PNEUMONIAS II (fúngicas e nosocomiais)

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PNEUMONIAS II
PNEUMONIAS FÚNGICAS
Geralmente as micoses sistêmicas comunitárias ocorrem mais no meio rural (mas há relatos do paracoco em ambientes urbanos), enquanto as nosocomiais estão relacionadas a pacientes já internados para tratamentos de outras doenças, e muitas das vezes com comorbidades.
Respiratórias endêmicas: Blastomicose, paracoccidioidomicose, Coccidioidomicose, Histoplasmose e Criptococose. 
Sistêmicas oportunistas: aspergilose, pneumonia por Pneumocystis, candidíase, muocormicose. 
As micoses oportunistas são infecções cosmopolitas causadas por fungos de baixa virulência que, ao encontrar condições favoráveis como distúrbios no sistema imune, desenvolvem poder patogênico invadindo os tecidos. As condições de imunossupressão permitem a atividade desses patógenos, seja por AIDS, doenças hematológicas malignas, transplantes e uso de medicação imunossupressora. 
Os fungos são ubíquos da natureza. Com a atividade humana, os propágulos fúngicos ficam dispersos no ar, proporcionando contato com o sistema respiratório. São patógenos primários, dimórficos e endêmicos
Fatores de risco para pneumocistose: AIDS e leucemia. 
Introdução: fungos raramente infectam indivíduos imunocompetentes. Exceto os patógenos primários, dimórficos, endêmicos como: coccicóides, histoplasma capsulatum, blastomyces dermatidis e paracocidioides brasiliensis.
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Causado pelo Paracoccidioides brasiliensis. É endêmica em alguns países da américa do Sul com grande número de casos no Brasil, Colômbia, Venezuela e Argentina. No Brasil, a paracoccidioidomicose é a micose pulmonar de maior interesse, não só pela frequência como também pela gravidade. O homem se contamina ao inalar pequenos fragmentos de hifas ou conídios que chegam aos alvéolos.
Etiopatogenia: 
· Forma regressiva (primária) – resulta de um primeiro contato com o fungo em hospedeiros sem comprometimento imunológico. Tendência à cura espontânea ou evolução subclínica, às vezes, assintomática
· Forma progressiva (secundária) – evolui, em indivíduos imunodeprimidos, como resultado de reativação da lesão primária quiescente, para forma clássica e mais comum da doença, com manifestações pulmonares e extrapulmonares
Clínica: sintomatologia variável, dependendo dos sítios comprometidos. Gerais: febre, adinamia e emagrecimento. As alterações locais mais descritas estão associadas a lesões na boca e vias aéreas superiores consistindo, as mais comuns, de dor local, perda de dentes, dor ao deglutir e rouquidão. Na fase crônica, tosse e expectoração, sem nenhuma especificidade, confundindo-se, muitas vezes, com a tuberculose. Há uma riqueza radiológica contrastando com a pobreza das manifestações clínicas. 
Diagnóstico: O P. brasiliensis é de fácil identificação com exame direto em lâmina após coloração. O material ideal é obtido por raspagem de lesão ulcerada ou biópsia da lesão. O escarro também é um ótimo material para exame. A cultura demora cerca de 20 dias ou mais. Enquanto isso, a sorologia possui especificidade e sensibilidade de cerca de 95% na forma crônica da doença. É considerada método ideal de triagem e deve ser utilizada em todos os pacientes com suspeita clínica da micose.
Tratamento: a associação de sulfametoxazol e trimetropina na dose de 400 e 80 mg respectivamente é utilizada por via oral (2 comprimidos de 12/12h) podendo a dose de manutenção ser reduzida à metade após 3 a 4 semanas do início. O uso de sulfas é uma excelente opção terapêutica por sua comprovada eficácia, boa tolerabilidade e baixo custo. A principal dificuldade ao uso de sulfas é o longo tempo de uso (pelo menos 24 meses) comprometendo a aderência ao tratamento. Alternativa ao uso de sulfa recai nos derivados imidazólicos dos quais o itraconazol é o mais utilizado ultimamente na dose de 200 mg/dia por um período mínimo de 9 meses. Em formas graves da doença opta-se pela Anfotericina B (IV) – considerada a mais potente droga antifúngica, administrada em casos graves com o paciente internado – exclusivamente por via venosa na dose de 50mg por dia com dose total cumulativa em torno de 2 a 3g podendo, o tratamento ser complementado com sulfa ou derivado imidazólico após alcançada a dose terapêutica recomendada.
CRIPTOCOCOSE
Agentes: C. neoformans var. neoformans cosmopolita, relacionada a excretas e hábitats de aves facilmente encontrada em ambientes urbanos do mundo todo comporta-se, fundamentalmente, como agente oportunista, acometendo principalmente indivíduos com depressão da imunidade celular. C. neoformans var. gattii ocorre associada a material orgânico em decomposição como restos vegetais de eucaliptos e de diversas árvores tropicais, acometendo predominantemente indivíduos aparentemente normais.
Clínica: 
· Pulmonar regressiva – geralmente passa despercebida
· Pulmonar progressiva – manifesta-se de forma insidiosa radiologicamente, pode apresentar-se como massa periférica, de limites bem definidos, simulando tumor de pulmão
· Disseminada – vários órgãos podem ser concomitantemente atingidos, notadamente o SNC, determinando quadros neurológicos variados entre os quais meningoencefalite
Diagnóstico: isolamento do fungo.
Achados: opacidade parenquimatosa pseudotumoral no lobo superior direito. TC de crânio mostrando lesões bilaterais no tálamo e no lobo fronto-parietal à esquerda.
Tratamento: O tratamento da criptococose deve ser instituído imediatamente em razão da morbidade e mortalidade elevadas associadas às formas neurológicas. Nas formas exclusivamente pulmonares, pode-se optar por antifúngico oral, como o itraconazol, que atinge boa concentração tecidual. O fluconazol tem sido utilizado nas formas em que há envolvimento do SNC devido à sua boa penetração no líquor. A anfotericina B associada à 5-fluorcitosina (5-FC) é também outra opção terapêutica reservada às formas graves da doença. 
ASPERGILOSE
Uma das principais causas de infecção pulmonar fúngica. Agente infeccioso oportunista cuja incidência tem aumentado. Em doentes com imunodepressão grave a infecção tem curso rápido e é potencialmente fatal. Importante o diagnóstico e terapêutica precoces.
Aspergilose invasiva crônica: aspergilose necrotizante crônica, aspergilose semi-invasiva. É um processo destrutivo crónico (meses – anos), com invasão lenta dos tecidos. 
Acometidos: doentes com imunossupressão, doenças debilitantes crónicas, desnutrição, alcoolismo, diabetes ou DPOC, terapêutica prolongada com corticoides. Não invade os vasos nem se dissemina para outros órgãos. Clínica arrastada e inespecífica. 
RX e TC: focos de condensação nos lobos superiores, cavitações, espessamento pleural, calcificação. DD: tuberculose pulmonar ativa (podem coexistir). 
Aspergilose pulmonar invasiva (API): A API, observada predominantemente em indivíduos imunocomprometidos, é uma forma de pneumonia causada por Aspergillus spp., mais comumente o A. fumigatus. Vem sendo observada cada vez mais em pacientes críticos internados em unidades de terapia intensiva e em receptores de transplantes de órgãos. A ocorrência de API em um indivíduo previamente saudável é muito incomum, e a API causada por exposição ambiental maciça, mas breve, ao Aspergillus sp. é bastante rara; na literatura.
Tratamento: Voriconazol ou anfotericina B. Em infecções invasivas tratamento agressivo intravenoso com anfotericina B ou voriconazol 100mg 12/12h. Itraconazol oral (mas não fluconazol) pode ser efetivo em alguns casos. Caspofungina ou outras equinocandinas podem ser usadas como terapia de resgate. Ecalta 100mg 1x/dia. Uma terapia de associação de azóis e equinocandinas ou com anfotericina B tem sido eficaz em alguns pacientes. Geralmente, a cura completa requer reversão da imunossupressão (p. ex., resolução da neutropenia, suspensão de corticoides). Recrudescência é comum se a neutropenia for recorrente. Aspergilomas não requerem e nem respondem à terapia antifúngica sistêmica, mas podem requerer ressecção por causa de efeitos locais, em especial hemoptise.
PNEUMOCISTOSE
Pneumonia por Pneumocystis jirovecii. O P. jirovecii continua sendouma causa importante de pneumonia em pacientes imunossuprimidos, especialmente naqueles infectados pelo HIV, mesmo que sua frequência tenha diminuído com o advento da TARV. O diagnóstico etiológico requer a demonstração do microrganismo em uma amostra de escarro. O tratamento de escolha é feito com trimetoprima/sulfametoxazol. Pacientes com PaO2< 70 mmHg recebem corticoides sistêmicos. Em geral, o prognóstico é bom com o tratamento realizado em tempo. 
Fatores de risco: Contagem de CD4 <200 cél/µL, CD4 percentual <14%, PCP primária, pneumonias bacterianas recorrentes, perda de peso não-intencional e alta carga viral.
Clínica: dispneia progressiva, febre, tosse seca, desconforto torácico. Início subagudo que piora com o passar dos dias-semanas. O exame torácico pode vir normal ou com estertores secos difusos, taquipneia e taquicardia. A doença extrapulmonar é raramente vista, mas pode ocorrer em qualquer órgão, associado com a profilaxia com pentamidina em aerossol.
Diagnóstico: Radiografia de tórax, oximetria de pulso, gasometria arterial, confirmação histopatológica. Caracteristicamente, a radiografia de tórax revela infiltrados peri-hilares, difusos e bilaterais, mas 20 a 30% dos pacientes têm radiografias normais. Pode haver hipoxemia mesmo quando a radiografia de tórax não revela infiltrados; esse achado pode ser uma pista importante para o diagnóstico. 
Tratamento: Trimetoprima/sulfametoxazol 4 a 5 mg/kg, IV ou VO, 3 vezes/dia, durante 14 a 21 dias; Corticoides se Pao2< 70 mmHg. Regimes alternativos, que também são administrados por 21 dias, são: Pentamidina 4 mg/kg IV 1 vez/dia; Atovaquona, 750 mg, VO, 2 vezes/dia ou Clindamicina, 300 a 900 mg, IV, a cada 6 a 8 h com primaquina base, 15 a 30 mg/dia, VO.
Pneumonia adquirida em ambiente hospitalar
Introdução: é aquela que se instala, após 48horas da internação, ou que ocorre em até 48horas, após a alta hospitalar, ou diagnosticada em pacientes hospitalizados nos últimos 90 dias; provenientes de asilos ou de casas de saúde; que receberam antibióticos por via endovenosa, quimioterapia, ou tratamento de escaras nos 30 dias anteriores à doença; aqueles que estejam em tratamento em clínicas de diálise.
Infecções nosocomiais: 5-10%dos pacientes admitidos nos hospitais adquirem infecção. 2 milhões de pacientes/ano. ¼ das infecções hospitalares ocorrem nas UTIs (mais de 45%), sendo que as UTIs representam apenas 8% dos leitos hospitalares. Ocorrem 90.000 óbitos/ano. Custo anual atribuído de 4,5-5,7 bilhões de dólares.
Etiologia:
· Bacilos gram negativos aeróbicos: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter spp
· Cocos gram positivos: streptococcus spp, staphylococcus aureus, MRSA
· Viriais e fúngicas são significamente mais difíceis de ocorrer, relacionando-se com imunocomprometimento
VAP, PAV ou PAVM (pneumonia associada à ventilação mecânica): é uma forma de pneumonia hospitalar definida como uma infecção do parênquima pulmonar diagnosticada no paciente após, pelo menos, 48 horas de intubação e ventilação mecânica. Incidência – 10 a 65% // 08 a 28%; Mortalidade – 25% a 50%; EUA – 250 mil casos/ano; Custos mais elevados; Maior tempo de permanência; mortalidade 2x maior do que paciente sem PAV.
Classificação quanto ao tempo:
· Precoce até 04 dias de TOT – são geralmente bactérias multissensíveis, eventualmente comunitárias
· Tardia > 04 dias de TOT – paciente colonizado por germes hospitalares, geralmente com bactérias multirresistentes
· OBS: O conceito de PAV precoce e tardio está sendo desafiado. Estudo que avaliou mais de 11.000 casos falhou em mostrar diferenças significativas na flora dos pacientes a despeito do tempo de internação (Gastmeier e outros, 2009)
· Em outras literaturas, pode ser considerada precoce entre 48 horas e 5 dias e tardia com mais de 5 dias
PAVM
Fatores de risco: 
· Idade > 70 anos
· Inconsciência
· Intubação, reintubação traqueal, VMI
· Uso de corticosteroides e antibiótico
· Presença de choque
· SARA, DPOC, comorbidades graves
· Imunodepressão 
· Uso de drogas que aumentam o pH gástrico
· Decúbito menor que 30
· Sonda nasogástrica 
· Sedativos e bloqueadores neuromusculares
· Baixa pressão do balonete do tubo
Fisiopatologia: Por que os pacientes com ventilação mecânica são mais suscetíveis à pneumonia? O próprio tudo já quebra uma linha de defesa das vias respiratórias (mobilização de secreção). Além disso, há um acúmulo de germes na região do balonete, e se ele não estiver insuflado bem, as bactérias conseguirão alcançar os pulmões. Os MO derrotam as defesas antibacterianas do organismo e ocorre a infecção pulmonar.
PAV de início precoce: Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenza; Mycoplasma pneumoniae; Staphylococcus aureus
PAV de início tardio: Pseudomonas aeruginosa; Acinetobacter baumanii; Klebsiella pneumoniae, S. aureus MRSA.
PAVM – Etiologia: 
· Germes multirresistentes – fatores de risco
· Terapia antimicrobiana nos últimos 03 meses
· Pneumonia nosocomial de início tardio (>5 dias)
· Flora com elevado índice de resistência
Fatores de risco p/ PACS:
· Hospitalização por > 02dias, nos últimos 03 meses
· Programa de home care
· Residência em asilos ou casas se repouso
· Cuidados de feridas ou antibiótico domiciliar
· Diálise crônica iniciada há pelo menos 30 dias
· Familiar infectado ou colonizado por germe MR
· Imunodepressão por doença ou medicamento 
As bactérias multirresistentes e seus fatores de risco na PAV:
· MRSA – DPOC, corticosteroide, VM prolongada, uso recente de antibióticos, broncoscopia recente
· Pseudomonas aeruginosa – DPOC, corticosteroides, VM prolongada, uso recente de antibióticos
· Acinetobacter baumanii – SARA, TCE, neurocirurgia, macroaspiração, uso recente de cefalosporina
· Klebsiella, E. coli, Enterobacter (ESBL) e CESP (AmpC)
AmpC= enzima cromossômica que determina resistência a vários atbs beta-lactâmicos
CESP = Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Proteus
PAV Diagnóstico – Avaliação clínica:
· Exame físico prejudicado pela sedação, dificuldade de posicionamento, ruídos do ventilador etc
· Radiograma de tórax com alterações novas ou progressivas somado a um ou mais dos seguintes achados:
· Sinais e sintomas – febre; presença de secreção traqueal purulenta; queda da saturação de oxigênio; leucocitose com neutrofilia; desvio para esquerda no leucograma; elevação de marcadores inflamatórios (PCR, PCT); piora dos parâmetros ventilatórios.
CPIS
· Presença de infiltrado novo ou progressivo à radiografia de tórax
· Pelo menos dois dos seguintes critérios clínicos: febre > 38 c; leucocitose ou leucopenia ou formas imaturas de polimornucleares; secreção traqueobrônquica purulenta
· CPIS – na suspeita e após três dias. PAV se >6
· 3 critérios importantes: relação PAO2 baixa, radiografia com infiltrado, secreção purulenta.
Microbiológico: 
· Métodos broncoscópicos: lavado bronco alveolar (BAL); escovado protegido
· Métodos não broncoscópicos: MiniBAL – ponto de corte >10⁵ UFC (unidades formadoras de colônia)/ml; aspirado traqueal – ponto de corte >10⁶ UFC/ml.
Antibióticos:
· PAVM precoce (até 04 dias de tot): Levofloxacino 750mg/dia; Ceftriaxone 4g/dia + macrolídeo (azitromicina/claritro); Cefepima 6g/dia + idem
· PAVM tardia (>4 dias de tot): Cefepima; Tazobactan + Piperacilina 4,5g/dia; Teicoplanina 800mg/dia, Linezolida, Vancomicina; Meropenem até 6g/dia
· Germes MR: Cefepima, pipe-tazo, carbamênicos (aminoglicosídeos ou não); Teicoplanina, daptomicina, linezolida (MRSA); Tigeciclina, polimixina (acinetobacter)
PAV prevenção – 6 metas:
· Identificação
· Ordens verbais telefônicas – read back
· Preenchimento do prontuário
· “Time-out” – paciente certo no local certo
· Concentração de eletrólitos/dosagem de medicamentos em miligramas
· Controle de infecção – principalmente com as medidas de proteção individuais e a higienização adequada das mãos