Dietoterapia nas Doenças Hepáticas

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Dietoterapia nas Doenças Hepáticas
Fígado
Órgão complexo ,cuja constituição devem ser considerados: hepatócitos, canais biliares, sistema vascular e os nervos
Peso adulto:1200 a 1600g
Secreções: varia 600 a 800ml
Anatomicamente: lobos direito, esquerdo e caudado(quadrado)
Duas veias de grande calibre: veia porta e veia cava superior
Funções:
Pluralidade funcional, destaque na produção de energia
Metabolismo dos CHOS: síntese, armazenagem e degradação do glicogênio.
Metabolismo de Lipídeos: oxidação lipídica para a produção de energia; formação das lipoproteínas; síntese de colesterol e fosfolipídeos; conversão do excesso de chos e prot. em gordura.
Metabolismo de PROT: desaminação dos aminoácidos; formação de uréia para eliminação da amônia; formação das proteínas plasmáticas, fatores de coagulação.
Armazenamento de vitamina ( A,D,B12)
Detoxificação de medicamentos, hormônios e outras substâncias
Produção de bile
Defesa imunológica
Reservatório de sangue
Capacidade de regeneração
Patologias Hepáticas
Agudas
Crônicas
Obstrutivas
Avaliação da Função Hepática
Transaminases (presentes nos hepatócitos e responsáveis pela transaminação)
- AST/TGO (Aspartato Aminotransferase/Transaminase Oxaloacética Glutâmica Sérica)
- ALT/TGP (Alanina Aminotransferase/Transaminase Glutâmica Pirúvica Sérica)
Indicativo de morte /lesão celular (hepatite/colestase)
Fosfatase Alcalina
- Indicativo de lesão óssea e hepática
- Nas hepáticas as transaminases também aumentam
Bilirrubina
- Não conjugada (indireta) incapacidade do hepatócito (morte celular)
- Conjugada (direta) obstrução: retorna para a circulação e na urina, filtrada pelo glomérulo (não vai para o intestino para formar urobilinogênio).
Albumina: sintetizada pelos hepatócitos, capacidade hepática comprometida →↓síntese - Associada ao edema
Globulinas: produzida também pelo baço e linfonodos, capacidade hepática comprometida →↓síntese
Proteínas de coagulação - Esplenomegalia, fibrose, obstrução→ podem alterar a síntese do fator de coagulação.
Doenças do Fígado(Hepatite)
Hepatite Aguda
Doença infecciosa que acomete o fígado,causando degeneração, necrose celular, ruptura dos canalículos intercelulares e fibrose.
Classificação/Etiologia
1. Hepatite bacteriana
2. Hepatite alcoólica
3. Hepatite por fármacos
4. Hepatite viral: A,B,C,D,E
Comprometimento hepático:
- Excreção biliar
- Metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas
- Metabolismo e capacidade de armazenamento de vitaminas e minerais
- Ação antitóxica
Dietoterapia
VCT:35-40kcal/kgP/dia ou Harris benedict
Prot: 1 a 2g/kgP/dia(AVB)
Carb: normo a hiperglicídica para possível estímulo da síntese de glicogênio
Lip: suficiente para completar a VCT da dieta. Esteatorréia→ TCM
 Vitaminas e Minerais: 
- B1(tiamina), B2(riboflavina) e Niacina:relacionados com o metabolismo de carboidratos
- Ácido fólico, B12 e B6: envolvidos na síntese de ácidos nucléicos
- Nos casos de hepatite alcoólica: atenção para B1(tiamina), B6(piridoxina) e vit D
- Pode haver necessidade de suplementação endovenosa de vitamina K e restrição de Na
- Zn e Mg
- Fe: auxilia na melhora dos níveis de hematócrito (↓hep.agudas) Associá-lo com maior ingestão de vit.C
Consistência: de acordo com tolerância
Hepatite Crônica: Processo inflamatório no fígado mantido por pelo menos 6 meses
Hepatite Crônica Persistente
Inflamação de intensidade leve podendo persistir por meses ou anos. Em geral é assintomática e de bom prognóstico.
Quadro Clínico
- Anorexia
- Alterações gustativas
- Hepatomegalia
- Dor no quadrante superior direito
- Taxa muito ↑ de TGO
Hepatite Crônica Ativa
Caracteriza-se por surtos progressivos de necrose hepatocelular, podendo evoluir para cirrose
Quadro Clínico
-Hiperbilirrubinemia
-Hipergamaglobulinemia
-Taxa muito maior de TGO que na persistente
 Dietoterapia
Calorias: 45-50kcal/kgP/dia
Carb: >60%(se necessário ↓açúcar simples)
Prot:1,5-2,0g/kgP/dia
Lip: 25-30% ou menos
Vit e minerais
Líquidos e sódio: de acordo com tolerância
Álcool: abstinência
Doenças do Fígado ( Cirrose Hepática)
É o estágio histopatológico mais grave da lesão do fígado.O parênquima hepático encontra-se na maior parte substituído por nódulos regenerativos.
Etiologia: 1. Alcoolismo / 2. Hepatites
Evolução: 1. Cirrose compensada / 2. Cirrose descompensada
Fatores que levam à descompensação:
-Hipertensão venoso-portal e obstrução linfática secundária a fibrose intra-hepática
-Pressão osmótica reduzida do plasma pela menor formação de albumina.
-Elevada retenção de sódio e água
-Período terminal→ hemorragias, coma e morte
Alteração da nutrição
- Anorexia intensa
- Falha na digestão
- Alterações na absorção:
- ↓ peptídeos, tiamina (B1), folatos, cobalamina, retinol, tocoferol, Ca e Mg
- ↑antígenos bacterianos, níveis de gamaglobulina
Alterações do metabolismo:
Metabolismo de Proteínas
- Hipoalbuminemia, queda dos níveis de transferrina, apoproteínas, fatores de coagulação, uréia com concomitante aumento da amônia
- Alteração nos níveis de aa:↑aromáticos e ↓ramificados
Alterações do metabolismo:
Metabolismo de Carboidratos
- Alteração da glicemia
Metabolismo de Lipídeos
- Oxidação e síntese dos lipídeos
- Alteração de apoproteínas e sais biliares
Metabolismo de vitaminas
- Fígado é responsável pela ativação e armazenamento de vitaminas lipossolúveis
Quadro clínico
- Icterícia
- Retenção hídrica
- Coagulopatias
- Anemias
- Metabolismo alterado das drogas
- Ascite
- Encefalopatia hepática
- Hipertensão portal
Dietoterapia
- Calorias:45-50 kcal/kgP/dia
- Carb:>60% (se necessário restringir açúcares simples)
- Prot:1,5-2,0g/kgP/dia( aa ramificados e aromáticos)
- Lip: 25-30% ou menos
- Vit e minerais
- Líquidos e sódio de acordo com diurese
- Consistência de acordo com tolerância
Dietoterapia na Cirrose Descompensada
- Calorias: 25 a 35 cal/kg/dia
- Prot: se alb< 2,5
→hiperprotéica:1,5g/kgP/d se alb>2,5 →observar a reação à dieta, mas normalmente dieta normoprotéica
- Carb:60% ( observar glicemia)
- Lip: 25-30%(Esteatorréia →TCM)
- Sódio:2g/d com uso de diurético
- Líquidos:1000-1500 ml/d. Observar diurese
Dietoterapia na Cirrose Descompensada
-Vit K; Tiamina; Piridoxina; B12; Folato; Niacina; Ca, Mg e Zn; Vit A ; 100000 a 200000 UI; Vit D : 50.000 UI/sem (12 semanas).
Encefalopatia Hepática ou Coma
Hepático: Síndrome que inclui sintomas neurológicos e psíquicos, cuja preponderância varia com o caráter evolutivo, bem como com os fatores etiológicos mais comuns.
Classificação
1. Grau 1: confusão mental, agressividade, euforia/depressão,alteração do sono,dificuldade de articulação de palavras e raciocínio
2. Grau 2: sonolência e perda de controle esfincteriano
3. Grau 3: grande confusão mental,perda de noção de tempo/espaço
4. Grau 4: coma profundo,falta de resposta a estímulos dolorosos e arreflexia
Mecanismos Fisiopatológicos
- Amônia
- Aminoácidos
- Neurotransmissores
Tratamento
Proteína da dieta
1. Pré coma: 0,6g ptn/kgP/d (????)
2. Coma: 0,5 g ptn/kg/d relação dos aa ramificados X aromáticos (grau 3 e 4) Suplementação de AACR – 14 g
AACR : reduz catabolismo; aumenta ganho de massa muscular; melhora da função cognitiva.
Proteína vegetal – maior teor de AACR e menor de AACA e maior ingestão de fibra (integridade da barreira e ritmo intestinal)
Tratar a Disbiose Intestinal: Lactulose – aumenta a defecação para a acelerar a excreção da amônia (60 a 150ml/dia)
Utilização de probióticos;
- Dieta laxativa (aumentar fibras);
- Suplementação de zinco (cofator de enzimas do ciclo da ureia)