fígado e baço: podem estar infiltrados na doença avançada. Pode haver evolução para
disfunção hepática, ascite e colangite esclerosante.
●
Trato gastrointestinal: síndrome disabsortiva com enteropatia perdedora de proteínas.
●
Sistema endócrino: a doença de Hand-Schuller-Christian manifesta-se com proptose
ocular, lesões líticas em crânio e diabetes insipidus . Associadas a estas alterações,
também pode haver deficiências do hormônio do crescimento e gonadotrofinas,
levando à baixa estatura e atraso puberal, respectivamente.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
●
Radiografia óssea: lesões líticas únicas ou múltiplas.
●
Radiografia de tórax: infiltrado intersticial ou micronodular. A imagem em “favo de
mel” é típica da histiocitose.
●
Tomografia computadorizada de tórax: lesões cístico-nodulares.
●
Hemograma: a presença de anemia, leucopenia ou trombocitopenia indicam a
necessidade de avaliação de medula óssea através do mielograma ou biópsia.
●
Função hepática: transaminases, albumina, bilirrubinas e frações e provas de
coagulação.
●
Densidade urinária após privação hídrica de 12 horas.
●
Histopatológico da lesão: o diagnóstico definitivo é alcançado através da biópsia da
lesão, com análise histopatológica do fragmento e técnica de imuno-histoquímica
(proteínas S100 e CD1a).
À ALOPECIA.
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TRATAMENTOTRATAMENTO
●
O tratamento depende da extensão da doença e do número de órgãos acometidos.
●
Na doença avançada, as drogas mais utilizadas são os corticoides, vimblastina,
metotrexato e do 6-mercaptopurina.
●
As lesões ósseas isoladas podem ser conduzidas de forma expectante.
ERROS INATOS DA IMUNIDADEERROS INATOS DA IMUNIDADE
IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIASIMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
Os Erros Inatos da Imunidade (EII), ou Imunodeficiências Primárias (IDP), formam um
grupo de mais de 150 doenças, nas quais existe um defeito congênito em algum dos
braços do sistema imunológico, celular ou humoral, determinando, assim, a
predisposição a diversas infecções, sejam elas bacterianas, virais, fúngicas ou por
protozoários. Alguns EII também parecem se relacionar com uma maior
predisposição ao desenvolvimento de neoplasias e condições autoimunes.
Sabemos que a avaliação das crianças com infecções de repetição é algo muito
comum na prática pediátrica. De modo a aumentar o índice de suspeição de um EII,
foram desenvolvidas listagens com sinais de alerta, que devem serconhecidos por
todos os pediatras .
TAB. 28TAB. 28
SINAIS DE ALERTA PARA OS ERROS INATOS DA IMUNIDADE.SINAIS DE ALERTA PARA OS ERROS INATOS DA IMUNIDADE.
Sinais de alertaSinais de alerta
utilizautiliza ​dos para EIIdos para EII
1.
Duas ou mais pneumonias no último ano.
Tabela 28
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Duas ou mais pneumonias no último ano.
2.
Quatro ou mais novas otites no último ano.
3.
Estomatites de repetição ou monilíase por mais de dois meses.
4.
Abscessos de repetição ou ectima.
5.
Um episódio de infecção sistêmica grave (meningite, osteoartrite,
septicemia).
6.
Infecções intestinais de repetição/diarreia crônica.
7.
Asma grave, doença do colágeno ou doença autoimune.
8.
Efeito adverso ao BCG e/ou infecção por micobactérias.
9.
Fenótipo clínico sugestivo de síndrome associada à
imunodeficiência.
10.
História familiar de imunodeficiência.
Sinais de alertaSinais de alerta
para EII no primepara EII no prime ​‐‐
iro ano de iro ano de vidavida
1.
Infecções fúngicas, virais e/ou bacterianas persistentes ou graves.
2.
Reação adversa a vacinas de germe vivo, em especial BCG.
3.
Diabetes mellitus persistente ou outra doença autoimune e/ou
inflamatória.
4.
Quadro de sepse símile, febril, sem identificação de agente
infeccioso.
5.
Lesões cutâneas extensas.
6.
Diarreia persistente.
7.
Cardiopatia congênita (em especial, anomalias dos vasos da base).
8.
Atraso na queda do coto umbilical (> 30 dias).
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9.
História familiar de imunodeficiência ou de óbitos precoces por
infecção.
10.
Linfocitopenia (manifesta-se após um ano de idade e progride até deixar o
paciente em cadeira de rodas por volta de 10–12 anos de idade. As telangiectasias
oculares se desenvolvem após os três anos. A deficiência humoral mais comum (50–
80%) é a ausência seletiva de IgA, mas também pode haver redução de IgM, IgG e IgE.
As infecções sinopulmonares são comuns (80%). Há risco de varicela grave e
predisposição a malignidades (linfomas e adenocarcinomas).
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DEFEITOS DO SISTEMA FAGOCÍTICODEFEITOS DO SISTEMA FAGOCÍTICO
●
Manifestam-se precocemente.
●
Infecções por estafilococos e Gram-negativos ( Pseudomonas, Salmonella, Klebsiella ).
●
Pele (impetigos, celulites, abscessos), linfonodos (adenite supurativa), abscessos e
osteomielite, demora de queda do coto umbilical, cicatrização deficiente de feridas.
DOENÇA GRANULOMATOSA DOENÇA GRANULOMATOSA CRÔNICACRÔNICA
●
O s neutrófilos e monócitos mantém sua capacidade de quimiotaxia, ingestão e
degranulação, mas são incapazes de destruir alguns micro-organismos fagocitados,
em especial os catalase-positivos.
●
O diagnóstico se dá pela avaliação da função oxidativa dos fagócitos (testes de
redução do corante NBT — Nitro Blue Tetrazolinum — e teste de redução da di-
hidrorodamina, sendo este o mais utilizado atualmente).
DEFICIÊNCIA DE ADESÃO DEFICIÊNCIA DE ADESÃO LEUCOCITÁRIALEUCOCITÁRIA
●
É uma doença autossômica recessiva rara cujo defeito leva à ausência de neutrófilos
periféricos no sítio da infecção, apesar de sua contagem sérica absoluta elevada.
●
Manifesta-se, geralmente, com atraso na queda do cordão umbilical, desenvolvimento
de onfalite, abscessos cutâneos e cicatrização deficiente. As bactérias envolvidas são
geralmente S. aureus e Gram-negativos entéricos.
●
Laboratorialmente, no momento da infecção, a contagem total de neutrófilos pode
exceder 30.000/mm³, e depois manter-se acima de 12.000/mm³. Contudo, a análise da
microscópica da lesão revela ausência de neutrófilos periféricos. Apenas ensaios de
adesão, agregação, quimiotaxia e fagocitose são capazes de detectar defeitos nos
neutrófilos e macrófagos.
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neutrófilos e macrófagos.
SÍNDROME DE SÍNDROME DE CHEDIAK-HIGASHICHEDIAK-HIGASHI
●
É também uma doença autossômica recessiva rara, caracterizada por:
hipopigmentação de cabelos, pele e íris + imunodeficiência + tendência a sangramento
+ neuropatia periférica + risco de síndrome hemofagocítica.
●
É provocada por uma mutação no gene que regula o transporte de lisossomas dentro
da célula. O resultado deste defeito é uma fusão anômala destes grânulos em todas as
células do organismo. Ocorre nos melanossomas, resultando em distribuição anormal
de pigmentos no cabelo, pele e íris; nos neutrófilos, acarretando a formação de
grânulos muito grandes que impedem a passagem destas células pelas fendas
endoteliais estreitas e assim prejudicam a fagocitose; nas plaquetas, resultando em
deficit de agregação.
●
As crianças afetadas possuem cabelos prateados, pele e olhos claros, com fotofobia e
fotossensibilidade cutânea. Adquirem infecções de repetição por Gram-positivos
(principalmente S. aureus ), Gram-negativos e fungos. É comum a presença de
nistagmo rotatório. A neuropatia pode ser sensitiva ou motora, e se desenvolve na
adolescência. Há tendência a sangramentos, em função de defeito de agregação
plaquetária. A condição de maior mortalidade é a síndrome hemofagocítica (linfo-
histiocitose hemofagocítica) que resulta da incapacidade de conter a infecção por EBV,
e ocasiona uma pancitopenia, febre, aumento de fígado/baço/linfonodos e predispõe a
infecções bacterianas e virais associadas.
●
Laboratorialmente, podem ser vistos grânulos grandes azurofílicos em qualquer célula
sanguínea nucleada, obtida do sangue periférico ou medula óssea.
●
O tratamento é feito com altas doses de ácido ascórbico (200 mg/dia para lactentes e
2.000 mg/dia para crianças maiores) e transplante de medula óssea.
DEFEITOS DO SISTEMA COMPLEMENTODEFEITOS DO SISTEMA COMPLEMENTO
●
Manifesta-se em qualquer idade.
●
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Infecções por Streptococcus pneumoniae e Neisseria .
●
Pneumonias/sinusite, meningite, osteomielite, artrite, sepse.
●
Associação com doenças autoimunes: lúpus, dermatomiosite, esclerodermia, vasculite.
ANGIOEDEMA HEREDITÁRIOANGIOEDEMA HEREDITÁRIO
●
É uma doença autossômica dominante caracterizada pela incapacidade de sintetizar o
inibidor de C1. Sem o inibidor, a atividade de C1 fica descontrolada, levando à quebra
de C2 e C4 e produção de bradicinina, que leva à vasodilatação e edema sem cacifo.
●
Manifesta-se com desenvolvimento de edema de qualquer parte do corpo, nos dois
primeiros anos de vida, geralmente mãos e pés, mas sem urticária, sem prurido, sem
rubor e sem dor. Torna-se mais intenso a partir da adolescência. Pode durar de dois a
três dias, e então resolver-se. Quando afeta a mucosa do trato gastrointestinal pode
ocorrer dor abdominal intensa, vômitos e diarreia, simulando um quadro de abdome
agudo. Apesar de o edema laríngeo ser incomum, é geralmente uma complicação
fatal, muitas vezes desencadeada por anestesia em gengivas para procedimentos
dentários. Outros fatores desencadeantes para o aparecimento de angioedema são
estresse emocional, exercício físico extenuante, menstruação ou febre.
●
Há redução significativa do CH 50 e do C4. A concentração do inibidor de C1 pode estar
normal em 15% dos casos, e em 85% dos casos é baixa.
●
O tratamento pode ser feito com danazol (andrógeno fraco), ácido aminocaproico e
inibidor de C1 preparado de plasma humano.
Aqui há o video de apostila 45.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
SUSPEITA CLÍNICA E INVESTIGAÇÃO INICIALSUSPEITA CLÍNICA E INVESTIGAÇÃO INICIAL
Os principais exames de triagem são:
●
Hemograma completo;
»
Neutrofilia persistente na ausência de infecção sugere defeito de adesão leucocitária.
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Neutrofilia persistente na ausência de infecção sugere defeito de adesão leucocitária.
»
Contagem plaquetária normal afasta a síndrome de Wiskott-Aldrich.
»
Linfopenia sugere defeitos de células T.
●
VHS (Velocidade de Hemossedimentação): valores elevados são observados nas
infecções bacterianas e fúngicas crônicas;
●
Radiografia de cavum (avaliação de adenoides) e tórax (avaliação de timo);
●
Triagem de linfócitos B.
1.
Medida da IgA, IgM e IgG.
»
Os níveis de IgG podem estar baixos devido a outras condições, como síndrome
nefrótica e enteropatia perdedora de proteína.
»
Títulos muito altos de uma ou mais imunoglobulinas sugere infecção pelo HIV, doença
granulomatosa crônica ou inflamação crônica.
» Hipo/agamaglobulinemia: na ausência de todas as imunoglobulinas, o
paciente deverá realizar a citometria de fluxo com anticorpos CD 19 e CD 20, que
detectam os linfócitos B circulantes (10% do total): os linfócitos B estão ausentes na
agamaglobulinemia ligada ao X e presentes na imunodeficiência comum variável.
2.
Medida de iso-hemaglutininas (IgM anti-A e anti-B). Podem estar ausentes nos
pacientes de grupo sanguíneo AB e nas crianças menores de dois anos.
3.
Medida dos títulos de anticorpos (IgG) para difteria, tétano, hemófilos ou pneumococo.
●
Triagem de linfócitos T.
1.
Contagem de linfócitos: pode ser medido no hemograma simples, e pela citometria de
fluxo com anticorpos marcados CD 2, CD 3 (70%), CD 4 e CD 8 detectam os linfócitos T.
»
Imunodeficiência grave combinada: há linfopenia absoluta.
2.
Teste cutâneo com Candida albicans ou PPD.
3.
Teste anti-HIV.
●
Triagem de fagócitos.
1.
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1.
Contagem de neutrófilos (segmentados, bastões, metamielócitos e mielócitos). A
citometria de fluxo usando anticorpos marcados CD 11, CD 15 ou CD 18 é capaz de
identificar os fagócitos.
●
Triagem de complemento.
1.
CH 50 : mede todos os 11 componentes do sistema complemento.
Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTEDE PIELONEFRITETRATAMENTO DE PIELONEFRITE
Drogas parenteraisDrogas parenterais
●
Cefuroxima: 150 mg/kg/dia (8/8h).
●
Gentamicina: 5–7,5 mg/kg/dia, 1x ao dia IV ou IM.
●
Amicacina: 15 mg/kg/dia, 1x ao dia.
●
Cefotaxima: 100–200 mg/kg/dia (6/6h ou 8/8h).
●
Piperacilina/tazobactam: 300 mg/kg/dia (6/6h ou 8/8h).
Drogas via oralDrogas via oral
●
Cefuroxima: 30 mg/kg/dia (12/12h).
●
Cefaclor: 40 mg/kg/dia (12/12h).
●
Amoxicilina + clavulanato*: 20–40 mg/kg/dia (8/8h).
●
Ciprofloxacina: 20–30 mg/kg/dia (12/12h).
TRATAMENTO DE CISTITE (VIA ORAL)TRATAMENTO DE CISTITE (VIA ORAL)
●
Nitrofurantoína: 5–7 mg/kg/dia (6/6h).
●
Cefalexina: 50 mg/kg/dia (6/6h ou 8/8h).
●
Tabela 6
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●
Sulfametoxazol + trimetoprima: 6–12 mg TMP/kg/dia (12/12h).
*Última opção, devido à maior alteração de flora intestinal.
Não há recomendação para a realização rotineira de urinoculturas após o término do
tratamento, salvo se houver necessidade de realizar algum exame invasivo após a
terapia erradicadora.
Aqui há o video de apostila 6.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
ACOMPANHAMENTOACOMPANHAMENTO
A identificação dos possíveis fatores de risco que levaram ao desenvolvimento do
episódio de ITU traz evidentes benefícios. Sabemos que o principal mecanismo de
defesa contra a ocorrência de uma ITU é o livre fluxo da urina, desde o parênquima
renal até a micção. Desse modo, quando essa condição é diagnosticada, algum fator
morfofuncional que interfira nesse livre fluxo pode estar presente.
Os fatores de risco associados incluem os quadros de disfunção miccional e
constipação, que devem ser avaliados e adequadamente tratados.
Além disso, podem ser indicados exame de imagem para avaliação de alterações
morfológicas, como o refluxo vesicoureteral. Essas indicações são, sem sombra de
dúvida, alvo de grandes controvérsias dentro do universo da nefro e da uropediatria.
Vamos discutir quais as finalidades dos exames eventualmente indicados e, após,
mostraremos algumas das recomendações encontradas que podem aparecer em
concursos.
EXAMES PARA AVALIAÇÃO ANATÔMICA E FUNCIONALEXAMES PARA AVALIAÇÃO ANATÔMICA E FUNCIONAL
DO TRATO URINÁRIODO TRATO URINÁRIO
ULTRASSONOGRAFIA RENAL E DE VIAS URINÁRIAS (USG)ULTRASSONOGRAFIA RENAL E DE VIAS URINÁRIAS (USG)
É um método seguro, sem efeitos colaterais e que possibilita avaliar rim, bexiga e a
presença de hidronefrose, litíase, abscesso renal, entre outras condições. Tem baixa
sensibilidade na demonstração de refluxo e cicatrizes renais.
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URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL (UCM)URETROCISTOGRAFIA MICCIONAL (UCM)
Esse método é invasivo, mas relativamente seguro. A UCM define a morfologia do
trato urinário inferior e é o método utilizado para identificação e classificação do grau
do refluxo vesicoureteral, que veremos com mais detalhes em uma seção específica.
O exame consiste na cateterização da bexiga e injeção de contraste, objetivando
mapear se há refluxo para ureteres e pelve renal. O exame só pode ser feito após o
término do tratamento erradicador e a Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda
que a criança esteja recebendo antibioticoprofilaxia para sua realização.
CINTILOGRAFIACINTILOGRAFIA
CINTILOGRAFIA RENAL ESTÁTICACINTILOGRAFIA RENAL ESTÁTICA
O ácido dimercaptossuccínico marcado com tecnécio 99 ( 99m Tc — DMSA) é injetado
na circulação e captado pelas células tubulares proximais renais, sendo excretado
muito lentamente. A leitura dessa captação é feita em uma gama-câmara, de modo a
possibilitar a aquisição de imagem em ambos os rins, identificando locais de ausência
de captação que correspondem a áreas não funcionantes.
A cintilografia com DMSA é útil na detecção de cicatrizes renais, quando feita meses
após o episódio agudo, e também no diagnóstico de uma infecção aguda
(pielonefrite), quando feita na fase aguda da doença. Cerca de 50% das lesões agudas
identificadas durante um processo inflamatório do parênquima são revertidas. Por
isso, se o objetivo é detectar sequelas tardias ou cicatrizes irreversíveis, recomenda-se
que o exame seja feito quatro a seis meses após a resolução da ITU.
CINTILOGRAFIA RENAL DINÂMICACINTILOGRAFIA RENAL DINÂMICA
O ácido dietilenotriaminopentacético marcado com tecnécio 99 ( 99m Tc — DTPA) é
injetado na circulação e possui como característica a não captação pelas células
tubulares, com livre filtração pelo glomérulo e eliminação na urina. Por isso, sua
principal utilidade é permitir a avaliação da capacidade de filtração renal, podendo ser
indicado na investigação de uropatias obstrutivas. Pode ser realizado com ou sem o
uso da furosemida.
UROGRAFIA EXCRETORAUROGRAFIA EXCRETORAmedicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
UROGRAFIA EXCRETORAUROGRAFIA EXCRETORA
Método muito utilizado antes do advento da medicina nuclear para avaliar a
morfologia do sistema urinário. Apresenta como desvantagens a elevada carga de
irradiação e os riscos associados com o uso de contrastes iodados.
ESTUDOS URODINÂMICOSESTUDOS URODINÂMICOS
São reservados para crianças com suspeita de algumas disfunções miccionais e
bexiga neurogênica.
INDICAÇÕES PARA OS EXAMESINDICAÇÕES PARA OS EXAMES
Não existe qualquer consenso em relação a esse tema. Conheça as principais
recomendações e isso permitirá que você faça a análise das diversas situações que
podem ser apresentadas em um concurso.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA (2021)SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA (2021)
Na última edição de seu Tratado, a Sociedade Brasileira de Pediatria reitera o conceito
de que existem diversos protocolos, mas sugere o que mostraremos a seguir.
O primeiro passo é a estratificação das crianças em função da faixa etária, pois o risco
de anomalias é maior em lactentes.
●
Crianças menores de dois anos: inicialmente, é indicada a USG. Quando ela mostra
alterações, os exames subsequentes podem ser a UCM e a cintilografia, na
dependência das alterações encontradas. A cintilografia, feita quando há RVU, permite
a avaliação do dano renal.
●
Crianças maiores de dois anos: realiza-se, inicialmente, a USG e, se ela estiver alterada,
complementa-se a propedêutica com os demais exames disponíveis (UCM ou
cintilografia com DMSA).
Tudo isto está sumarizado no .Fluxograma 1
_
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Quando há ITU recidivantes, deve-se realizar USG, UCM e cintilografia renal estática.
NELSON — TRATADO DE PEDIATRIA NELSON — TRATADO DE PEDIATRIA (21ª EDIÇÃO, 2019)(21ª EDIÇÃO, 2019)
Nessa importante referência para os concursos, não encontramos uma única
indicação, mas sim a descrição de diversos tipos de acompanhamentos propostos
por várias fontes distintas.
A tentativa de memorizar todas as recomendações lá contidas é completamente
infrutífera. Vale você conhecer o que é recomendado pela Academia Americana de
Pediatria.
De acordo com essa fonte, faremos o seguinte:
_
FLUXOGRAMA 1 ALGORITMO PARA AVALIAÇÃO DO TRATO URINÁRIO APÓS EPISÓDIO DE
INFECÇÃO URINÁRIA (TRATADO DE PEDIATRIA — SBP, 2021).
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De acordo com essa fonte, faremos o seguinte:
●
Crianças entre 2 e 24 meses, após primeiro episódio de ITU febril: USG.
»
Se exame normal, acompanhamento.
»
Se USG indicar hidronefrose, cicatrizes ou outras alterações que possam sugerir
refluxo vesicoureteral de alto grau ou uropatia obstrutiva, ou ainda, na presença de
quadro atípico ou complexo: UCM. A UCM também estará sempre indicada se houver
recorrência da ITU febril.
Nesse livro, ainda é ressaltado que, quando há apenas cistite, não costuma haver a
recomendação de realização de exames de imagem (eventualmente, em casos de
repetição, a USG pode ser considerada).
Aqui há o video de apostila 7.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
QUIMIOPROFILAXIAQUIMIOPROFILAXIA
A quimioprofilaxia com antibióticos já foi uma prática rotineira durante o
acompanhamento das crianças com relato de ITU. Atualmente, as indicações são
cadaSEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui
Questões da ApostilaREALIZAR AS QUESTÕES
Realize as questões de concursos selecionadas para esta apostila e depois confira os
comentários da nossa equipe acadêmica.
Tabela de ExamesVER TABELAExames laboratoriais em clínica médica.
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicinavez mais restritas.
Na atual edição do Tratado da Sociedade Brasileira de Pediatria, encontramos as
seguintes recomendações para a profilaxia:
●
Durante a investigação do trato urinário após um episódio de ITU;
●
Quando há diagnóstico de anomalias obstrutivas do trato urinário enquanto se
aguarda a correção cirúrgica;
●
Na presença de refluxo vesicoureteral de graus III a V;
●
Nos casos de refluxo de grau I ou II, com ITU de repetição ou com cintilografia está tica
alterada;
●
Nas crianças que apresentem recidivas frequentes da ITU, mesmo com estudo
morfofuncional do trato urinário dentro da normalidade; nesses casos, deve ser
utilizada por um período de 6 a 12 meses, podendo, quando necessário, prolongar-se
o tempo de uso.
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o tempo de uso.
A profilaxia pode ser feita com nitrofurantoína ou sulfametoxazol + trimetoprima. Em
menores de dois meses, recomenda-se a cefalexina. As doses usadas são mais
baixas que as doses terapêuticas e a medicação é habitualmente administrada à
noite.
REFLUXO VESICOURETERALREFLUXO VESICOURETERAL
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
Define-se como Refluxo Vesicoureteral (RVU) a existência de um fluxo retrógrado de
urina da bexiga em direção ao ureter e pelve renal.
O quadro facilita o transporte de bactérias da bexiga até o parênquima renal,
predispondo à ocorrência de pielonefrite. O estabelecimento de surtos repetidos de
inflamação tecidual acaba originando, com o passar dos anos, lesão e fibrose de
áreas do parênquima renal, que é denominada nefropatia por refluxo, uma possível
causa de hipertensão arterial sistêmica na infância.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
O refluxo pode ser causado por uma alteração da junção vesicoureteral (RVU
primário) ou pode ser secundário a um aumento da pressão intravesical ou processo
inflamatório (RVU secundário).
No RVU primário, pode haver um defeito congênito da junção vesicoureteral causado
por uma inserção mais horizontalizada do ureter no detrusor, levando ao
encurtamento do trajeto submucoso dessa estrutura e ao comprometimento de seu
mecanismo valvular. Esse defeito parece ser herdado por traço autossômico
dominante, pois cerca de 35% dos irmãos de crianças com RVU também
apresentarão refluxo. Dentro das formas de RVU primário também estão incluídas as
malformações anatômicas da junção vesicoureteral como: duplicação ureteral,
ureterocele com duplicação, ectopia ureteral e divertículo paraureteral.
No RVU secundário, encontram-se destacadas as condições que cursam com
aumento da pressão intravesical por obstrução mecânica (estenose de uretra, válvula
de uretra posterior, cálculos vesicais, corpo estranho) ou funcional (bexiga
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de uretra posterior, cálculos vesicais, corpo estranho) ou funcional (bexiga
neurogênica, cistite inflamatória ou infecciosa). Cerca de 50% das crianças com
válvula de uretra posterior e 25% das crianças com bexiga neurogênica apresentarão
refluxo.
CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO
A gravidade do refluxo é pontuada, usando uma classificação de I a V ( ).
Essa classificação é estabelecida através das imagens radiográficas obtidas com a
UCM. Quanto mais grave o refluxo, maior a probabilidade de lesão renal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICOMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
Na maioria dos casos, não há sintomatologia e o refluxo é descoberto durante a
avaliação de um quadro de infecção urinária através dos exames que acabamos de
discutir no seguimento das crianças com ITU. Nessa situação, 80% dos pacientes são
meninas, com média de idade entre dois e três anos. O refluxo primário também
Figura 1 _
_
FIG. 1 CLASSIFICAÇÃO DO REFLUXO VESICOURETERAL.
Grau I: Refluxo para o ureter, sem dilatação.
Grau II: Refluxo até a pelve renal, sem dilatação.
Grau III: Refluxo com ureter dilatado e/ou apagamento dos fórnices calicinais.
Grau IV: Refluxo para o ureter grosseiramente dilatado.
Grau V: Refluxo maciço, com dilatação e tortuosidade significativas do ureter, com perda da impressão
papilar.
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pode ser descoberto durante a avaliação de hidronefrose pré-natal, situação em que
os meninos representam 80% dos afetados.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O objetivo do tratamento do RVU é prevenir a ocorrência de pielonefrite, lesão renal e
outras complicações. A incidência de fibrose renal (cicatriz renal) ou nefropatia
aumenta com a gravidade do refluxo. Habitualmente, o RVU só leva ao
desenvolvimento de lesão renal quando associado com alguma ITU. Porém, na
presença de grandes aumentos de pressão, como nos quadros associados com
válvula de uretra posterior, pode haver dano renal mesmo com refluxo estéril.
A história natural do RVU primário varia conforme a gravidade identificada. Os
quadros graus I e II apresentam grande chance de resolução espontânea. Nos
quadros grau III, unilaterais, as crianças de menor idade também apresentam boa
chance de resolução. Já os quadros de grau IV bilaterais têm menos chance de
resolução e os de grau V quase nunca se resolvem espontaneamente.
Desse modo, o objetivo do tratamento é a prevenção dos quadros de ITU enquanto
se aguarda a resolução espontânea, quando esperada. Isso é possível com
mudanças comportamentais (micção regular e tratamento de disfunções miccionais)
e, em determinados casos, com a antibioticoprofilaxia.
A antibioticoprofilaxia já foi uma prática recomendada para todas as crianças com o
diagnóstico de RVU, mas isso passou por grandes modificações nos últimos anos. Já
discutimos, no último capítulo, as indicações para a quimioprofilaxia. Entenda que
essas indicações estão muito longe de serem consensuais, mas devem nos nortear
durante a abordagem das questões que trazem esses assuntos.
Nos casos em que o RVU não se resolve com o acompanhamento, naqueles em que
ocorrem infecções recidivantes apesar da profilaxia, ou na presença de refluxos graus
IV e V, o reparo cirúrgico (reimplantação dos ureteres) geralmente está indicado. A
taxa de sucesso é maior nos refluxos primários (95% nos graus I a IV e 80% para o
grau V) do que nos secundários.
Atualmente, a técnica de reparo através da cistoscopia tem sido utilizada com alguma
frequência. Nesse método, uma substância é injetada no orifício ureteral com o intuito
de funcionar como uma válvula, evitando o refluxo. A taxa de sucesso do
procedimento é de 70–80%.
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Aqui há o video de apostila 8.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DISFUNÇÃO MICCIONALDISFUNÇÃO MICCIONAL
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A prevalência de sintomas relacionados com disfunção do trato urinário inferior varia
bastante na literatura, mas há estudos brasileiros que apontam sintomas miccionais
em até 22,8% das crianças com idade entre três e nove anos (a prevalência é maior no
sexo feminino).
FISIOLOGIA DA MICÇÃO E DESENVOLVIMENTO DAFISIOLOGIA DA MICÇÃO E DESENVOLVIMENTO DA
CONTINÊNCIA URINÁRIACONTINÊNCIA URINÁRIA
O controle da micção/continência depende da integração de diversos componentes
neurais: cérebro, ponte (centro pontino da micção/continência), medula, nervos
periféricos somáticos, nervos periféricos autonômicos (simpático e parassimpático),
músculo detrusor e músculos do assoalho pélvico.
●
Micção: contração do músculo detrusor e relaxamento do esfíncter uretral externo. São
eventos do sistema parassimpático.
●
Continência: relaxamento do músculo detrusor, para permitir a acomodação do
volume de urina dentro da bexiga e contração do esfíncter uretral externo. São
eventos do sistema simpático.
No recém-nascido, a micção ocorre por um reflexo medular, sem participação dos
centros nervosos superiores; após atingir um determinado volume, a bexiga contrai
para se esvaziar. Após os seis meses de vida, a capacidade volumétrica da bexiga
aumenta. A partir de dois anos, a criança começa a perceber a plenitude vesical e a
iminência da diurese, e sua frequência miccional é de oito a dez vezes/dia. A partir
dessa idade, a criançacomeça a ter o controle miccional diurno, e depois noturno.
Geralmente, o controle de evacuação precede o controle miccional, e as meninas
alcançam esse controle antes dos meninos. De uma forma geral, não se recomenda o
treinamento de toilette antes de dezoito meses, pois nessa fase o sistema nervoso
ainda é imaturo.
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ainda é imaturo.
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
Antes de qualquer coisa, é importante que você conheça algumas definições.
●
Incontinência urinária: significa a perda incontrolável de urina. Pode ser contínua
(tipicamente relacionada com alterações anatômicas e que pode ser identificada em
qualquer idade) ou intermitente (que pode ser diurna e/ou noturna e só pode ser
caracterizada em crianças de, pelo menos, cinco anos).
●
Enurese: refere-se à incontinência intermitente durante o sono. O termo “enurese
noturna” ainda aparece em algumas referências bibliográficas, mas é considerado um
termo redundante pela Sociedade Internacional de Continência em Crianças (ICCS).
Perceba que os episódios de incontinência que caracterizam a enurese nem sempre
acontecem durante a noite, mas em qualquer período de sono. O termo enurese
diurna não deve ser utilizado e deve ser substituído apenas pela descrição de
incontinência durante o dia.
INCONTINÊNCIA URINÁRIA DIURNAINCONTINÊNCIA URINÁRIA DIURNA
BEXIGA HIPERATIVABEXIGA HIPERATIVA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O quadro de incontinência urinária diurna é frequente na infância e a causa mais
comum é a bexiga hiperativa.
Nessa condição, a bexiga é funcionalmente, mas não anatomicamente, menor que o
habitual e exibe várias contrações não inibidas.
As manifestações clínicas incluem frequente desejo para urinar, sendo que a urgência
urinária é o grande marcador clínico. Na anamnese, podemos evidenciar a presença
de manobras de contenção (cruzar as pernas, apertar a região genital com a mão),
que têm o intuito de adiar a micção e evitar perda involuntária de urina. Pode haver
relato de ITU de repetição e a associação com constipação é comum. Cerca de 25%
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relato de ITU de repetição e a associação com constipação é comum. Cerca de 25%
das crianças avaliadas por enurese têm bexiga hiperativa.
O prognóstico, em geral, é de resolução espontânea até a adolescência.
INVESTIGAÇÃOINVESTIGAÇÃO
Durante o exame físico, é importante avaliar sinais que sugiram etiologia orgânica
para a incontinência urinária, tais como: baixa estatura, hipertensão arterial, rins
aumentados, bexigoma, sigmoide palpável na fossa ilíaca esquerda (constipação),
adesão de grandes lábios, anomalias de coluna vertebral lombossacra (lipoma,
pilosidade, nevo), anormalidades de sensibilidade e reflexos perineais.
O diário das eliminações é um mapa realizado durante dois dias no qual são
anotados volume urinado, número de micções diurnas/noturnas, número de
episódios de perda urinária, volume de água ingerido, número de evacuações e
perdas fecais.
Dentre os exames complementares, destacam-se: EAS; urinocultura; e
ureia/creatinina séricas. A ultrassonografia de rins e vias urinárias permite a avaliação
anatômica do trato urinário superior e inferior, ao mesmo tempo que possibilita o
estudo funcional da micção (espessura da parede vesical, enchimento vesical,
contrações involuntárias vesicais, resíduo pós-miccional). Outros exames mais
específicos também podem ser solicitados, tais como UCM, ressonância de coluna e
estudo urodinâmico.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Inclui medidas farmacológicas e não farma​cológicas.
●
Treinamento miccional: micção a cada duas a três horas.
●
Correção da postura no vaso sanitário.
●
Controle da ingestão hídrica.
●
Diminuição da ingestão de alimentos que contenham cafeína, pois irritam a mucosa
vesical.
●
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●
Tratamento da constipação.
●
Exercícios de contração/relaxamento do as​soalho pélvico (exercícios de Kegel).
●
Medicamentos:
»
Anticolinérgicos para diminuir a hiperatividade (oxibutinina).
Aqui há o video de apostila 9.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
ENURESEENURESE
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A enurese é caracterizada como a perda urinária involuntária durante o sono em
crianças acima de cinco anos. A enurese pode ser primária (75–90% dos casos)
quando a criança nunca adquiriu continência noturna ou secundária (10–25%)
quando a criança adquiriu o controle miccional durante o sono por pelo menos seis
meses, e então o perdeu.
Na avaliação dessas crianças, é fundamental determinar se há apenas a incontinência
durante o sono ou se há outras manifestações durante o período em que a criança
está desperta. A enurese monossintomática é definida pela presença de enurese sem
outros sintomas de disfunção do trato urinário inferior (excluindo noctúria — quando
a criança desperta à noite para urinar). Já a enurese não monossintomática é aquela
que ocorre com outros sintomas do trato urinário inferior, como frequência urinária
aumentada/diminuída, incontinência diurna, urgência, manobras de contenção,
sensação de esvaziamento incompleto e outros. O tratamento dessas duas condições
é distinto.
Aqui há o video de apostila 10.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
ETIOPATOGÊNESEETIOPATOGÊNESE
A enurese primária monossintomática apresenta uma patogênese multifatorial, com
participação de diversos mecanismos, tais como: genética; atraso na maturação
cortical do controle miccional voluntário; redução da produção do hormônio
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antidiurético à noite e desordens do sono, dentre outros. O componente genético-
familiar é comprovado através de estudos que revelam que, quando um dos pais foi
enurético na infância, o risco da criança também ser é de 44%; e, se ambos os pais
foram enuréticos, esse risco sobe para 77%.
Geralmente, as causas secundárias provocam enurese noturna e incontinência
urinária diurna.
●
Infecção do trato urinário.
●
Constipação.
●
Diabetes mellitus.
●
Diabetes insipidus.
●
Infestação por Enterobius vermicularis.
●
Crises convulsivas.
●
Anemia falciforme.
●
Disrafismo espinhal.
●
Hipertireoidismo.
●
Doença renal crônica.
●
Hipercalcemia.
●
Hipocalemia.
●
Fatores psicológicos: abuso sexual; divórcio dos pais; trauma escolar; e hospitalização.
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICAINVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
Em crianças com enurese, além do exame físico completo, devem ser realizados um
EAS e urinocultura, a fim de avaliar sinais de infecção (piúria, bacteriúria, nitrito
positivo), diabetes mellitus (ex.: glicosúria) e diabetes insipidus (ex.: baixa
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positivo), diabetes mellitus (ex.: glicosúria) e diabetes insipidus (ex.: baixa
osmolaridade). Se há enurese e incontinência urinária diurna, outros exames
complementares devem ser acrescentados à avaliação diagnóstica, conforme
descrito acima.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O principal aspecto é orientar os pais quanto à resolução espontânea da condição e à
não punição das crianças, pois o estresse e medo podem piorar o controle miccional.
Algumas medidas podem auxiliar, tais como:
●
Limitar a ingestão de líquidos 3–4 horas antes de dormir ou após as 18 horas;
●
Evitar açúcar e cafeína após 16 horas;
●
Urinar antes de dormir;
●
Tratar a constipação e infestação parasitária se houver;
●
Fazer um calendário de noites “secas” e noites “molhadas”, e adotar estrelas nas
noites secas para motivar a criança;
●
Encorajar a criança a lavar suas roupas íntimas molhadas;
●
O uso de alarmes é bastante eficaz. São aparelhos com sensores que detectam a
umidade e, ao serem colocados na roupa íntima, promovem o despertar da criança na
presença de urina;
●
A principal medicação indicada é a desmopressina (DDAVP). É um análogo sintético da
vasopressina (hormônio antidiurético) e tem por objetivo reduzir a produção de urina à
noite. Atualmente, é recomendado o uso apenas da apresentação oral. O uso do spray
nasal foi associado com o desenvolvimentode hiponatremia e convulsões.
Os tratamentos de segunda e terceira linha incluem o uso de anticolinérgicos,
associados ou não com a desmopressina, e a imipramina.
HIDRONEFROSEHIDRONEFROSE
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃOmedicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O termo hidronefrose significa rins aumentados de tamanho, geralmente por
dilatação da pelve e cálices renais. A hidronefrose pode ser uma condição fisiológica
transitória no período fetal e neonatal ou patológica, secundária a causas obstrutivas
e não obstrutivas em qualquer ponto do trato urinário, desde o meato uretral até o
infundíbulo calicial. A hidronefrose fetal pode afetar de 0,5 a 1% das gestações.
Atualmente, considera-se que um diâmetro anteroposterior da pelve renal maior que
5 mm visto na ultrassonografia fetal já indique a necessidade de investigação
complementar pós-natal, embora isso não seja consensual.
As principais consequências da hidronefrose diagnosticada ainda no pré-natal são a
hipoplasia pulmonar nas uropatias obstrutivas que cursam com oligodramnia e a
perda da função renal. No período pós-natal, a hidronefrose e a estase urinária são
importantes fatores para pielonefrite e todas as complicações a ela relacionadas:
cicatrizes; hipertensão; e doença renal terminal.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Ainda que a prevalência exata varie, você pode ter uma dimensão da importância de
cada uma das causas de hidronefrose fetal avaliando a .
TAB. 7TAB. 7
ETIOLOETIOLO ​GIA DA GIA DA HIDRONEHIDRONE ​FROSE FETAL.FROSE FETAL.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
INCIDÊNINCIDÊN​CIACIA
Hidronefrose transitóriaHidronefrose transitória
41–88%
Obstrução da junção ureteropélvicaObstrução da junção ureteropélvica
10–30%
Refluxo vesicoureteralRefluxo vesicoureteral
10–20%
Obstrução da junObstrução da jun ​ção ureterovesição ureterovesi ​cal/megauretercal/megaureter
5–10%
Rins multicísticos displásicosRins multicísticos displásicos
4–6%
Válvula de uretra posterior/atresia uretralVálvula de uretra posterior/atresia uretral
Tabela 7
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
Válvula de uretra posterior/atresia uretralVálvula de uretra posterior/atresia uretral
1–2%
Ureterocele/ureUreterocele/ure ​ter ectópico/duplicater ectópico/duplica ​ção de sistemação de sistema
5–7%
Outras: síndrome de Outras: síndrome de prune prune belly, belly, doença císticadoença cística
renalrenal
Incomuns
OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROPÉLVICA (OJUP)OBSTRUÇÃO DA JUNÇÃO URETEROPÉLVICA (OJUP)
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
É a uropatia obstrutiva mais comum da infância. Estudos brasileiros também
apontam a obstrução da junção ureteropélvica como a principal causa de
hidronefrose fetal. É causada por uma estenose intrínseca da Junção Ureteropélvica
(JUP), como esquematizado na . Em 60% dos casos ocorre unilateralmente
do lado esquerdo, e em uma minoria é bilateral (10%). É mais frequente no sexo
masculino (relação 2:1).
Figura 2 _
_
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
CLÍNICACLÍNICA
A OJUP pode se manifestar como: ( 1 ) hidronefrose, geralmente unilateral sem
visualização do ureter ipsilateral pelo ultrassom pré-natal; ( 2 ) massa palpável em
flancos no período neonatal; ( 3 ) dor lombar ou abdominal na infância; ( 4)
pielonefrite; ou ( 5 ) hematúria após trauma leve. A função renal pode estar
comprometida pela pressão retrógrada sobre as estruturas glomerulares, mas cerca
da metade dos casos se apresenta com exames normais. A investigação é feita com
ultrassonografia e exames de medicina nuclear. A UCM pode ser indicada para
avaliar um possível RVU associado (quando há alterações na ultrassonografia que o
sugiram).
TRATAMENTOTRATAMENTO
Todas as crianças com esse diagnóstico deverão iniciar quimioprofilaxia com
antibiótico logo após o nascimento. As obstruções que cursam com hidronefrose
graus I e II podem se resolver espontaneamente, ao passo que os graus mais
intensos (III e IV) frequentemente requerem correção cirúrgica. O reparo consiste em
uma pieloplastia, com excisão do segmento estenótico e reimplante do ureter na
pelve renal.
RIM MULTICÍSTICO (DISPLASIA RENAL MULTICÍSTICA)RIM MULTICÍSTICO (DISPLASIA RENAL MULTICÍSTICA)
FIG. 2 OJUP.
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RIM MULTICÍSTICO (DISPLASIA RENAL MULTICÍSTICA)RIM MULTICÍSTICO (DISPLASIA RENAL MULTICÍSTICA)
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
É considerada um tipo de anomalia do desenvolvimento urinário, ou disgenesia
renal, na qual o parênquima renal é substituído por cistos não funcionantes.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Afeta 1 em cada 2.000 bebês.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Uma das teorias defende que o desenvolvimento inadequado do ureter e a sua falha
na penetração no blastoma metanéfrico durante a embriogênese impedem a indução
adequada da diferenciação do parênquima renal. Geralmente, é uma condição
unilateral.
CLÍNICACLÍNICA
Pode ser identificada pela ultrassonografia pré-natal, ou durante o período pós-natal
imediato, como uma massa palpável em flanco ( ) . Pode haver pielonefrite
e refluxo vesicoureteral em 15% dos casos. Deve haver acompanhamento periódico
com exames de imagem e aferições da pressão arterial.
Figura 3 _
_
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TRATAMENTOTRATAMENTO
A ocorrência de aumento no tamanho dos cistos e/ou hipertensão podem ser
indicações para nefrectomia unilateral.
OBSERVAÇÃO
É importante não confundir o rim multicístico com doença renal policística da infância, uma
doença de natureza autossômica recessiva provocada por uma mutação no gene da fibrocistina.
Nessa doença, existe a formação de múltiplos pequenos cistos na interface corticomedular
renal, aumento renal bilateral e perda progressiva da função desse órgão. O fígado também é
acometido e se desenvolve, ao longo do tempo, cirrose hepática. A ultrassonografia pré-natal
revela rins aumentados de tamanho bilateralmente, com aumento da ecogenicidade, mas os
cistos são pequenos e não visíveis.
VÁLVULA DE URETRA POSTERIOR (VUP)VÁLVULA DE URETRA POSTERIOR (VUP)
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A VUP consiste em uma membrana localizada distalmente à uretra prostática, que
dificulta a drenagem adequada de urina. Sua presença resulta em dilatação da uretra
prostática, dilatação vesical, hipertrofia de detrusor, RVU em 50% dos casos,
hidronefrose bilateral ou até displasia renal em casos mais graves.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
É uma das principais causas de uropatia obstrutiva grave, afetando exclusivamente
FIG. 3 USG REVELANDO MÚLTIPLOS CISTOS RENAIS.
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É uma das principais causas de uropatia obstrutiva grave, afetando exclusivamente
meninos a uma frequência de 1:8.000 nascimentos.
CLÍNICACLÍNICA
As manifestações clínicas são variáveis de acordo com o período embriológico em
que se desenvolve e a intensidade da obstrução. Quando desenvolvida
precocemente, provoca manifestações clínicas graves, como hipoplasia pulmonar
por oligodramnia e insuficiência renal por displasia do parênquima. Graus variáveis
de hidronefrose são encontrados. Ao nascimento, a presença de bexiga palpável e
jato urinário fraco em meninos deve levantar a suspeita diagnóstica. Em outros casos,
pode haver sintomas de uremia ou sepse de foco urinário. As crianças maiores
poderão apresentar incontinência urinária por anormalidades funcionais do
esvaziamento vesical.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico é estabelecido com a realização da UCM ( ) . A
ultrassonografia também pode ser indicada para avaliação. A função renal (ex.: ureia
e creatinina séricas) deve ser incluída nas solicitações de exames complementares,
ajudando a avaliar o prognóstico da doença.
Figura 4 _
_
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TRATAMENTOTRATAMENTO
A sondagem vesical de alívio está indicada logo após o nascimento, pois alivia a
obstrução e a pressão retrógrada sobre o parênquima renal. A antibioticoterapia
profilática deve ser iniciada prontamente. O tratamento definitivo é conseguido com arealização da ablação transuretral da válvula por técnicas endoscópicas.
PROGNÓSTICOPROGNÓSTICO
Os fatores relacionados ao pior prognóstico são: hidronefrose antes de 24 semanas
de idade gestacional, oligodramnia, creatinina sérica acima de 1 mg/dl depois da
descompressão vesical, presença de cistos renais e persistência da incontinência
urinária após os cinco anos.
Aqui há o video de apostila 11.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
SÍNDROME DE SÍNDROME DE PRUNE BELLYPRUNE BELLY
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A síndrome de prune belly ou Eagle-Barrett é classicamente definida pela tríade de:
anomalias da parede muscular abdominal; anomalias do trato urinário; e
criptorquidia ( ).
FIG. 4
Uretrocistografia mostrando a VUP com dilatação da uretra prostática e dilatação vesical.
Figura 5 _
_
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EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Afeta meninos em 95% dos casos. Ocorre em uma frequência aproximada de
1:40.000 nascidos vivos.
CLÍNICACLÍNICA
A parede abdominal exibe um aspecto “enrugado” e flácido (barriga de “ameixa” —
prune belly ) em função da hipoplasia dos músculos reto-abdominais. Os testículos
localizam-se dentro da cavidade abdominal. As anormalidades do trato urinário são
variadas e geralmente secundárias a uma grave obstrução da uretra durante a
embriogênese. Assim, desenvolvem-se dilatação da bexiga, ureteres, hidronefrose e
displasia renal. Pode haver anormalidades cardíacas e de membros associadas. Um
terço dos bebês é natimorto ou vai a óbito na primeira semana de vida pela
hipoplasia pulmonar e complicações a ela relacionadas. Daqueles que sobrevivem,
30% apresentarão algum grau de insuficiência renal.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Inclui suporte ventilatório no período neonatal, vesicostomia, quimioprofilaxia com
antibiótico e correção plástica da parede abdominal.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICAABORDAGEM DIAGNÓSTICA
FIG. 5 SÍNDROME DE PRUNE BELLY .
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No período pré-natal, o diagnóstico da hidronefrose é estabelecido através da
realização da ultrassonografia morfológica. Geralmente, um diâmetro anteroposterior
da pelve renal maior que 5 mm define o diagnóstico de aumento renal. O quadro de
hidronefrose pode ser graduado em função do aumento observado no diâmetro
anteroposterior. É importante a avaliação dos rins, ureteres, bexiga e uretra na
tentativa de se elucidar a etiologia da obstrução, bem como a identificação de outras
malformações associadas e oligodramnia.
No período pós-natal, pode haver síndrome de desconforto respiratório secundária a
hipoplasia pulmonar, massa palpável em flancos, bexiga palpável, jato urinário fraco
e, até mesmo, sepse urinária. Massa em flancos bilateral é sugestiva de VUP, ao
passo que o achado de massa unilateral pode significar OJUP ou rim multicístico. Em
relação à investigação complementar, são importantes os exames de imagem como:
(1) ultrassonografia de rins e vias urinárias; (2) UCM, pois com muita frequência as
uropatias obstrutivas estão associadas ao refluxo (a indicação deve ser
individualizada); (3 ) cintilografia com DMSA para avaliação funcional do rim e
identificação de cicatrizes renais; (4) cintilografia com DTPA para investigar o local da
obstrução; ou (5) urografia excretora, especialmente útil quando se suspeita de
duplicação pielocalicial, ureter ectópico ou megaureter. Os exames de função renal,
como medição da ureia e creatinina séricas, deverão ser solicitados após 72 horas de
vida, uma vez que, até esse momento, a creatinina neonatal reflete a passagem
transplacentária da creatinina materna.
INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
Nesta seção, iremos estudar diversas doenças infectocontagiosas que podem
acometer a população pediátrica. Daremos maior ênfase ao estudo das enfermidades
exantemáticas, um grupo de condições que tem como característica primordial o
surgimento de alterações cutâneas. Porém, nosso estudo não ficará restrito a esses
quadros e vamos aproveitar para conhecer algo sobre alguns agentes etiológicos
que podem levar ao surgimento dos mais variados quadros febris.
Não temos a pretensão de esgotar, neste capítulo, todas as condições infecciosas que
Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui
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Não temos a pretensão de esgotar, neste capítulo, todas as condições infecciosas que
podem levar ao surgimento de manifestações cutâneas na infância. O estudo desta
seção deve ser complementado com a avaliação das principais síndromes febris e de
algumas das grandes enfermidades bacterianas que serão abordadas em nosso
módulo de infectologia, na clínica médica.
Aqui há o video de apostila 12.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
SARAMPOSARAMPO
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
O sarampo é uma das doenças exantemáticas de maior morbimortalidade,
especialmente quando acomete as crianças desnutridas, aquelas com menos de um
ano de idade e aquelas que vivem em países em desenvolvimento.
O sarampo é uma das doenças infectocontagiosas de notificação compulsória e, no
ano de 2016, o Brasil recebeu o certificado internacional de eliminação do vírus do
sarampo. Porém, tal certificado foi perdido no início de 2019, após ter sido confirmada
a transmissão sustentada do vírus por mais de um ano em nosso país. Em 2023, não
tivemos casos confirmados da doença. No início de 2024, foi notificado um caso da
doença no Rio Grande do Sul, mas o caso foi classificado como importado de um
país asiático.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
É causado por um vírus RNA da família Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus . Antes
da vacinação em massa, a população mais acometida era a de cinco a dez anos.
O homem é o único hospedeiro conhecido do vírus. Sua transmissão ocorre através
de pequenas gotículas de saliva eliminadas através da fala, espirros ou tosse, ou
ainda através de aerossóis. Partículas virais podem permanecer suspensas e viáveis
no ar por até uma hora, fato que possibilita a disseminação da doença mesmo que
não ocorra o contato face a face entre o indivíduo suscetível e o infectado.
A suscetibilidade individual à doença é geral. Cerca de 90% das pessoas suscetíveis
(que nunca tiveram a doença e que não foram vacinadas) expostas ao vírus do
sarampo desenvolverão a doença. Os bebês de mães que foram vacinadas ou que
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sarampo desenvolverão a doença. Os bebês de mães que foram vacinadas ou que
apresentaram a doença na infância recebem proteção através da passagem de
anticorpos específicos por via transplacentária, que permanecem pelos primeiros
meses de vida. Você ainda deve estar lembrado de que essa é uma das razões pelas
quais a vacina é recomendada ao final do primeiro ano de vida, época em que esses
anticorpos não poderão mais interferir na resposta do indivíduo ao vírus vacinal
atenuado. Os anticorpos de origem materna representam uma forma de imunidade
passiva e, como toda imunidade passiva, é apenas transitória. A imunidade ativa é
obtida através da aquisição da infecção natural ou através da vacinação. A infecção
natural promove uma proteção duradoura, através da produção de anticorpos
antiproteína H (Hemaglutinina) e antiproteína F (Fusão), ambas proteínas estruturais
do vírus. A reinfecção é rara.
PATOGENIAPATOGENIA
O período de transmissibilidade vai de três dias antes até quatro ou seis dias após o
aparecimento do exantema, mas é mais intenso entre os dois dias que antecedem e
os dois que sucedem o início da erupção . Aproveitamos a oportunidade para um
alerta: esses períodos exatos variam muito conforme a referência bibliográfica
utilizada. Desse modo, não há razão para memorizar cada um deles com precisão,
pois, geralmente, basta que você tenha uma noção aproximada. O período de
incubação costuma variar entre 8 e 12 dias.
O vírus penetra no organismo através da mucosa do trato respiratório ou da
conjuntiva ocular e migra para os linfonodos regionais, replicando-se