DOENÇA CELÍACA

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O termo ―celíaco veio de um médico grego chamado Areteu (Arataeus), da Capadócia – Grécia
Antiga (40 d.C.), que descreveu pacientes que tinham diarreia naquela época como "coeliacs". 
Conforme as pessoas começaram a se fixar em locais, as plantações começaram a se desenvolver.
Dentre os produtos cultivados estava o trigo, batata, e desde essa época o trigo vem sendo um dos
alimentos mais consumidos. 
Em 1889, um médico chamado Samuel Gee, na Inglaterra, fez uma descrição inicial da doença –
descreveu os primeiros detalhes, pela 1ª vez da DC. Foram descritos seus aspectos clínicos e
teorias da patogênese que ainda não se sabia da onde era, no intestino. Encontrou atrofias da
mucosa duodenal, que era o achado principal do trato digestivo. Foram descritas as pessoas que
morreram por essa doença, mas não se sabia ainda por que isso acontecia (não se sabia a
patogênese). 
Entre 1940-45, época da 2ª Guerra Mundial, o pediatra holandês Willem K. Dicke observou
crianças que tinham diarreia. Percebeu que, com a guerra, alguns suplementos alimentares, como
o trigo, não chegavam às cidades em guerra, então, nesse período houve a escassez de produtos
que continham trigo. Com isso, as crianças que apresentavam quadros diarreicos em contato com
o trigo, tiveram melhora durante esse período – assim que a guerra acabou e o trigo começou a vir
para essas cidades novamente, essas crianças começaram a ter diarreia novamente. 
O pediatra iniciou essa correlação entre trigo e diarreia. Dicke começou a fazer estudos empíricos:
utilizava dietas empíricas de frutas, batata, leite, carne e testava em quais alimentos as crianças
apresentavam piora: quando comiam alimentos que continham trigo, o quadro diarreico se
manifestava. O médico concluiu que problema estava no GLÚTEN, uma substância que está
presente em cereais como: trigo, centeio, aveia e cevada (malte). 
O médico fazia a medida de gordura nas fezes desses pacientes com intestino com má absorção e
fez a relação que era o glúten, como uma toxina, que estava causando a diarreia nas crianças.
Dicke, então, ficou conhecido por essa descoberta – em 1951, publicou os primeiros resultados de
suas pesquisas. Dessa forma, foi estabelecida a doença Celíaca, a qual se caracteriza por uma
doença autoimune de caráter sistêmico e crônico. 
DOENÇA CELÍACA
Por Alan Crisan Zocche 
INTRODUÇÃO
GLÚTEN
Termo utilizado para o complexo de proteínas insolúveis em água, provenientes do: trigo, centeio
e cevada, os quais são prejudiciais aos celíacos.
O trigo é considerado mais agressivo, contém mais glúten. É o glúten quem forma a ―liga‖, a
aderência das massas, panificações, quando sovada – e a indústria foi mexendo com o trigo e
aumentando a quantidade de glúten com o tempo. 
O glúten é formado das seguintes moléculas proteicas, pela ação mecânica, como a sovação de
massas, pães, macarrão, etc.
GLIADINA: é a grande vilã, que causa mais reação, devido aos seus epítopos; 
GLUTENINA
A AVEIA PODE NÃO SER IMUNOGÊNICA
PARA ALGUNS CELÍACOS, POIS COMO A
AVEIA É PLANTADA E COLHIDA
PRÓXIMO AO TRIGO, PODE SER QUE ELA
SEJA CONTAMINADA DESSA FORMA,
QUE A DEIXA IMUNOGÊNICA.
Por Alan Crisan Zocche 
DEFINIÇÃO
É uma intolerância a certos alimentos que possuem em comum a proteína do glúten, sendo uma
afecção crônica, autoimune e multisistêmica em pessoas geneticamente predispostas – (é preciso
estar comendo o glúten para ativar a autoimunidade). 
Essa proteína existe no TRIGO, MALTE, CEREAIS E AVEIA e, desse modo, em outros produtos
derivados, tais como pão, macarrão e biscoitos. 
A fração tóxica do glúten para os pacientes com doença celíaca é chamada de GLIADINA. 
A gliadina do glúten agride a mucosa intestinal, danificando as vilosidades do intestino, o que
prejudica a absorção dos nutrientes. 
A prevalência da doença é cerca de 1% da população, de forma
que a idade mais comum de apresentação ocorre na infância,
na faixa de 2 anos de idade. 
É cada vez mais comum o diagnóstica de doença celíaca em
pacientes adultos oligossintomáticos. 
Ao fazer diagnóstico, o médico deve fazer uma correlação
familiar, pois há um fator genético envolvido. 
CLÍNICA
Todo o paciente com suspeita de DC tem que ter ingerido alimentos com gliadina (glúten);
SINTOMAS CLÁSSICOS:
Diarreia;
Distensão abdominal; 
Desnutrição;
Perda de peso;
Deficiência de nutrientes (Fe, Ca);
Deficiência de vitaminas (K);
Esteatorreia;
Cólica.
ADULTOS:
Geralmente há déficit pôntero-estrutural, apresentam hipotrofia muscular - parte glútea
atrofiada e irritabilidade, hipoalbuminemia, edema, alterações importântes de desnutrição;
Inicio aos 35 anos sendo mais prevalente em mulheres (3:1);
Relacionar os sintomas com risco de depressão, dificuldade de aprendizado, suicídio;
CRIANÇAS:
Pode iniciar em crianças de 4 meses, quando inicia-se a complementação da dieta;
Podendo ter início até os 2 anos;
SINTOMAS ATÍPICOS:
Paciente apresenta poucas queixas intestinais, no geral está relacionado a outras áreas;
Anemia (relacionado a falta de Fe e vitamina B12);
Alteração na coagulação sanguínea (relacionada a carência de vitamina K);
 Aftas frequentes (alteração no sistema imune);
Artrites em cerca de 52% dos pacientes com DC, associada com artralgias oligo ou polarticular;
Sintomas neurológicos;
Infertilidade (cerca de 4-8%);
Cabelos finos e quebradiços;
Alterações na unha;
Alterações de pigmentação;
Dermatites Herpertiforme ou doença de Duhring-Brocq;
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OLIGOSSINTOMÁTICOS:
São pacientes que apresentam anticorpos positivos, com alteração histológica mais ou menos
grave, podendo ter atrofia de vilosidade;
Será assintomática, ou terá no máximo alguns sintomas gastrointestinais inespecíficos ou
sintomas leves, como uma fadiga, alterações na consistência das fezes, constipação,
distensão abdominal pós-prandial (após ingerir glúten), cólicas, náuseas e vômitos;
Todo o paciente que apresenta doença autoimune deve ter sorológico positivo, sendo
confirmado por biópsia no intestino.
LATENTE:
Pacientes com sintomas leve ou nenhum;
É descrito como aquele paciente que teve DC na infância e melhor com a dieta isenta de glúten
e recupera integralmente a arquitetura intestinal;
Corresponde a aproximadamente 20% dos pacientes com DC; 
40% DA POPULAÇÃO DA POPULAÇÃO GERAL TEM O HLA DQ2 / DQ8 – OU APENAS UM,
OU OUTRO, OS AMBOS E PODEM NÃO SER CELÍACOS, SE NÃO TIVEREM ATROFIA DE
VILOSIDADES. SE O PACIENTE QUE POSSUI ESSE FATOR GENÉTICO, MAS NÃO TEM
ATROFIA DE VILOSIDADES E SE QUEIXA DE ESTUFAMENTO APÓS INGERIR O
GLÚTEN, ELE DEVE SER SENSÍVEL AO GLÚTEN (SGNC), E NÃO CELÍACO..
DOENÇA CELÍACA ATIVA
Para que um paciente celíaco esteja com a doença ativa, é preciso ter 3 ELEMENTOS
FISIOPATOGÊNICOS (IMPORTANTÍSSIMO): 
GLÚTEN: Contém vários epítopos, que são determinantes antigênicos que podem ativar o
sistema imunológico, principalmente pela gliadina do glúten. 
DISFUNÇÃO BARREIRA INTESTINAL: A barreira das células intestinais fica permeáveis
devido a uma ruptura das vilosidades. 
FATORES GENÉTICOS: HLA-DQ2/ HLA-DQ8 (complexos de histocompatibilidade), que são
genes que predispõem à autoimunidade. O paciente pode apresentar apenas 1 dos genes, HLA-
DQ2 ou HLADQ8, ou os 2 genes. O HLA-DQ2 está presente em 95% dos pacientes, enquanto que
o HLA-DQ8 em 5%. A incidência de pessoas com HLA-DQ2 e HLA-DQ8 é de 40% na população,
porém, apenas 1% dessas pessoas terá os genes ativos, ou seja, somente 1% desse grupo de 40%
apresentará doença celíaca.
SÃO CONHECIDOS O AGENTE ETIOLÓGICO (GLIADINA DO GLÚTEN) E OS AGENTES DE
SUSCETIBILIDADE. ASSIM, PARA TER A DOENÇA ATIVA, OS QUESITOS NECESSÁRIOS
SÃO OS 3 CITADOS ACIMA: GLÚTEN, BARREIRA INTESTINAL E HLA-DQ8/ HLA-DQ2. SE
UM DOS 3 FATORES FOR RETIRADO, A DOENÇA FICA INATIVA, ASSIM, COMO NÃO É
POSSÍVEL RETIRAR FATORES INTRÍNSECOS DO PACIENTE COMO A GENÉTICA E A
BARREIRA INTESTINAL, A MANEIRA DE TORNAR UM CELÍACO INATIVO É
RETIRANDO O GLÚTEN DA DIETA, DIG (DIETA ISENTA DE GLÚTEN), O QUE JÁ
CORRESPONDEAO TRATAMENTO.
FISIOPATOLOGIA
A fração tóxica do glúten é a gliadina. 
Esta molécula não é totalmente digerida pelas enzimas dos enterócitos e, após ser parcialmente
digerida, atravessa o epitélio da parede do intestino. 
Ao atravessar o epitélio intestinal, a gliadina vai se ligar à transglutaminase, uma enzima
presente na parede do intestino, e em pacientes com predisposição genética, ou seja, portadores
do HLA-DQ2/HLA-DQ8, seus linfócitos T reconhecem o complexo gliadina-transglutaminase e
desencadeiam uma resposta imunológica.
LOGO, PERCEBE-SE QUE A DOENÇA CELÍACA É AUTOIMUNE, DEPENDENTE DE LINFÓCITOS
T E DE LINFÓCITO B, OU SEJA, DE IMUNIDADE HUMORAL. OS ANTICORPOS PRODUZIDOS
SÃO ANTIENDOMÍSIO, ANTIGLIADINA E ANTITRANSGLUTAMINASE INTESTINAL.
Os linfócitos produzem interleucinas que induzem resposta inflamatória, danificando a mucosa
intestinal. Esses autoanticorpos podem ir para tireoide e ocasionar tireoidites, para articulações e
causar artrites e também no pâncreas, podendo gerar pancreatite, por isso, a doença celíaca pode
ser sistêmica.
Por Alan Crisan Zocche 
A passagem de moléculas do lúmen para o interior da parede do intestino pode acontecer por 2
vias: PARACELULAR e TRANSCELULAR. 
Moléculas grandes, maiores que 15 A, como glúten, passam através das células (VIA
TRANSCELULAR), enquanto que moléculas pequenas, menores que 15 A, passam pelas junções
intercelulares (VIA PARACELULAR) dos enterócitos. 
OBS.: uma pesquisa relatou que em indivíduos com doença celíaca acontece produção mais
acentuada de uma molécula chamada ZONOLIN (ZONULINA), que danifica "quebra" as junções
intercelulares dos enterócitos, aumentando a permeabilidade intestinal à passagem de gliadina
para membrana basal, ou seja, via paracelular. 
Depois de ultrapassar as junções
comunicantes, que estão danificadas pela
zonolina, moléculas de gliadina se ligam à
transglutaminase presente na parede do
intestino, formando um complexo gliadina-
transglutaminase que é reconhecida por
uma célula dendrítica (apresentadora de
antígeno). 
Esta APC ativará linfócito T que depois
induzirá formação de anticorpos por
linfócitos B.
A principal complicação da doença celíaca é o desenvolvimento, no decorrer dos anos, de linfoma
intestinal de células T. Esta é uma neoplasia rara, com origem nos linfócitos T intestinais
intraepiteliais e que está frequentemente associado a doença celíaca (DC). 
Esse problema acomete pacientes que não são diagnosticados precocemente com a doença
celíaca, por isso, o câncer se desenvolve depois de muito tempo sem nenhum tratamento
adequada para reduzir os danos da doença celíaca.
Os pacientes celíacos, ao ingerir a proteína do glúten, essa se liga à mucosa intestinal em sítios
que não estão presentes em pacientes normais, formando um complexo que induz uma resposta
autoimune. 
Essa resposta autoimune causa atrofia das vilosidades intestinais responsáveis pela absorção dos
conteúdos luminais, além de causar também uma hiperplasia das criptas.