Mapa Mental - Hipoparatireoidismo e Hiperparatireoidismo - USP (Clínica Médica, 2016)

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Wathyson Alex de Mendonça Santos 
UFNT – Medicina, 5º Período 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Hipoparatireoidismo primário 
➢ Rara, ocorre em 1 a 2% dos pacientes 
que foram submetidos a tireoidectomia 
total por carcinoma de tireoide 
• Hiperparatireoidismo primário 
➢ Acomete indivíduos em qualquer 
idade, sendo mais comum entre 40 e 45 
anos com pico aos 60 
➢ Predominantemente em mulheres (3:1) 
O cálcio ionizado deve se encontrar em níveis baixos 
• Aumento da excitabilidade neuromuscular (▲ 
influxo de sódio) → tetania 
➢ Sinal de Trousseau (tetania hipocalcêmica na mão 
e Sinal de Chvostek (contração dos músculos 
perilabiais) 
• Sintomas leves: parestesias nas extremidades e 
região perioral, ansiedade ou confusão mental, 
hiperreflexia, estridor laríngeo 
• Hipocalcemia crônica: pode levar ao surgimento de 
disfunção extrapiramidal 
Baseia-se na reposição de cálcio e de vitamina D 
• Tem por objetivo evitar complicações agudas e crônicas 
da hipocalcemia com a reposição de Ca elementar 
• Hipocalcemia aguda grave: Gluconato de Cálcio 
• Carbonato de cálcio é o mais utilizado (40% de cálcio 
elementar) 
➢ A dose inicial deve ser de 1 a 1,5g de cálcio elementar 
• Vitamina D3 ou D2, ou análogos (calcitriol) 
A presença de hipocalcemia e 
hiperfosfatemia, com níveis baixos ou 
indetectáveis de PTH (< 10 pg/ml), confirma 
o diagnóstico de hipoparatireoidismo 
primário. O PTH pode se encontrar no 
limite superior da normalidade ou elevado 
nos casos em que há resistência a sua ação 
 
Alterações nas glândulas responsáveis pelo equilíbrio do 
cálcio ou por mecanismos secundários a essa regulação 
promovem a hipocalcemia (hipoparatireoidismo) ou a 
hipercalcemia (hiperparatireoidismo) 
• Hipoparatireoidismo: insuficiência da paratireoide em 
produzir PTH 
➢ Primário: principal causa é a tireoidectomia total e 
paratireoidectomia ou lesão cirúrgica das glândulas 
• Hiperparatireoidismo: principal causa de hipercalcemia 
➢ Primário: maioria dos casos, tendo sua etiologia no 
adenoma solitário atingindo apenas uma das glândulas 
➢ Secundário: algum fator sistêmico estimula a 
hipersecreção de PTH, como hiperfosfatemia, deficiência 
de Vit D e doença renal crônica 
➢ Terciário: estado de hipersecreção autônoma (tipo 
primário) devido um crescimento monoclonal de uma ou 
mais glândulas previamente hiperplásicas (2º) 
Quadro Clínico 
Diagnóstico 
Tratamento 
Epidemiologia 
Definição, Classificação e Etiologia 
• 30% - Manifestações Ósseas: ossos 
dolorosos e osteíte fibrosa cística, litíase 
renal de repetição, presente em 20% 
• 3% - Síndrome neuropsiquiátrica: depressão, 
confusão mental e hiperreflexia profunda 
• Primário: até 40% são assintomáticos 
➢ Antes 75% dos pacientes eram 
diagnosticados inicialmente com 
nefrolitíase, hoje em dia é cerca de 20% 
• Secundário: doença renal → pacientes em 
diálise por insuficiência, podendo existir 
osteomalacia 
 
Medicamentoso → assintomáticos e cirúrgico → sintomáticos 
• Alendronato oral: melhora a densidade mineral óssea e diminui 
os marcadores bioquímicos da remodelação 
• Cloridrato de cinacalcet: bloqueia a secreção de PTH, normaliza 
o Ca2+ sérico, não aumenta a densidade mineral óssea 
• Reposição hormonal: para pacientes na menopausa → ajuda na 
supressão da reabsorção óssea 
• Paratireoidectomia: visa diminuir o tecido autonomizado e 
interromper a produção excessiva de PTH 
Demonstração de hipercalcemia acompanhada 
de aumento do PTH (> 65 pg/ml), 
independentemente da presença de sintomas, 
em um paciente com função renal normal 
• Hiperparatireoidismo primário, mesmo 
assintomático, pode se associar com aumento de 
risco para DCV, diabetes e fraturas 
osteoporóticas. 
Quadro Clínico 
Diagnóstico 
Tratamento