Aula 5 - Terapia Nutricional nas DoenAas HepAticas

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Terapia Nutricional nas
Doenças Hepáticas
Profa. Dra. Luiza Antoniazzi
Disciplina de 
NUTRIÇÃO CLÍNICA AVANÇADA
2020
UNIVERSIDADE PAULISTA
➢ DHGNA: depósito de lipídios nos hepatócitos, SEM consumo
excessivo de álcool (<20g de etanol);
➢ Distúrbios metabólicos, especialmente a síndrome metabólica
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA 
(DHGNA)
NASH: nonalcoholic steatohepatitis
Escore de fator de risco para DHGNA:
- IMC > 28 kg/m2
- Idade > 50 a
- Aumento ALT ou (2x o normal)
- TG> 150 mg/dL
- * alanina aminotransferase (ALT) ou TGO (transaminase glutâmica 
oxalacética)
Excesso da 
ingestão calórica
Obesidade
Excesso de 
gordura dietética
Oxidação 
hepática de AG
Fluxo de AG
De novo 
lipogênese
adiponectina
RI e 
hiperinsulinemia
Esteatose hepática
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA 
(DHGNA)
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA 
(DHGNA)
Abordagem nutricional visa:
➢Redução do peso (controle das comorbidades→ CAUTELA)
➢Estímulo à detoxificação hepática
➢Controle da RI
➢Melhora do perfil lipídico
➢ Incentivo à alimentação saudável
Recomendação TN: perda gradativa de 10% do peso corporal (em 6 meses):
25 kcal/kg/dia (ou - 500 a 1000 Kcal/d) + 6h de AF aeróbia/semana
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA 
(DHGNA)
Nutriente Ingestão recomendada
Gordura total ≤ 30% VCT
AG saturados 8-10% VCT
AG monoinsaturados > 15% VCT
AG poli-insaturados > 10% VCT
Colesterol < 300 mg/dia
Proteína Aproximadamente 15 % VCT
Carboidrato Aproximadamente 55% VCT
Cloreto de sódio Aproximadamente 6 g NaCl
Cálcio 1000-1500 mg/dia
Fibras 20-30 g/dia
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA 
(DHGNA)
Fibras Fontes
Solúveis
Pectina Maçã, casca de frutas cítricas, morango
Gomas Aveia, leguminosas secas
Algumas hemiceluloses Psylium
Fruto-oligossacarídeos Alho, cebola, banana, tomate, alcachofra,
produzido a partir da inulina, massas
Insolúveis
Celulose Farinha de trigo integral, feijões, ervilha, maçã,
farelo, repolho, raízes, vegetais
Hemicelulose tipo β Farelo, cereais, soja, grãos integrais
Lignina Vegetais maduros, trigo
Fontes de carboidrato: atenção com índice glicêmico dos alimentos
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA 
(DHGNA)
➢ Alimentação rica em antioxidantes (não existem recomendações
específicas para DHGNA)
➢ Uso de alimentos funcionais: SOJA (PTN, fibras e isoflavonóides), AVEIA
(fibras solúveis) e compostos organossulfurados (como os vegetais
brássicos), fontes de flavonóides.
➢ AG ômega-3: efeitos benéficos especulados
➢ Poucos estudos com uso de suplemento de ɯ-3 (óleo de peixe) →
estímular o consumo de peixes
❖ Insuficiência hepática aguda (citotoxicidade ou colestase, infecção
viral – hepatite B, hepatite C)
❖ Insuficiência hepática aguda fulminante (encefalopatia hepática em
no máximo 15 dias após instalação da IH)
❖ Insuficiência hepática crônica (danos repetitivos ao parênquima
hepático – doença de Wilson, Hemocromatose hereditária, galactosemia,
cirrose, etanol, infecção viral, acúmulo de gordura citoplasmática ou
doença autoimune)
❖ Insuficiência hepática aguda subcrônica (redução abrupta da função
hepática em paciente com diagnóstico prévio de hepatopatia crônica)
Insuficiência hepática (IH) =
Lesão hepatocelular com redução da capacidade funcional ≥ 
80%
PACIENTE HEPATOPATA CRÔNICO
↑ risco de desnutrição
Ingestão inadequada
• Anorexia, náuseas, uso contínuo álcool, restrições dietéticas
Má absorção/ má digestão
• Colestase, doenças intestinas/pancreáticas, medicações
Alterações metabólicas
↑ demanda energética
• Hipermetabolismo, ↓ estoque glicogênio, alterações síntese
proteica
• Infecções, hemorragias, paracenteses
Parâmetros nutricionais Fatores que alteram a avaliação
Peso corporal Ascite, edema, diuréticos
Antropometria Variações do estado de hidratação
Bioimpedância Variações do estado de hidratação
Proteínas séricas Dieta, drogas, má-absorção, inflamação
Avaliação subjetiva global Necessidade de testar com indivíduos
hepatopatas
Child-Pugh, CONUT Inclui alterações das doenças hepáticas
Relacionada ao prognóstico do hepatopata
Índice de Risco Nutricional (IRN)
• IRN = (1,519 x albumina plasmática [g/ dL]) + 41,7 x (peso atual/ peso
usual).
• O peso usual foi definido como o peso mais estável do paciente em seis ou
mais meses anterior à avaliação.
• Pontos de corte para o diagnóstico de desnutrição:
• IRN > 100 - Indica ausência de desnutrição, ou seja, o paciente é bem
nutrido;
• IRN = 97,5 a 100 - Indica que o paciente é levemente desnutrido;
• IRN = 83,5 a 97,4 - Indica que o paciente é moderadamente desnutrido;
• IRN < 83,5 - Indica que o paciente é gravemente desnutrido.
Índice de Maastricht (IM)
• IM = 20,68 – (2,4 x albumina plasmática [g/dL]) – (0,1921 x pré-albumina
[mg/dL]) – (0,00186 x linfócitos totais [células/mm3 ]) – (4 x [peso
atual/peso ideal])
• O Peso Ideal (PI) para cálculo do percentual de peso ideal foi obtido pela
equação: PI = 22 x (altura [m]2).
• Pontos de corte para o diagnóstico de desnutrição:
• IM > 0 a 3 - Indica que o paciente é levemente desnutrido;
• IM > 3 a 6 - Indica que o paciente é moderadamente desnutrido;
• IM > 6 - Indica que o paciente é gravemente desnutrido.
Classificação de Child-Pugh
INR = International Normalized Ratio
Heidelbaugh e Sherbondy, 2006.
Critérios de classificação de Child-Pugh
Encefalopatia hepática Ausente Grau I - II Grau III - IV
Albumina > 3,5 2,8- 3,5 < 2,8
Bilirrubina total < 2,0 2,0 – 3,0 > 3,0
Ascite Ausente Leve Moderada, grave 
ou refratária
Tempo de protrombina
ou INR
<4
< 1,7
4-6
1,7 – 2,3
>6
> 2,3
Pontuação 1 2 3
Resultado da 
classificação
Child A: 5-6 
pontos
Child B: 7-9 
pontos
Child C: 10-15 
pontos
CONUT (CONtrolling NUTritional status)
Fukushima et al., 2011.
Variáveis
Albumina (mg/dL) ≥ 3,5 3,0 – 3,49 2,5 a 2,99 < 2,5
Escore 0 2 4 6
Linfócitos totais 
(cel/mL)
≥ 1600 1200 a 1599 800 a 1199 < 800
Escore 0 1 2 3
Colesterol total 
(mg/dL)
≥ 180 140 a 179 100 a 139 < 139
Escore 0 1 2 3
Interpretação do estado nutricional
Escore total 0 a 1 2 a 4 5 a 8 9 a 12
Diagnóstico
nutricional
Sem 
desnutrição
Desnutrição 
leve
Desnutrição 
moderada
Desnutrição 
grave
Alterações bioquímicas
Indicadores
Albumina, pré-albumina, proteína
carreadora de retinol
Reduzida
ALT (alanina aminotransferase) ou TGP 
(transaminase glutâmica pirúvica)
Aumentada
AST (aspartato aminotransferase) ou 
TGO (transaminase glutâmica 
oxalacética)
Aumentada
Fosfatase alcalina e a 
gamaglutamiltransferase (gama-GT) 
Aumentadas
Bilirrubina total e direta Aumentada
Ceruplasmina Aumentada indicando inflamação e níveis 
aumentados de ferritina
Ferritina e Ferro Elevados podem representar inflamação e 
necrose
Ácido úrico Elevação relacionada a inflamação, RI e DHGNA
Recomenda-se investigação dos níveis plasmáticos de magnésio, zinco, cálcio,
fósforo, vitamina B12 e folato, pois fornecem dados complementares sobre a
adequação nutricional de micronutrientes.
Terapia Nutricional
Objetivos:
➢ favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento
dos nutrientes administrados;
➢ suprir substratos energéticos suficientes para atender as
necessidades orgânicas e favorecer ganho de peso;
➢ prover substratos energéticos e proteicos suficientes para
controlar o catabolismo proteico muscular e visceral;
➢ garantir o quantitativo de aminoácidos adequados para
manter balanço nitrogenado e a síntese de proteínas de fase
aguda;
➢ prevenir a encefalopatia.
Terapia Nutricional
➢Necessidades proteicas
Antigamente…
Fazia-se restrição de proteínas, pois pensava-se que a proteína
facilitava a instalação da chamada Encefalopatia hepática.
ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA (EH)
• Origem multifatorial
• Excesso de amônia (NH₃)→ papel
fundamental na ocorrência dos 
distúrbios associados à essa
complicação
Encefalopatia Hepática (EH)
EH grau I
- Alteração do comportamento e do ritmo sono-vigília.
- Pode haver sonolência ou euforia.
EH grau II
- Maior predomínio da sonolência eaparecimento de flapping ou
asterixe.
EH grau III
- Dorme a maior parte do tempo, mas responde a estímulos verbais.
Confuso, voz arrastada. Asterixe evidente.
EH grau IV
- Paciente comatoso, podendo responder ou não a estímulos dolorosos.
Asterixe ausente.
Terapia Nutricional na EH
➢ Limitação da ingestão de PTN de origem animal
➢Utilização de AACR (isoleucina, leucina e valina)
➢Reduzir aminoácidos aromáticos (triptofano, tirosina e
fenilalanina)
➢Terapia redutora de amônia (lactulose, probióticos e
simbióticos)
Objetivos principais:
• Evitar/controlar a perda de peso
• Regular produção entérica de amônia
• Controlar o catabolismo proteico
Proteína na EH
EH grau I e II
- Proteína animal (10 a 30 g/dia) e o restante de proteína vegetal
EH grau III e IV
- Nutrição enteral exclusiva com solução rica em aminoácidos de cadeia
ramificada na proporção 3:1 (aminoácidos ramificados/aminoácidos
aromáticos)
Tratamento da EH 
baseado na redução 
da amônia plasmática
Diminuir inflamação e 
evitar produção de 
amônia via glutamina
Terapia principal:
Lactulose
Rifamicina
Terapia 
complementar:
Probióticos, diálise 
com albumina se EH 
grave e refratária.
Terapia nutricional
Aminoácidos de 
cadeia ramificada
Estimular ciclo da 
ureia
Suplementação com 
zinco
Grupos de alimentos Teor reduzido de 
aminoácidos de 
cadeia aromática
Teor elevado de 
aminoácidos de 
cadeia aromática
Frutas Maçã, mamão,
manga, goiaba
-
Legumes, verduras Brócolis, couve-flor, 
pepino, abóbora,
rabanete, cebola
-
Leguminosas Soja, lentilha, feijão -
Leite Leite de ovelha, de 
cabra e de soja
Lácteos oriundos de 
leite de vaca
Carnes Miúdos de carneiro, 
peixes, camarão, 
lagosta
Carne de vaca, carne 
de porco, frango e 
derivados, gema de 
ovo
Walsh, Alexander, 2000
TRANSPLANTE HEPÁTICO
Única terapêutica realmente eficaz para pacientes em estágio final da DHC
Sobrevida pós TX é ↑ quando há adequado Estado Nutricional
Indicações:
Insuficiência hepatica aguda (Bilirrubina Total > 20 mg/dL; Tempo de
protrombina > 50s ou RNI > 3,5, EH grau 3)
Doença hepatica crônica avançada
Contra-indicações:
Absolutas → Metástase, doença cardiopulmonar avançada, infecção ativa
extra-hepatica.
Relativas → Alcoolismo ativo, uso abusivo de drogas, HIV, positividade
virus Hepatite B, DRC avançada.
TRANSPLANTE HEPÁTICO
➢ Pré TX
• Correção dos déficits nutricionais de micronutrientes e das DEP → reduzir
risco de infecções no pós-operatório
➢ Pós TX imediato
• Atingir as necessidades energéticas e proteicas para melhor regeneração
celular após o trauma cirúrgico, favorecer a cicatrização
• Tratar as alterações hidroeletrolíticas comuns (K, P, Mg, Na, Ca)
➢ Pós TX tardio
• Prevenir complicações comuns como a obesidade, hiperlipemia, HAS, DM,
osteoporose, decorrente do efeito de drogas imunossupressoras (esteróides
e ciclosporina)
Objetivos da TN:
Hepatopatia
Proteína
(g/kg/d)
Energia
(kcal/kg/d)
CHO (% 
VET não
PTN)
LIP (% 
VET não
PTN)
Objetivos
Hepatite aguda ou
crônica
1 a 1,5 30 a 40 67 a 80 20 a 33
Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Cirrose compensada
ou descompensada
1 a 1,5 30 a 40 67 a 80 20 a 33
Prevenir desnutrição
Favorecer regeneração
Desnutrição 1 a 1,8 30 a 50 72 28 Tratar desnutrição
Colestase 1 a 1,5 30 a 40 73 a 80 20 a 27 Tratar má absorção
Encefalopatia
Suprir necessidades
nutricionais sem piorar
EH
Grau 1 ou 2 0,5* a 1,2 25 a 40 75 25
Grau 3 ou 4 0,5* 25 a 40 75 25
Transplante
Restaurar ou manter o 
estado nutricionalPré 1,2 a 1,75 30 a 50 70 a 80 20 a 30
Pós 1 30 a 35 > 70 ≤ 30
Fonte: McCollough et al, 1998. In: Cuppari, 2014
Diretrizes da TN nas doenças hepaticas: 
Macronutrientes
*Adicionar 0,25g/kg/dia de AACR.
Nutrientes Pré-transplante
Sódio AI (pode ser necessária restrição maior – edema)
Cálcio 800-1200 mg/dia
Potássio Controle diuréticos
Magnésio Manter equilíbrio
Suplementação
Vitamina A 2500 UI/dia
Vitamina D 50.000 UI/dia
Vitamina E 400 UI/dia 
Zinco 50 mg/dia
Água 1000—1500 mL/dia
Restrição hídrica indicada dependendo do edema
Adaptado de Campos et al., 2002. In: Carvalho et al., 2013
Diretrizes da TN nas doenças hepaticas:
Micronutrientes
• Jesus RP et al. Doenças Hepáticas. In: In: Cuppari L. Nutrição
clínica no adulto. 3.ed. Barueri: Manole, 2014. p.413-454.
• Jesus RP et al. Insuficiência Hepática Aguda e Crônica. In:
Waitzberg DL. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática
clínica. 5.ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2017. p. 1769-1842.
• Mazza et al.. Doença Hépática Crônica. In: Cuppari L. Nutrição:
nas doenças crônicas não-transmissíveis. Barueri: Manole.
2009. p. 331-433.
• Silva SMC, Mura JDP. Tratado de Alimentação, Nutrição &
Dietoterapia - 2 Ed. Roca. 2011.
Referências