Resumo20De20FSP20finalizado20.pdf

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Fisiologia da Deglutição: 
Deglutição: alimento é empurrado da cavidade 
oral até o esôfago e depois em direção 
ao estômago. 
Fases-> 
1) Fase orofaríngea: 
*Algumas literaturas dividem esta fase 
em duas: oral e faríngea. 
- Fase oral e voluntária 
- Relaxamento do Esfíncter superior do 
esôfago (ESSE) 
2) Fase esofágica: 
- Presença de movimentos peristálticos 
(primário: resposta a deglutição; 
secundário: resposta a distensão 
mecânica do esôfago) 
- Relaxamento do esfíncter esofagiano 
inferior 
 
Função do esôfago: 
• Conduzir o alimento da faringe ao 
estômago 
• Evitar aerofagia (engolir ar) durante a 
respiração 
• Evitar que o alimento retorne do 
estômago 
 
 
Trato gastrointestinal: 
Funções-> 
• Digestão: 
- Conversão dos alimentos em produtos 
que podem ser absorvidos. 
- Inclui processo físico (mastigação e 
contrações gastrointestinais) e 
químicos (enzimas digestórias) que 
degradam os componentes. 
• Secreção: 
- Grandes volumes de líquidos são 
secretados no lúmen do TGI por 
Náuseas, Vômitos e Síndromes Dispépticas 
FISIOPATOLOGIA – AULA 1 M2 
 
 
glândulas exócrinas (glândulas salivares, 
pâncreas, vesícula) e glândulas 
epiteliais do lúmen. 
* Uma média de 2 litros de líquidos é 
decorrente da ingesta oral e 7 litros 
produzido por secreção do intestino. 
* Somente 100 ml é eliminado nas 
fezes o resto é reciclado. 
• Motilidade: 
- Secreção e conteúdo do lúmen 
intestinal é misturado através da 
motilidade, que ocorre através da 
contração das células musculares no 
TGI 
• Absorção: 
- Produtos fundamentais ao organismo 
entram através da absorção, através de 
dois mecanismos: 
1) Passivo: 
Sem necessidade de energia, passa 
pela membras através de difusão 
simples. 
2) Ativo: 
Requer energia metabólica, ou seja, 
precisa da molécula de ATP para 
absorção. 
• Defesa: 
- Trato gastrointestinal é uma das 
principais portas de entrada de 
microrganismos, graças a diversas 
moléculas e enzimas presentes no 
trato este tipo de contaminação é, 
muitas vezes, inibida 
Fisiopatologia das náuseas e vômitos: 
Náuseas: sensação de mal-estar no estômago 
que vem acompanhada de ânsia de vômito. 
Ela pode ser provocada por algum alimento 
que “não caiu bem”, mas também pode 
indicar que há algo de errado. 
 
Vômitos/êmese: expulsão do conteúdo gástrico 
pela boca. Na maioria das vezes não significa 
sinal de doença. 
Causas: 
• Alimentar 
• Infecciosa 
• Medicamentosa 
• Decorrente de gestação 
• Pós-cirúrgicas 
• Doenças do SNC (labirintite, doenças 
psiquiátricas, enxaqueca) 
• Metabólicas (diabetes mellitus, uremia) 
Centro do vômito no SNC: 
O centro do vômito no sistema nervoso 
central recebe aferências de quatro 
diferentes fontes, são elas: 
✓ Fibras aferentes vagais e esplâncnicas: 
Originadas das vísceras gastrintestinais 
ricas em receptores 5HT3. Estas fibras 
podem ser estimuladas por fatores 
irritantes gástricos como salicilato e 
enterotoxina estafilocócica, por 
distensão de mucosa de vias biliares e 
gastrintestinais e fatores irritantes 
peritoneais. 
✓ Sistema vestibular com fibras com alta 
concentração de receptores 
histamínicos H1 e receptores 
muscarínicos colinérgicos: 
Acredita-se que as fibras H1 e as 
muscarínicas M1 são estimuladas por 
movimento, como o que ocorre em 
viagens de automóveis e infecções. 
✓ Zona quimiorreceptora localizada na 
região postrema da medula: 
Esta área tem receptores que são 
atingidos por substâncias originárias do 
sangue e do líquido cefalorraquidiano. 
Fatores estimulantes desta via incluem 
 
 
agentes quimioterápicos, drogas, 
toxinas, uremia, acidose, hipóxia e 
radioterapia. 
✓ Outros receptores de SNC estão 
associados ao aparecimento de vômitos 
relacionados com certos odores e 
experiências emocionais, como os 
vômitos que ocorrem como antecipação 
de quimioterapia 
Fases do vômito: 
1) Pré-ejeção ou prodrômica: 
Caracterizada por sensação de náusea, 
juntamente com sinais autonômicos, 
como salivação, deglutição, taquicardia 
e palidez. 
2) Ejeção: 
Vômito propriamente dito 
3) Pós-ejeção: 
Respostas autonômicas e viscerais que 
promovem o retorno do organismo a 
uma fase de repouso com ou sem 
náuseas residuais. 
Sintomas acompanhados: 
• Diarreia 
• Taquicardia 
• Cefaleia 
• Febre e calafrios 
• Alteração gustativa 
Nervo vago: principal aferente dos estímulos 
eméticos. 
Tratamento: 
• Avaliar a necessidade ou não de 
reposição volêmica intravenosa 
• Avaliar sinais de desidratação 
• Avaliar as seguintes questões: quando, 
como, o que comeu? quantas horas ? 
associado a outro sintoma? Mulher 
gestante? 
Existem duas categorias principais de 
medicações para o manejo destes pacientes: 
pró-cinéticos e antieméticos. 
• Nausedron (ondansetrona) 
• Bromoprida 
• Domperidona (criança) 
• Meclozina-meclin (gestante) 
• Prometazina 
• Deminitrado-dramin (cuidado com 
hipotensão e sonolência) 
• Metoclopramida (síndrome 
extrapiramidal) 
Doenças do esôfago: 
 
Caso 01: 
A.C.R.S, feminino, natural, católica. 
QP: dificuldade de engolir alimentos há 8 
meses. 
HMA: Paciente compareceu ao atendimento 
com queixa de disfagia a alimentos, associada 
à perda ponderal, há cerca de 8 meses. 
Refere dor retroesternal em aperto há 2 anos 
e meio, exacerbada após alimentação, com 
duração menor que 5 minutos. Associada à 
dor, relata entalos e regurgitações noturnas 
esporádicas. A paciente relata que a 
dificuldade de deglutir inicialmente era 
apenas para alimentos sólidos, com 
necessidade de grande ingestão de água para 
ajudar na deglutição, porém, há cerca de um 
 
 
mês, vem piorando. Foi diagnosticada há 2 
anos com DRGE, mas diz que o tratamento 
não melhora seus sintomas. 
Acalasia: 
 
Acalasia da cárdia ou acalasia esofágica, é 
uma alteração neuromuscular hipertônica do 
mecanismo receptivo do esfíncter do esôfago 
inferior (cárdia). A incapacidade da 
musculatura esofágica de relaxar para 
permitir a passagem de alimento do esôfago 
para o estômago causa dificuldade de engolir 
(disfagia), dor no peito (retroesternal) e 
refluxo gastroesofágico. 
O mecanismo da doença consiste na 
destruição dos plexos mioentéricos da parede 
esofágica, com perda progressiva dos 
movimentos peristálticos e da capacidade de 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior, a 
cárdia. 
• Muito comum em pacientes com 
Chagas; Destruição do plexo de 
Auerbach 
• Distúrbio com redução do peristaltismo 
devido destruição do plexo de 
Auerbach 
• Fazer diagnóstico diferencial com 
câncer de esôfago 
• Quadro clínico: 
- Entalo 
- Regurgitação de alimentos não 
digeridos 
- Perda de peso lenta 
• Diagnóstico: 
- Endoscopia digestiva alta: primeiro 
exame (usado para descartar câncer 
de esôfago) 
- Esofagografia baritada: “paciente 
engole iodo para que a imagem seja 
feita” 
 
- Esofagomanometria: padrão ouro; 
Feito para observar a força de 
contração do esôfago. Aparece não 
relaxamento do Esfíncter esofagiano 
inferior e peristalse anormal 
• Tratamento: 
Classificação de Mascarenhas-Rezende 
I (esôfago normal 10cm): 
esofagectomia 
Caso 02: 
Mulher de 30 anos procura a consulta por 
apresentar dor torácica e disfagia 
intermitentes e de forte intensidade, com 
incapacitação durante a dor, que acontece 
independentemente da alimentação. Sinais 
vitais dentro da normalidade. Realiza-se a 
esafagografia baritada com imagem em saca-
rolhas. 
 
 
 
Espasmo esofagiano difuso: 
 O espasmo esofagiano difuso ou “esôfago em 
saca rolhas” caracteriza-se por contrações 
simultâneas, repetitivas, não peristálticas, 
localizadas normalmente no terço inferior do 
órgão, podendo ou não acompanhar hipertrofia 
da camada muscular dessa região e 
degeneração de fibras vagais aferentes. 
Difere da acalasia por ocorrer essencialmente 
no corpo do esôfago, produzindoum menor 
grau de disfagia, causando maior dor torácica 
e exercendo menos efeitos no quadro clínico 
do paciente. 
• É um diagnóstico de exclusão 
• Endoscopia costuma ter resultado 
normal 
• Esofagografia baritada: esôfago em 
saca-rolhas 
• Esofagomanometria: contrações 
simultâneas, vigorosas e longas 
• Em geral, acomete mulheres em meia 
idade 
• Tratamento: 
- Conservador 
- Nitratos, antagonistas de Ca, 
psicoterapia 
 
 
Caso 03: 
G.A.C, 40 anos, sexo feminino, parda. 
enfermeira, natural e procedente de Salvador 
Bahia. Paciente chega no ambulatório 
referindo pirose retroesternal há 8 meses, às 
vezes acompanhada de regurgitação, mais 
frequente durante a noite, melhora 
momentaneamente quando faz uso de 
antiácido (Estomazil em pastilha), piora 
quando se deita logo após se alimentar ou 
quando faz a ingesta de alguma comida mais 
gordurosa, como Fast-Food e pizza. A paciente 
relata que sentiu piora do quadro nos últimos 
2 meses e aumento da frequência desses 
episódios, chegando a mais de 4 dias na 
semana, associando a problemas emocionais e 
ansiedade. Relata náuseas na maioria das 
vezes que tem esses episódios, fazendo uso 
de antiemético (Dramim). Relata uma tosse 
seca há muito tempo, nega vômitos, nega 
disfagia, odinofagia, perda ponderal. 
 
 
Doença do refluxo gastroesofágico: 
• Causado por uma hipotonia ou 
relaxamento espontâneo do EEI 
• Sintomas típicos: pirose, regurgitação e 
sialorreia 
• Sintomas atípicos: Tosse, rouquidão, 
broncoespasmo, pneumonia de 
repetição 
 
 
• Diagnóstico: 
- Prova terapêutica: uso de inibidores 
da bomba de prótons (IBP) por 4 
semanas para verificar se o paciente 
tem alguma resposta. Se não houver 
resposta-> Endoscopia digestiva alta. 
- Se presença de sinais de alarme 
(Anemia, odinofagia, disfagia, perda de 
peso, icterícia, idade >45anos): realizar 
endoscopia associado ao inibidor de 
bomba de prótons (não sendo 
necessário esperar as 4 semanas). 
- Se prova negativa, idosos (>45 anos), 
sintomas atípicos: 
Phmetria de 24h: padrão ouro 
• Tratamento: 
- Medidas antirrefluxo: dieta, elevar 
cabeceira, perda de peso, não comer 2 
a 3h antes de deitar-se 
- IBP 1x ao dia por 8 semanas 
- Fundoplicatura total de Nissen, em 
casos de sintomas refratários ou 
recorrentes 
 
 
 
 
Doença ulcerosa péptica: 
Caso 05: 
P.S.A., 62 anos, sexo feminino, negra 
(autodeclarada), empregada doméstica, 
casada, natural e procedente de Salvador, 
católica e heterossexual. Comparece à UPA 
com queixa de sensação de estômago cheio 
após pequenas refeições há 10meses. Paciente 
refere saciedade precoce há 10 meses, não 
conseguindo terminar algumas refeições, 
relatando que muitas vezes só consegue 
ingerir metade da porção que costumava 
comer habitualmente. Diz que no início dos 
sintomas esses incidentes ocorriam em média 
2 vezes na semana, no entanto há 6 meses 
houve uma intensificação do quadro com o 
aumento dos episódios de saciedade precoce 
para em média 4 vezes na semana. Associado 
a isso, paciente também refere sensação de 
plenitude pós-prandial, náuseas e 
eventualmente dor em queimação no 
epigástrio, de intensidade 4 em 10 e sem 
irradiação. Refere melhora dos sintomas ao 
ficar em jejum e piora ao se alimentar. 
Informa ter perdido bastante peso nesses 
últimos meses por conta da dificuldade de 
realizar as refeições, mas não sabe mensurar 
quanto. Nega ter feito uso de medicamentos 
para alívio de sintomas e ter procurado outros 
serviços de saúde. 
 
 
 
• Fisiopatologia: 
- Agressão maior que a proteção; 
- Ex: paciente com H.pylori 
Primeiro momento: infecção do antro 
→ aumento de gastrina e redução de 
somatostatina → úlcera 
Segundo momento: infecção 
disseminada (cel. parietais) → 
hipercloridria → úlcera 
- Uso exacerbado de AINE’s podem 
aumentar a chance de formação de 
úlcera, isso porque, eles inibem Cox 1 e 
2 e, por conseguinte diminuem 
prostaglandinas 
 
• Quadro clínico: 
- Dispepsia: queimação, plenitude, 
saciedade precoce, dor 
- Úlcera gástrica-> paciente sente dor 
e piora com a alimentação, isso porque, 
primeiro alimento chega no estômago 
e só depois segue para o duodeno. 
- Úlcera duodenal-> dor após 2 a 3h da 
alimentação 
 
 
 
• Diagnóstico: 
- >45 anos ou sinais de alarme: EDA 
- Qualquer paciente com úlcera 
gástrica: realizar biópsia (Bx) para 
eliminar possível neoplasia 
- Paciente jovem sem sinal de alarme 
pode ser tratado como uma úlcera por 
presunção 
- H.pilory deve sempre ser investigada 
*Por EDA: Teste da urease na Bx ou 
histologia ou cultura 
*Sem EDA: Teste da urease respiratória 
ou antígeno fecal ou sorologia 
• Tratamento: 
Clínico-> 
- Terapia antissecretória por 4 a 8 
semanas: IBP; Bloqueador histamínico 
Cirúrgico-> 
SE: paciente com refratariedade, 
recidiva ou complicações agudas 
(perfuração, obstrução, hemorragia 
refrataria) 
Hemorragia digestiva alta: 
• Uma das principais consequências das 
úlceras. 
• Causas: úlceras pépticas, varizes 
esofágicas, síndrome de Mallory-Weiss 
(laceração) 
• Quadro clínico: hematêmese e melena 
• Tratamento cirúrgico deve ser feito 
nas seguintes condições: 
- Falha endoscópica: 2 tentativas 
- Choque refratário 
- Hemorragia recorrente 
- Sangramento contínuo e pequeno 
• Estabilização clínica e endoscópica: 
- Suspender AINE’s 
- EDA em até 24h (para que a 
classificação de Forrest possa ser 
feita) 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE FORREST-> 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO: 
01) Dentre as alternativas abaixo, assinale a 
que é um sinal de alarme e aponta para a 
indicação precoce de endoscopia em um 
paciente com esofagite de refluxo? 
a) Pirose 
b) Disfagia 
c) Gengivite 
d) Erosão do esmalte dos dentes 
02) Dentre as alternativas abaixo, são 
sintomas típicos da DRGE, EXCETO: 
a) Pirose 
b) Sialorreia 
c) Tosse 
d) Regurgitação 
03) Paciente, 47 anos, vem a UPA relatando 
dificuldade persistente para deglutir 
alimentos sólidos há um ano e para líquidos 
há dois meses, acompanhada de regurgitação, 
mas sem pirose. Refere, às vezes, desconforto 
retroesternal e tosse após a alimentação. 
Nega emagrecimento, etilismo ou tabagismo. 
O exame físico estava normal. Qual o provável 
diagnóstico e qual o primeiro exame para fins 
diagnósticos? 
a) Espasmo esofagiano difuso e manometria 
esofágica 
b) Esofagite eosinofilica e endoscopia 
digestiva alta 
c) Refluxo gastroesofágico e Phmetria em 
24hrs. 
d) Acalasia e estudo contrastado com bário. 
 
 
 
 
 
 
04) Qual o exame complementar padrão ouro 
do DRGE: 
a) Phmetria 
b) Endoscopia digestiva alta 
b) Raio x contrastato de esôfago 
d) Colonoscopia 
05) A respeito da classificação de Forrest 
das úlceras pépticas, assinale a alternativa 
correta: 
a) Forrest IB-sangramento em jato 
b)Forrest III-sem estigmas de sangramento 
c) Forrest IIC-úlcera com sangramento em 
babação 
d) Forrest IIA-úlcera com hematina no fundo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABARITO: 
1) B 2) C 3) D 
4) A 5) B 
 
 
 
 
 
 
 
DESINTERIA: 
Presença de fezes escassas sanguinolentas 
e/ou purulentas (muco ou pus). 
DIARREIA: 
Três ou mais dias de fezes com diminuição 
da consistência, amolecidas ou líquidas em 24 
horas ou mais de 200g de conteúdo líquido 
por dia. 
Classificação da diarreia: 
Quanto ao tempo-> 
• Aguda: 
- Não ultrapassa 14 dias 
*Algumas literaturas subdividem a 
aguda em prolongada (aguda 
• Alta: 
- Delgado 
- Alto volume, 3 a 5 evacuações em 
24h, presença de restos alimentares 
- Diarreia de delgado leva a síndrome 
de disabsorção (crônica), paciente 
apresenta dificuldade de absorver 
vitaminas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Baixa: 
- Cólon 
- Baixo volume, 8 a 10 evacuações em 
24h 
 
As características das fezesdefinem se o 
quadro do paciente é mais constipado ou 
diarreico. 
Tipo 01: constipação, fezes em bolinhas; 
Tipo 06 e tipo 07: investigar se há 
intolerância ou doença celíaca 
Quanto a sua fisiopatologia-> 
• Osmótica: 
- Presença de solutos osmoticamente 
ativos que não são absorvíveis pelo 
intestino, causando assim um acúmulo 
de líquidos e, por conseguinte diarreia. 
- A diarreia ocorre quando estas 
substâncias hidrossolúveis não 
Síndromes Diarreicas 
FISIOPATOLOGIA – AULA 3 M2 
 
 
absorvíveis permanecem na luz 
intestinal e retêm água. 
- Exemplos: intolerância à lactose, 
causada por deficiência de lactase. 
• Secretória: 
- Ocasionada por algum distúrbio no 
transporte hidroeletrolítico na mucosa 
intestinal, geralmente causado por uma 
toxina, droga ou patologias intestinais e 
sistêmicas. 
- A diarreia ocorre quando o intestino 
secreta mais eletrólitos e água do que 
pode absorver. 
- As infecções são as causas mais 
comuns da diarreia secretora. 
• Inflamatória: 
- Alteração na absorção da mucosa por 
alguma alteração inflamatória, que 
lesiona e leva a morte dos enterócitos. 
Assim, a absorção e transporte de 
açúcares, aminoácidos ou eletrólitos 
fica impossibilitada, causando a 
diarreia. 
- Exemplos: colites, tuberculose, doença 
inflamatória intestinal 
• Esteatorreia: 
- Excesso de gordura nas fezes 
- Ocorre uma disabsorção de lipídios 
secundária a má absorção ou má 
digestão. 
- Exemplos: insuficiência exócrina do 
pâncreas, isquemia mesentérica. 
Fisiopatologia da diarreia: 
• Intestino delgado e cólon absorvem 
99% do líquido ingerido por via oral e 
das secreções do TGI. Um desequilíbrio 
entre a absorção e secreção de 
fluidos pelo intestino devido a alguma 
enterotoxina ou lesão que acarrete no 
acúmulo de açúcar e gordura na luz do 
intestino é o mecanismo que explica a 
causa base da diarreia. 
• Vários mecanismos básicos explicam a 
causa da maioria das diarreias, sendo 
os mais importantes: aumento da carga 
osmótica, aumento da secreção e/ou 
diminuição da absorção e diminuição 
do tempo de contato ou da área de 
superfície. 
BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS 
E.coli - Fontes de infecção incluem: carne bovina, suína, 
restaurantes fast food (hambúrgueres malcozidos), sidra, folhas de alface, leite, queijo, 
espinafre e brotos. 
- Causa comum de diarreia do viajante (enterotoxigênica) e de diarreia em crianças 
- E coli entero-hemorrágica 
(principalmente a E coli O157:H7) causa síndrome hemolítico-urêmica 
Campylobacther - Ingestão de aves contaminadas e mal cozidas 
- Pode se associar a síndrome de Guillain-Barré 
Salmonella - Ingestão de aves, ovos e laticínios. 
- Simula apendicite 
 
Shigella - Causa clássica de diarreia colônica ou disentérica. 
- Se apresenta com 
fezes sanguinolentas, febre, cólicas e tenesmo. 
- Pode ocorrer crise convulsiva tônico-colônica generalizada 
 
 
Clostridium 
difficile 
- Reação leucemoide e hipoalbuminemia, insuficiência renal e 
choque ocorrem em casos graves. 
- O diagnóstico 
é feito pela detecção das toxinas A e B ou apenas B, teste de citotoxicidade celular ou 
detecção 
de C difficile toxigênica nas fezes. 
Yersinia Geralmente se dá pela ingestão de carne ou intestino de porco. Ela causa 
colite aguda ou crônica e pode mimetizar doença de Crohn ou apendicite aguda. 
Staphylococcus 
aureus 
Causa vômitos e, em alguns casos, diarreia em 4 a 8 horas após a 
ingestão de alimento contaminado com a toxina pré-formada. 
Vibrio cholerae Diarreia intensa, volumosa, não sanguinolenta, secretora, desidratante e induzida por 
toxinas. 
VÍRUS CARACTERÍSTICAS 
Rotavírus - Principal causa de gastroenterite viral e de mortes por diarreia em todo o 
mundo; - Crianças 
- Pode ser prevenida com vacinas. 
- Causa diarreia que resulta em depleção de volume em crianças e adultos 
jovens. 
- Pico dessa ocorre nos meses de frio. 
Norovírus - Está se tornando a principal causa de atendimento médico devido a 
gastroenterites agudas em países com altos níveis de cobertura vacinal para 
rotavírus; - Adultos 
Adenovírus - Segunda maior causa viral de diarreia depois do 
rotavírus, especialmente em creches. 
PARASITA/PROTOZOÁRIO CARACTERÍSTICAS 
Entamoeba histolytica - É comumente assintomática. A amebíase clínica costuma ter início 
subagudo, geralmente de 1 a 3 semanas. Os sintomas variam de diarreia leve 
a disenteria intensa, produzindo dor abdominal, diarreia e fezes com sangue. A 
perda de peso é 
relatada em quase 50% dos pacientes. Também é possível haver febre. 
Giardia lamblia - Importante agente etiológico da diarreia causada por água ou alimentos 
contaminados, de surtos em creches e da diarreia em viajantes internacionais 
ou pessoas adotadas de outros países. É mais comum em pacientes com 
deficiência de imunoglobulina A. O diagnóstico é pelo exame de fezes para 
detecção do antígeno Giardia (mais sensível que o teste para detecção de 
ovos e parasitas). 
 
 
 
Investigação: 
• Quanto tempo do início do quadro; 
• Quantidade e volume das dejeções; 
• Sinais de gravidade ou comorbidades 
associadas; 
• Sintomas associados? Como febre, 
anorexia, dor abdominal, náuseas 
• Presença ou não de alimentos; 
• Muco ou sangue; 
• Paciente faz ou está em uso de 
medicamentos 
• Condições socioeconômicas e de 
saneamento básico 
• Características das fezes 
Quem merece investigação?! 
A presença de pelo menos um dos sinais de 
alarme expostos abaixo justifica a solicitação 
de exames laboratoriais 
• Desidratação grave e/ou repercussões 
sistêmicas como taquicardia, 
hipotensão ortostática, redução da 
diurese, letargia 
• Idade maior ou igual a 70 anos. 
• Diarreia por mais de três ou sete dias 
• Sangue/muco nas fezes 
• Imunossupressão 
• Dor abdominal em paciente com mais 
de 50 anos. 
• Temperatura axilar maior ou igual a 
38,5°C. 
• Mais de seis a dez evacuações por dia. 
• Diarreia do viajante (se cursar com 
disenteria) 
• Diarreias nosocomiais e/ou 
institucionais. 
 
Rastreio: 
Diarreia com menos de 4 dias geralmente não 
se pede nada, isso porque, ela costuma ser 
autolimitada, a não ser que tenha critério de 
gravidade 
• Parasitológico de fez (EPF) 
• Coprocultura (antimiograma) 
• Hemograma, sódio, Na, Ca, Mg, Ur e 
Creatina. 
• Lembrete: paciente tende a ter 
diminuição dos eletrólitos. 
• Ureia tende a estar aumentada em 
decorrência da desidratação 
• Observar eosinófilos no hemograma-> 
indica presença de vermes 
Tratamento: 
• Hidratação via oral, 200ml a cada 
evacuação 
• Imozec: não é muito recomendado 
• Probióticos são controversos 
• Antibioticoterapia deve ser feita em 
pacientes que apresentarem sinais de 
alarme (> 5 dias ou sanguinolenta ou 
pus, ou maior que 07 a 10 episódios 
dias, presença de polimoronucleares 
semgentados no EAF, instabilidade 
hemodinâmica, necessidade de 
internação hospitalar, 
imunocomprometidos). 
• O antidiarreico é recomendado apenas 
se a diarreia for pouco invasiva 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DISABSORTIVA: 
Digestão ineficiente de nutrientes (má 
digestão), defeitos da absorção intestinal pela 
mucosa (má absorção propriamente dita) e do 
transporte dos nutrientes para a circulação 
sanguínea (no caso das gorduras). 
 
DOENÇA CELÍACA: 
✓ Distúrbio imune precipitado por um 
agente ambiental em pessoas 
geneticamente predispostas. 
✓ Acomete mais mulheres 
✓ Quadro severo durante a gravidez, ou 
puerpério 
✓ Primeiro pico: 
- Primeira infância: após as exposições 
iniciais ao glúten 
✓ Segundo pico: 
- Quarta e quinta décadas 
Fisiopatologia: 
• O glúten, é um conjunto de proteínas 
presentes nos cereais (trigo, centeio e 
cevada) composto por gliadina + 
gluteina + água 
• O indivíduo ingere o glúten, ao chegar 
no intestino ele é quebrado e libera a 
gliadina. A gliadina se liga com a 
transglutaminase intestinal (enzima 
produzida pela mucosa intestinal). O 
complexo gliadina + transglutaminase é 
conhecida pelo organismo como um 
antígeno que ativa o sistema 
imunológica produzindo anticorpoe 
levando a resposta inflamatória no 
intestino. 
* Anticorpos: antigliadina, 
antitransglutaminase, antiendomisio. 
• A ativação imunológica no intestino 
delgado causa: atrofia vilosa, hipertrofia 
das criptas intestinais, aumento do 
número de linfócitos no epitélio e na 
lâmina própria, além de sintomas 
gastrointestinais e má absorção. 
Fatores que desempenham papel na 
fisiopatologia: 
• Tempo de exposição inicial ao glúten 
(7 m) 
• Infecção gastrointestinal causando 
mimetismo do antígeno de glúten 
• Dano direto à barreira epitelial 
intestinal causando exposição anormal 
da mucosa aos peptídeos do glúten. 
Fatores de risco: 
Fortes: 
• História familiar de doença celíaca 
• Deficiência de imunoglobulina A: 
- Falta de IgA secretora e o mau 
funcionamento da placa de Peyer 
permitem o aumento dos peptídeos de 
glúten livres na submucosa. 
• Diabetes do tipo 1: 
• Fatores genéticos que favorecem a 
autoimunidade 
• Doença tireoidiana autoimune 
- Hipertireoidismo 
Fracos: 
• Síndrome de Down 
• Síndrome de Sjögren 
• Doença de Crohn e, em menor escala, 
colite ulcerativa. 
• Cirrose biliar primária 
 
 
Clínica: 
• Doença celíaca clássica: 
- Diarreia 
- Perda de peso 
- Dor e desconforto abdominal 
- Fadiga. 
• Doença celíaca silenciosa: 
- Evidência sorológica e histológica de 
doença celíaca 
- Sem sintomas, sinais ou estados de 
deficiência evidentes. 
• Doença celíaca atípica: 
- Paciente sem sintomas 
gastrointestinais típicos com 
deficiência de ferro 
- Paciente com manifestações 
extraintestinais, como: fadiga, enzimas 
hepáticas elevadas, infertilidade. 
• Adultos com doença celíaca clássica: 
- Diarreia crônica 
- Esteatorreia 
- Perda de peso 
- Anemia 
- Distensão abdominal 
- Mal-estar 
- Edema 
• Crianças com doença celíaca clássica: 
- Retardo pondoestatural 
- Perda de peso 
- Baixa estatura 
- Vômitos 
- Diarreia 
- Dor abdominal recorrente 
- Atrofia muscular 
- Intestino irritável 
- Hipoproteinemia 
- Irritabilidade e desconforto 
 
 
 
Diagnóstico: 
• Pacientes que devem fazer exame: 
- Paciente com diarreia crônica, anemia 
ferropriva sem explicação, dermatite 
herpetiforme, retardo do crescimento 
pôndero-estatural, deficiência 
vitamínica (B12, D ou folato), 
estomatite aftosa grave recorrente. 
Com história de aborto espontâneo 
recorrente e infertilidade. 
• O diagnóstico é baseado em 3 pilares, 
sendo eles: 
1) Exame clínico 
2) Análise histopatológica do intestino 
delgado 
3) Investigação dos marcadores 
séricos. 
• Sorologia: 
- É utilizado para rastreio, não 
confirma. 
- O paciente deve estar ingerindo 
glúten, isso porque, testes diagnósticos 
se normalizam em uma dieta sem 
glúten. 
- Anti-transglutaminase IgA - melhor 
(+ sensível e especifico) 
- Antiendomisio (EMA) – caro 
- Anti gliadina IgA e IgG 
• Biópsia no intestino delgado: 
- Exame confirmatório 
• Atrofia vilositária com hiperplasia 
críptica e superfície anormal do 
epitélio, quando há ingestão de 
quantidades normais de glúten 
• Recuperação clínica total após a 
retirada do glúten da dieta 
• Presença de anticorpos antigliadina, 
anti-reticulina e antiendomísio da 
classe IgA no momento do diagnóstico, 
e seu desaparecimento com dieta livre 
de glúten. 
 
 
• Teste de provocação com glúten: 
- Retorna a uma dieta que contém 
glúten 
- 3 a 10 gramas de glúten por dia (2-5 
fatias de pão) 
- Exames sorológicos e a histologia do 
intestino delgado avaliados após 2 a 8 
semanas do início da dieta com glúten. 
• Teste de HLA: 
- Utilizado para descartar doença 
celíaca em pacientes já em dieta sem 
glúten 
• Kits comerciais: 
- Testes genéticos que utilizam a saliva 
- Mostram presença dos genes HLA-
DQ2 ou HLADQ8 (a presença destes 
genes não equivale a ter doença 
celíaca e ter apenas esses genes não 
têm nenhum valor prognóstico 
conhecido) 
- Teste negativo=risco de uma pessoa 
ter doença celíaca é extremamente 
baixo. 
• Densitometria óssea: 
- Indicada no momento do diagnóstico. 
- Se o primeiro exame for alterado, a 
cada 3 anos deve ser realizado, já se o 
primeiro exame estiver normal deve ser 
feito a cada 5 anos 
 
 
Histologia: 
• Mucosa intestinal plana ou quase plana 
• Criptas alongadas e aumento de 
mitoses 
• Epitélio superficial cuboide, com 
vacuolização 
• Borda estriada borrada 
• Lâmina própria com denso infiltrado de 
linfócitos e plasmáticos 
• Aumento do número de linfócitos 
intraepiteliais 
• Razão vilo-cripta, reduzida. 
* apenas uma dessas alterações histológicas 
levanta a possibilidade de um diagnóstico 
diferente 
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL: 
Doença de Crohn & Reto colite ulcerativa 
✓ Modificação das bactérias luminais 
✓ Aumento da permeabilidade intestinal 
✓ Resposta imunológica anormal à 
microbiota bacteriana da luz intestinal 
✓ Diferença principal entre Crohn e Reto 
colite: a Crohn é transmural, presença 
de fístulas 
✓ Pode-se citar alguns fatores de risco 
como: síndromes genéticas (Turner, 
imunodeficiências primárias), 
tabagismo piora o Crohn e melhora a 
RCU, anticoncepcionais aumentam risco 
de Crohn, mas não interfereM na RCU 
Crohn: 
• Inflamação crônica granulomatosa não 
caesificante 
• Provoca inflamação em todo trato 
gastrointestinal (da boca ao anus) 
 
 
• Possui 2 picos: 
- 15-25 anos 
- 55 – 60 anos 
• Pode evoluir para o padrão: 
1- fibroestenótico – obstrutivo 
2- penetrante- fistuloso 
• Lesões dispersas/descontínuas tipo 
pedra em calçamento 
• Dor abdominal 
• Diarreia crônica 
• Fadiga 
• Perda de peso 
• Sangramento intestinal 
• Febre baixa 
• Retardo de crescimento 
• Úlceras aftoides 
• Polpa reto 
• Ao exame físico paciente pode 
apresentar: emagrecimento, dor em 
fossa ilíaca direita, plastrão no 
quadrante inferior direito (alças 
intestinais inflamadas e aderidas- 
ileocolite), além de fissura, fistula e 
plicoma perianal 
• Manifestações extraintestinais: 
Dor articular, espondilite anquilosante e 
cálculo renal 
• Diagnóstico: 
- Ileonoscopia 
- Biopsia 
- ASCA (pesquisa de anticorpos 
específicos) 
Reto colite ulcerativa: 
• Hematoquezia, diarreia, tenesmo, muco 
nas fezes, urgência evacuatória, 
esvaziamento retal incompleto, dor 
abdominal, erosões sangrantes, pseudo 
pólipos, risco de câncer colorretal 
(colono deve ser realizada a cada 1-2 
anos) 
• Ao exame físico: sangue ao toque retal 
e dor em fossa ilíaca esquerda e 
hipogástrio 
• Grande chance de evoluir para 
adenocarcinoma 
• Manifestações extraintestinais: 
Colangite esclerosante (estreitamento 
dos ductos biliares), eritema nodoso, 
pioderma gangrenoso, uveíte e 
episclerite 
 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL: 
• Distúrbio funcional; 
• Mulher de 30-50 anos; 
• Alteração psiquiátrica 
• Dor abdominal + diarreia e ou 
constipação + muco nas fezes 
• O diagnóstico é clínico e baseado em 
critérios diagnósticos do Consenso de 
Roma. O Consenso de Roma IV é a 
 
 
última atualização e define a Síndrome 
do Intestino Irritável como: 
 
• Tratamento: feito em sintomáticos 
PARASITOSE INTESTINAL: 
1) Trofozoitas: 
• Protozoários unicelulares 
• Maioria assintomática 
• Não causam eosinofilia 
• Transmissão fecal-oral 
• Presença de cistos nas fezes 
• Amebíase: 
- Invasiva 
- Cólon 
- Disenteria, ameboma, abscessos 
hepático (não tem icterícia) 
• Giardíase: 
- Não invasiva 
- Delgado 
• Tratamento: 
Metronidazol; nitazonamida; albendazol 
2) Helmintos: 
• São visíveis a olho nu 
• Causam eosinofilia 
• A grande maioria é assintomática 
• Transmissão fecal-oral ou pele ou 
carne 
• Presença de ovo nas fezes 
• Ascaridíase: 
- Ficam no delgado 
- Causam ciclo pulmonar, eosinofilia, 
síndrome de Loeffler (“pneumonia 
eosinofílica”; tosse seca+ infiltrado 
pulmonar migratório+eosinofilia), pode 
ter cólica biliar, pancreatite e 
suboclusão intestinal 
- Tratamento: albendazol em dose 
única, anita/nitazonamida 500mg de 
12-12h por 3 dias 
- Se Suboclusão: 
Suporte: SNG (descompressão do 
estômago) + hidratação; 
Óleo mineral para lavar o vermedo 
intestino; 
Após eliminação: albendazol 
 
• Toxocaríase: 
- Ascaris do cachorro 
- Cursa com síndrome de Loeffler, 
hepatomegalia, febre, quadro sistêmico 
e eosinofilia intensa 
- Diagnóstico: sorologia (ELISA) 
- Tratamento: albendazol 
• Ancilostomíase (ancylostoma duodenale 
e necator americanus): 
- Gera uma agressão na mucosa, o que 
 
 
acaba cursando com uma anemia 
- Seu habitat é o delgado 
- Síndrome de Loeffer, presença de 
ovos nas fezes, paciente com lesão 
cutânea, anemia ferropriva, diagnóstico 
com EPF 
- Tratamento: albendazol em dose 
única 
 
• Estrongiloidíase: 
- Paciente imunossuprimido ou 
paciente hospitalizado 
- Lesão cutânea, síndrome de Loeffer, 
autoinfestação, risco de septicemia 
- Tratamento: uso de albendazol ou 
ivermectina 
• Enterobíase/oxiuríase: 
- Prurido anal noturno, corrimento 
vaginal na infância 
- Diagnóstico: método da fita gomada 
 
 
3) Platelmintos: 
• Esquistossomose: 
- Parasita dos vasos mesentéricos 
- Ciclo: ovo → miracídio → carcaria 
→ pele → vasos mesentéricos → 
ovos para lúmen retal, parede do reto 
ou retorna ao sistema portal 
- Dermatite cercariana, febre de 
Katayama (febre, 
hepatoesplenomegalia, adenomegalia, 
eosinofilia) 
- Forma crônica: hipertensão portal pré 
sinusoidal e sem ascite, e hipertensão 
pulmonar 
- Diagnóstico: sorologia, EPF e biópsia 
retal 
- Tratamento: praziquantel 
 
 
 
 
 
• Teníase: 
- Taenia solium (porco) e Taenia 
saginata (boi) 
- Ingestão de carne mal cozida 
- Neurocisticercose: larva da taenia 
solium, ingestão de ovo 
- Diagnóstico: sorologia, TC, EPF 
- Tratamento: praziquantel, albendazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO: 
01) Homem, 35 anos, refere história de 
diarreia de início há 8 semanas, com 3 a 4 
dejeções pastosas, pouco volumosas, sem 
sangue ou muco. Nega perda de peso no 
período. Refere quadro de distensão 
abdominal e borborigmos frequentes após 
algumas refeições. Relata também acidez 
perianal após a evacuação. Nega acordar para 
evacuar. Nega febre ou viagens para fora. 
Assinale a alternativa que apresenta o 
diagnóstico mais provável: 
a) Diarreia osmótica possivelmente associada 
a intolerância à lactose. 
b) Diarreia secretória possivelmente associada 
a hipertireoidismo. 
c) Diarreia inflamatória possivelmente 
associada à Doença Inflamatória Intestinal. 
d) Diarreia inflamatória possivelmente 
associada à Doença Inflamatória Intestinal. 
2) Fazem parte da síndrome de Loefller, 
EXCETO: 
a) Ancilostoma duodenale 
b) Schistosoma mansoni 
c) Ascaris lumbricoides 
d) Necator americanus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Em relação às doenças inflamatórias, 
assinale a alternativa correta: 
I) Doença de Crohn: acometimento 
transmural, padrão saltatório 
II) Retocolite ulcerativa: acometimento 
transmural, padrão ascendente 
III) Doença de Crohn: acometimento da boca 
ao anus 
IV) Retocolite ulcerativa: acometimento de 
reto e cólon 
a) I, II e IV estão corretas 
b) I, II e III estão corretas 
c) I, II e IV estão corretas 
d) I, III e IV estão corretas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABARITO: 
1) A 2) B 3) D