AS SENSAÇÕES DE FOME E SACIAÇÃO/SACIEDADE NO EXERCÍCIO

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UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO
ESCOLA DE EDUCAÇÃO FÍSICA E ESPORTE
Disciplina: Nutrição da atividade motora
Orientador: Prof. Dr. Antonio Herbert Lancha Junior
AS SENSAÇÕES DE FOME E SACIAÇÃO/SACIEDADE NO EXERCÍCIO.
SÃO PAULO -SP
CONCEITOS IMPORTANTES:
- Alimento: tudo aquilo que é ingerido com o intuito de saciar a fome. (Lancha Jr.,2012)
- Nutriente: substâncias contidas nos alimentos e que desempenham funções específicas no organismo (ex.: carboidratos, lipídios, proteínas, vitaminas e minerais). (Lancha Jr.,2012)
- Fome: pode ser definida como a sensação fisiológica que sentimos para estimular a busca por alimentos. Denota possível falta de nutrientes para se manter o bom funcionamento do organismo. (Lancha Jr.,2012)
- Apetite: vontade de consumir algum alimento específico e independe da fome. (Lancha Jr.,2012)
- Saciação: é a sensação que indica que o consumo alimentar atingiu a satisfação. É a regulação sensório-hormonal que nos informa que a quantidade de alimentos consumidos até aquele momento atingiu a plenitude gástrica. De um modo geral, seria a regulação do consumo alimentar a curto prazo. (Lancha Jr.,2012)
- Saciedade: É a sensação que temos mesmo horas após o término da refeição (após a saciação). Seria a regulação a longo prazo do consumo alimentar. (Lancha Jr.,2012)
- Cultura:
A cultura é o produto da vida e da atividade do homem. Ao final do século XIX, através da filosofia alemã, “o termo cultura passa a ter uma abrangência que não possuía antes, sendo agora entendida como produção e criação da linguagem, da religião, da sexualidade, dos instrumentos e das formas do trabalho, das formas da habitação, do vestuário e da culinária, das expressões de lazer, da música, da dança, dos sistemas de relações sociais, particularmente os sistemas de parentesco ou a estrutura da família, das relações de poder, da guerra e da paz, da noção de vida e morte. A cultura passa a ser compreendida como o campo no qual os sujeitos humanos elaboram símbolos e signos, instituem as práticas e os valores, definem para si próprios o possível e o impossível, o sentido da linha do tempo (passado, presente e futuro), as diferenças no interior do espaço (o sentido do próximo e do distante, do grande e do pequeno, do visível e do invisível), os valores como o verdadeiro e o falso, o belo e o feio, o justo e o injusto, instauram a ideia de lei, e, portanto, do permitido e do proibido, determinam o sentido da vida e da morte e das relações entre o sagrado e o profano.” (Chauí, 2008).
- Efeito Orexigênico: aumenta o apetite, estimula o consumo alimentar. Do grego: OREXIS, “apetite, desejo”. Genesis “origem, criação” no sentido de produzir.
- Efeito Anorexigênico: reduz o apetite, inibe o consumo alimentar. 
A ALIMENTAÇÃO
Por que nos alimentamos?
Essa é uma pergunta bem instigante, afinal sua resposta permeia diversos aspectos ao longo da história da humanidade, já que “a história das civilizações e da utilização do mundo vegetal se confundem”, e “se incluirmos o consumo ele carne e de outros produtos derivados de animais, considerados menos importantes na formação das primeiras civilizações, verificamos que a história da alimentação tem como objeto quase toda a natureza viva no âmbito universal de todas as épocas, povos e culturas” (Carneiro, 2003).
A alimentação, para além das necessidades fisiológicas, é antes de tudo, uma prática sociocultural. Ela “é, após a respiração e a ingestão de água, a mais básica das necessidades humanas. Mas como ‘não só de pão vive o homem’, a alimentação, além de uma necessidade biológica, é um complexo sistema simbólico de significados sociais, sexuais, políticos, religiosos, éticos, estéticos etc.” (Carneiro, 2003).
Foi através das formas coletivas na busca por alimento que o homem primitivo desenvolveu suas técnicas e utensílios culturais dos mais variados, incluindo talvez a linguagem. Com aprendizagem da manipulação do fogo permitiu-se estruturar um “novo elemento constituidor da produção social do alimento”, a comensalidade, que “é a prática de comer junto, partilhando (mesmo que desigualmente) a comida.” (Carneiro, 2005)
A história da alimentação permeia esses diversos aspectos da cultura humana, sendo assim nossa alimentação é moldada com base nos recursos econômicos, as necessidades biológicas, aspectos sociais, morais, religiosos, políticos, estéticos, sexuais etc.
DIMENSÃO FISIOLÓGICA DA FOME-SACIAÇÃO-SACIEDADE
Embora a relação humana com o alimento ultrapasse as necessidades biológicas, mas se inserindo num contexto cultural que permeia diversos aspectos da nossa vida, preconizou-se falar da dimensão fisiológica da fome, da saciação e da saciedade, não significando que esta divisão exista na realidade, mas sim para modos de fins acadêmicos.
A regulação dessas sensações (fome, saciação, saciedade) se dá de dois modos que são os mecanismos agudos e crônicos.
O controle agudo do consumo alimentar envolve o Sistema Nervoso Central (SNC), o pâncreas, as glândulas adrenais e o trato gastrointestinal.
O controle crônico do consumo alimentar e do gasto de energia, é realizado, principalmente, pelo tecido adiposo através da secreção de diversas adipocininas que atuam na regulação de diferentes tecidos corporais. (Lancha Jr.,2012)
CLASSIFICAÇÃO
A regulação dessas sensações supracitadas sofre influência dos seguintes itens:
Sistema Nervoso Central
Peptidios/hormônios
Orexigenicos
- Grelina
Anorexigênicos
- CCK
- PYY
- PP
- GLP-1
- Oxintomodulina
- Insulina
- Leptina
	3) Temperatura Corporal
A Grelina é o único hormônio dentre os citados que tem por função estimular o consumo alimentar (efeito orexigenico). Os demais ter por função a inibição do consumo alimentar (efeito anorexigênico) e portanto a saciação e a saciedade. Os hormônios que são eliminados pelo sistema gastrointestinal são: Grelina, CCK, PYY, PP, GLP-1, OXM, Insulina. Já a Leptina é de sinalização adiposa.
REGULAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
O Sistema Nervoso Central possui um papel importantíssimo na regulação da fome/saciação. É nele, especificamente na região do hipotálamo, em que se ocorre o processamento e a sensação de fome e saciação, provocando assim a resposta fisiológica de consumo e inibição alimentar respectivamente. 
O hipotálamo é uma região subcortical, portanto, não está relacionado à cognição. Seu papel é o de regular as funções importantíssimas para a homeostase do organismo humano tais como a temperatura corporal, os ciclos circadianos, a fome e a sede. Destaca-se também a sua atuação por ligar o sistema nervoso ao sistema endócrino por sintetizar os chamados neuro hormônios que atuam na hipófise. 
O hipotálamo é divido em alguns núcleos e em se tratando de consumo alimentar, as áreas de maior interesse são o Núcleo arqueado (ARQ) e o Núcleo Paraventricular (NPV).
Núcleo Paraventricular
(NPV)
Núcleo 
Arqueado
(
ARQ
)
 
Figura 1: Núcleo Arqueado e Núcleo Paraventricular do Hipotálamo
A LIGAÇÃO ENTRE A PERIFERIA E O HIPOTÁLAMO
Figura 2: A relação entre a periferia e o cérebro: interação endócrina e neuronal na regulação do equilíbrio energético e do apetite. (
GALE S. et al., 2004)
Resumidamente, 
O núcleo arqueado (ARQ) abriga dois circuitos neuronais em contraposição, um circuito estimulador do apetite e um circuito inibidor do apetite. Ambos circuitos enviam sinais para o núcleo paraventricular (PVN) modulando o comportamento alimentar.
Os circuitos estimulantes e inibidores do apetite são influenciados pela sinalização dos hormônios periféricos que são capazes de ultrapassar a barreira hematoencefálica, como a leptina, insulina, grelina e peptídeo YY3-36.
O circuito estimulador do apetite produz dois neurotransmissores, o neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo relacionado à Agouti (agRP), sendo que ambos promovem o apetite. O NPY sinaliza diretamente ao PNV a fim de promover o comportamento alimentar, enquanto que o AgRP atua diretamente por bloquear o receptorde Melanocortina tipo 4, um receptor inibidor do apetite no PVN. O circuito inibidor do apetite inclui cocaína e a transcrição regulada de anfetamina e principalmente Pró-Opiomelanocortina (POMC), a qual produz o hormônio estimulador de α-Melanocite (α-MSH). O último hormônio atua principalmente pelo receptor de melanocortina tipo 4 (e em menor extensão, por meio do tipo de melanocortina 3 do receptor) para inibir o apetite. (GALE S. et al., 2004), (KORNER, J.et. al, 2003).
Figura 3: A interação entre os hormônios periféricos e o hipotálamo para a regulação energética 
(KORNER, J.et. al, 2003).
REGULAÇÃO VIA HORMONIOS PERIFÉRICOS
GRELINA
A grelina é um hormônio gastrointestinal descoberto recentemente. Ela foi identificada em 1999, por Kojima et al (pesquisadores japoneses), no estomago de um rato. O nome grelina origina-se da palavra Ghre (grow hormone release), que na linguagem Proto-Indo-Européia é correspondente, em inglês, à palavra grow, que significa crescimento. (KOJIMA M et al., 1999)
Seu peptídeo é composto de 28 aminoácidos com uma modificação octanóica no seu grupo hidroxil sobre a serina 3, que é essencial para o desempenho de sua função liberadora de GH (KOJIMA M et al., 1999), (BEDNAREK MA et al., 2000).
Figura 4: 
Estrutura da grelina (BEDNAREK MA et al., 2000)
 
 
A grelina é altamente produzida nas glândulas oxínticas da mucosa gástrica (estômago) e intestino e é secretada para a corrente sanguínea. (Date Y et al., 2000). Dentre suas principais funções apresentam-se a seguir: o estimulo orexigenico, o estimulo a produção do hormônio do crescimento (GH) pela hipófise, o estimulo ao eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, o aumenta na motilidade gástrica (Gale et al., 2004) e o aumento na secreção ácida (Gale et al., 2004).
Figura 5: 
(a)
 regiões secretores do estômago; 
(b)
 estrutura da parede gástrica; 
(c)
 glândula gástrica; 
(d)
 diferentes tipos celulares das glândulas. (Modificada de Blinder HJ, cap. 41 em: Medical Physiology, Boron WF & Boulpaep EL, Elsevier Inc., USA, 2005.)
Quando administrado quer perifericamente ou centralmente para roedores, a grelina aumenta rapidamente a ingestão de alimentos e o peso corporal, (WREN, A. M et al., 2000) (NAKAZATO M et al., 2001) além de estimular a motilidade gástrica e a secreção ácido gástrico (MASUDA Y. et al., 2000) (ASAKAWA A, et al., 2001).
Os efeitos orexigenicos, os quais serão destacados a seguir, são independentes da estimulação do hormônio do crescimento (GH) (NAKAZATO M et al., 2001) e parecem ser mediados através da ativação dos neurônios NPY/AGRP no núcleo arqueado do hipotálamo
A grelina ao ser liberada na corrente sanguínea, adentra a região do hipotálamo atravessando a barreira hematoencefálica, inclusive com o auxilio da acilação presente na terceira serina desse peptídeo (KOJIMA M et al., 1999), (BEDNAREK MA et al., 2000). No núcleo arqueado do hipotálamo, a grelina se liga ao seu receptor de membrana localizado no circuito NPY/AgRP ativando o circuito estimulador do apetite.
O comportamento pré e pós prandial da grelina se manifesta da seguinte maneira: antes da refeição, a grelina atinge sua maior concentração plasmática, estimulando o consumo alimentar. Após a refeição, as concentrações de grelina diminuem, alcançando seu ponto mais baixo cerca de 60 a 90 minutos após o início da refeição, quanto volta a concentrações basais. Um novo pico de liberação ocorre momentos antes da refeição seguinte (CUMMINGS et al., 2001)
No estudo citado anteriormente foi se medido 38 vezes os valores fisiológicos da grelina durante um período de 24hs em 10 pessoas saudáveis, dado que os voluntários obtiveram a mesma dieta ministrada no café da manhã (Breakfast- B), almoço (Lunch – L) e jantar (Dinner – D) nos seguintes horários respectivamente 08h00, 12h00, e 17h30. Os valores da grelina foram comparados com os da leptina e da insulina.
Os níveis de grelina no plasma aumentou uma média de 78% 1-2 h antes do início de cada refeição e caiu para níveis mínimos dentro 1 h após o alimento ter sido consumido em primeiro lugar
Figura 6: Média da concentração plasmática da 
(A
)
 
Grelina 
(B
)
 
Insulina 
(C
)
 Leptina , durante 24hs em 10 pessoas que consumiram Café da manhã (B), Almoço (L) e janta (D) nos horários indicados (0800, 1200, e 1730, respectivamente). 
(CUMMINGS et al., 2001)
Estudos vêm demonstrando o efeito terapêutico da grelina em indivíduos com casos de caquexia. Em um estudo com pacientes com câncer que apresentaram perda de apetite, o uso da grelina aumentou o consumo alimentar em 31% em relação ao grupo controle, o que é um fator importante no tratamento desses pacientes. (NEARY NM et al., 2004)
Figura 7 – Aumento percentual no consumo de energia de uma refeição após o uso da grelina em comparação com a infusão de solução salina.
CCK
A colecistocinina é um peptídeo com função hormonal produzida principalmente pelo jejuno e duodeno, sendo liberada em decorrência da entrada de alimentos no intestino, em especial, após o consumo de alimentos ricos em proteínas e gorduras.
Esse hormônio foi descoberto em 1928 por Ivy e Oldberg (IVY, A. C et. Al, 1928) e relatado como o hormônio regulador da contração da vesícula biliar. Em 1943, Harper e Raper (HARPER, A. A, et al. 1943) extraíram de um pequeno intestino um peptídeo que estimulava a secreção da enzima pancreática e o nomeou de “pancreozimina”. Hoje já se sabe que a CCK e a “pancreozimina” são a mesma molécula. 
A colecistocinina foi descrita primeiramente contendo 33 aminoácidos (CCK-33), sendo que compartilha um carboxil terminal na sequencia pentapeptidica com a gastrina. Em seguida descobriu diversas formas moleculares da CCK (CCK-39, CCK-58 etc.)
A CCK possui dois receptores distintos ligados a proteína G, o CCK-A, também conhecido como CCK-1, e o CCK-B. O primeiro esta presente no pâncreas e em algumas regiões do cérebro, já o segundo está presente principalmente no cérebro e no estômago. (Mantyh et al., 1994)
Receptores para CCK foram primeiramente caracterizados nas células acinares pancreáticas como receptores do tipo A, com a subsequente descoberta no mesmo ano de um segundo receptor com diferenças farmacológicas no cérebro, no qual denominou receptor do tipo B. Ambos os tipos de receptores podem ser distinguidos farmologicamente distinguidos com base na sua afinidade para o CCK e para a gastrina, a qual compartilha a mesma sequencia pentapeptidica terminal COOH, mas difere na sulfatação do sexto (gastrina) e do sétimo (CCK) (WANK, 1998).
Figura 8: 
(a)
 sequência das mais predominantes formas de CCK: CCK-58, CCK-33, e CCK-8; 
 
(b)
 estrutura molecular da gastrina; 
 (WANK, 1998)
O CCK-A é altamente seletivo para análogos de CCK sulfatados, enquanto que o CCK-B tem similarmente alta afinidade para tanto peptídeos análogos de CCK sulfactados quanto para não sulfactados e para os peptídeos de gastrina.
Figura 9: 
(a)
 receptor CCK-A ou CCK-1
 
(b)
 receptor CCK-B; (WANK, 1998)
A gastrina e a CCK são liberados a partir de células endócrinas gastrointestinais que revestem a mucosa do estômago (células G) e da parte superir do intestino delgado (células L), respectivamente, em resposta a alimentação contendo proteínas e lipídios e ligam-se nos receptores CCK-A e CCK-B presentes de forma variada nos tecidos alvos do trato gastro intestinal a fim de regular a digestão e absorção.
Dentre suas principais funções estão estimular a secreção da enzima pancreática, estimular a contração da vesícula biliar e aumentar a motilidade gástrica a juntamente com a gastrina mas ambas inibem o esvaziamento, por ação constritora sobre o esfíncter pilórico.
Estudos tem mostrado que a CCK possui uma curta meia-vida. Se ela for administrada 30 minutos antes da refeição, ela já não exerce qualquer efeito no consumo alimentar (GIBBS et al., 1973). Tal comportamento pode ser um fator limitante para o uso terapêuticoda CCK. Em um estudo realizado experimentalmente, ao se ministrar CCK durante seis dias em animais, observou-se uma diminuição de cerca de 40% no consumo alimentar desses animais, ao mesmo tempo em que eles apresentaram uma maior frequência alimentar (muito possivelmente dentre diversos fatores, tem-se a curta meia vida da CCK) e não houve alteração no peso corporal. (WEST et al., 1984)
PYY
O peptídeo YY é um peptídeo de 36 aminoácidos, descoberto em 1982 por Tatemoto, e é pertencente à mesma família do neuropeptídeo Y (NPY) e do polipeptídeo pancreático (PP), possuindo cerca de 70% de homologia com esses dois peptídeos. 
Figura 10: Sequencia dos 36 aminoácidos que compõe o peptídeo YY. (TATEMOTO, K. 1982)
Com base na terminação desses aminoácidos, este peptídeo recebeu a designação de peptídeo YY (PYY)- o peptídeo (P) que possui a terminação “NH2- tYrosine (Y) e “COOH-terminal tYrosine (Y) amide”. (TATEMOTO, K. 1982)
Há duas formas principais desse hormônio: o PYY1-36 e o PYY3-36, este último decorre da remoção da cadeia amina terminal tirosina-prolina pela enzima dipeptidil peptidase IV, alterando sua estrutura geométrica e consequentemente sua especificidades. 
Figura 11: Modelos moleculares do PPY (à esquerda), [Pro34] PYY (meio) e PYY-(3-36) (à direita), mostrando diferenças na justaposição do NH2 e COOH terminais e mudanças na hélice do terminal COOH (KEIRE DA, et al. 2000)
Ele é produzido e secretado pelas células da mucosa intestinal chamadas de células L.
Figura 12: Célula L do intestino produtora e liberadora do peptídeo YY (PYY), Oxintomodulina (OXM) e do Peptídeo semelhante a glucagon (GLP-1). (
FURNESS JB et al., 2013
)
A função desempenhada pelo Peptídeo YY dependerá necessariamente do tipo de receptor ao que ele se ligará. Existem cinco tipos de receptores Y, todos eles acoplados a proteína G: Y1, Y2, Y4, Y5 e Y6. No caso do PYY1-36, ele pode se ligar a todos os receptores. Já o PYY3-36 possui maior afinidade com o receptor Y2, que está presente no hipotálamo, no núcleo arqueado, no hipocampo e no intestino.
O receptor Y2 parece promover os efeitos anorexigenicos do PYY3-36, dado que a administração desse peptídeo provocou uma diminuição do consumo alimentar em ratos. (BATTERHAM et al., 2002) Tal mecanismo pode ser explicado pelo fato desse peptídeo ao se ligar ao receptor Y2 suprime a fome induzida pelo NPY no núcleo arqueado do hipotálamo. (Ver figura 2)
Segundo Koda et al. (2005) o PYY3-36 possui uma afinidade moderada com os receptores Y1 e Y5, os quais parecem exercer uma função orexigênica.
Seu comportamento pré e pós prandial se dá da seguinte maneira; durante o jejum, as concentrações plasmáticas deste hormônio estão baixas e começam a aumentar cerca de 15 minutos após o inicio da refeição. Seu pico de liberação ocorre de 1 a 2 horas após o início da refeição e permanece elevado por até 6 horas, o que foi demonstrado no estudo do Adrian et al. em 1985.
A concentração do PYY dependo dos macronutrientes e das calorias ingeridas, sendo que uma refeição isocalorica rica em proteínas faz com que as suas concentrações aumentem e até mesmo superem quando em presença de carboidratos e lipídeos, assim, quanto mais proteína há na alimentação, maior será a concentração desse peptídeo. (BATTERHAM et al., 2006) 
Figura 13: Scores de PPY3-36 em resposta a uma refeição isocalórica (Carboidrato, lipídeos e proteínas). 
(BATTERHAM et al., 2006)
PP
O hormônio Polipeptídio Pancreático é um peptídeo secretado pelas Ilhotas de Langerhans no pâncreas. 
Figura 
14
: Ilustração da Ilhota de Langerhan do pâncreas.
Figura
 15
 : Imagem microscópica da Ilhota de Langerhan
A primeira descrição desse peptídeo foi feita por KIMMEL JR et al. (1975) através de um pâncreas de um frango. 
Figura 
16
: Sequencia de aminoácidos do PP descoberto em frango. (KIMMEL JR et al. 1975)
O PP possui 36 aminoácidos e liga-se com grande afinidade aos receptores Y4 e Y5.
A concentração desse peptideo é proporcional ao valor calórico ingerido, podendo permanecer alterada por até 06 horas (comportamento pós prandial), assim o consumo alimentar é o principal sinal para a sua liberação, sendo que este mecanismo havia sido visto primeiramente no pâncreas do frango em que o PP foi descoberto. 
A sua principal função, quando atua perifericamente é inibir o consumo alimentar. Em humanos, estudo realizou a injeção de PP em voluntários eutróficos e observou diminuição de 25% no consumo alimentar, durante 24horas, dos indivíduos que receberam a infusão em comparação ao grupo controle. (BATTERHAM et al., 2003)
Figura 
17
: 
Ingestão média de energia a partir de um
 
a)
 almoço (refeição) , 
b)
 12hr período pós-refeição, 
c)
 período de 12 a 24 horas de pós-refeição e 
d)
 acumulada de 24 horas total.
 
(BATTERHAM et al., 2003)
PEPTIDEO SEMELHANTE AO GLUCAGON (GLP-1)
O GLP-1 é um peptídeo sintetizado nas células L do intestino (Ver figura 12).
Suas formas mais ativas são GLP-17-36 e o GLP-17-37 os quais atuam na mesma intensidade no receptor GLP-1. Esse receptor é encontrado no hipotálamo, com altos níveis de expressão no ARQ, NPV e no núcleo supra ótico.
Dentre suas funções destaca-se a inibição de secreção do ácido gástrico e o esvaziamento gástrico, além de suprimir a liberação de glucagon e promover o aumento de massa nas celular beta-pancreáticas. Alguns estudos vêm mostrando a sua importância como incretina, estimulando a captação de glicose.
Figura
 18
 : Principais funções do GLP-1
Seu comportamento pré e pós prandial sugerem um possível efeito dele no consumo alimentar, já que as concentrações de GLP-1 aumentam após a refeição e diminuem no jejum.
Em humanos, a infusão periférica de GLP-1 aumenta a saciedade e diminui o consumo alimentar em indivíduos eutróficos, obesos e com diabetes tipo 2, entretanto ainda não se base os mecanismos pelos quais este peptídeo exerce esse efeito. Aaboe et al (2009) sugere que há uma provável interação com neurônios do trato gastrointestinal ou do sistema porta-hepático ou talvez, ainda, devido a um acesso direto ao cérebro através de um vazamento na barreira hemato-encefálica.
LEPTINA
A Leptina, conhecida como “hormônio da saciedade” é um peptídeo composto por 146 aminoácidos e produzida pelo gene ob (obeso gene). 
Figura 
19
: Sequência da proteína ob.
(Friedman, 1994)
 Seu gene foi descrito por Friedman et al. em 1994. Ela é secretada pelo tecido adiposo branco e possui receptores em diversos tecidos, como por exemplo, no hipotálamo, pulmão, medula adrenal, ovários, células beta do pâncreas, tecido adiposo, fígado, coração e músculo esquelético.
Figura
 20
 : 
Tecido adiposo branco.
Seus receptores são basicamente dois: o de forma longa (OB-R1), presente no hipotálamo e atuando nas ações centrais, e o de forma curta (OB-Rs), encontrado geralmente nos tecidos.
Sua atuação central é informar ao SNC sobre os estoques de gordura e a função no consumo alimentar que é mediada pelo OB-R!, por ibibir os efeitos do NPY, aparentemente por inibir sua síntese no hipotálamo (Erickson et al., 1996)
As concentrações plasmáticas de leptina estão relacionadas com a quantidade de gordura corporal , ou seja, quanto maior a quantidade de tecido adiposo, maior será a quantidade de leptina produzida.
Neste trabalho, não serão abordadas o efeito da Oximodulina, da Insulina e da temperatura na relação fome/saciedade e exercício.
EFEITOS DO EXERCÍCIO
São muitos os artigos que correlacionam esses hormônios periféricos ao exercício. Grande parte destes utilizasse do treinamento aeróbio seja ele de curta ou longa duração. Ainda não há um consenso a respeito desse tema, ou seja, quais são os efeitos imediatos (agudos) e crônicos do exercício em relação às sensações de fome e saciação/saciedade.
Acute Exercise and Hormones Related to Appetite Regulation:
A Meta-Analysis
Matthew M. Schubert • Surendran Sabapathy •
Michael Leveritt• Ben Desbrow
O fato de não haver um consenso entre as pesquisas pode dever-se aos vários modos de se de analisar a fome e a saciedade com o exercício, já que dentro desta temática existem diversos variantes (por exemplo, variação de gênero, variação de tipo e intensidade do exercício, variações nos hormônios bem como as diversas variações metodológicas). Assim, uma forma de conseguir analisar essa relação é através de uma meta análise das publicações sobre o tema.
SCHUBERT MM et al. (2014) realizou uma meta-análise de dados de estudos que examinaram o efeito de um ataque agudo do exercício sobre as concentrações de grelina acilada, PYY, PP e GLP-1.
Embora não haja consenso definitivo, há evidências sugerindo que as concentrações de grelina acilada no plasma são suprimidas após o exercício aeróbio extenuante, enquanto que as concentrações de hormônios anorexígenos (PYY, PP e GLP-1) estão aumentadas.
Nesta meta análise, observou-se que a maioria dos estudos têm utilizado de moderada a vigorosa bicicleta ou corrida com intensidades que variam de 50 a 75% do consumo máximo de oxigênio (V O2max) e com duração de aproximadamente 1 hora. Outros modos de atividade como a natação, o exercício de resistência e correr o treinamento do intervalo também foram avaliadas.
No total foram inicialmente identificados 75 artigos, destes apenas 20 foram selecionados segundo os critérios para essa meta-analise. Os artigos foram retirados dos seguintes bancos de dados de pesquisa PubMed, Scopus, EBSCOHost, Google Scholar, Academic Search Premier, ScienceDirect e SpringerLink, entre 1 de Julho de 2012 e 1 Fevereiros de 2013.
Os artigos selecionados controlaram a ingestão calórica, e realizaram atividade física posterior a ingestão, ou realizaram atividade física em jejum. Os estudos utilizaram das mais variadas amostras, obesos, corredores contra caminhantes, homens contra mulheres, e utilizaram se de diferentes intensidades de exercício. Exercício aeróbico variou de 30 a 120 minutos (média de 60 min) a uma intensidade de 45 - 75% _V O2max (mediana de 70% _V O2max). Os exercícios de resistência intervenções foram 45 e 90 min, em intensidades de 80% de 10-12 repetições máximas. O comprimento de todos os ensaios (n = 28) foi de entre 1,5 e 9 horas (média de 4 h) com maioria de homens cerca de 77%.
Dos 20 artigos restantes, 18 avaliaram a grelina acilada, 5 avaliaram o GLP-1, 4 avaliaram o PP e 9 artigos avaliaram o PYY.
Figura
 21
: publicações selecionadas para pesquisa
As alterações nos níveis de hormônios do apetite em resposta ao exercício foram as seguintes, em média a concentração de grelina acilada diminuiu 16,5% ao longo de 4hs, a concentração do PYY aumentou cerca de 8,9% durante 4hs, a concentração de GLP-1 aumentou cerca 13,1% durante uma média de 2hs e por fim a concentração média de PP aumentou cerca de 15% durante um período de em média de 2hs. 
Effects of exercise on gut peptides, energy intake and appetite
Catia Martins, Linda M Morgan, Stephen R Bloom and M Denise Robertson
OBJETIVO
O objetivo deste estudo foi, portanto, investigar os efeitos agudos do exercício de intensidade moderada, quando realizada no estado alimentado, nos níveis pós-prandial de grelina, PYY, GLP-1 e PP em indivíduos com peso normal.
MÉTODOS
Foram selecionados doze voluntários que não estivessem em dieta de restrição alimentar, seis homens seis mulheres, com idades aproximadamente entre 21 e 30 anos, saudáveis. Foram excluídas pessoas que tenham utilizado drogas nos últimos dois anos, que utilizem medicamentos que possam afetar o apetite, fumantes, e pessoas ativas realizando mais de 1h de exercícios diários. A sensação de apetite subjetiva, nível pós-prandial de hormônios e metabólitos em resposta ao repouso e exercício foram investigados. Os voluntários foram submetidos a jantar padronizado nos dois dias precedentes a coleta de dados, e foi lhes solicitado abster-se de álcool e realizar registro dietético, para posterior avaliação nas 24h antecedentes a coleta.
Os indivíduos chegavam em jejum ao centro de pesquisa, amostras de sangue eram retiradas e em seguida eles tomavam café da manhã, as amostras de sangue foram coletadas em intervalos regulares de 30 minutos durante todo o experimento, após a refeição eles foram separados em dois grupos e após 60 min da refeição um grupo realizou 60 min de exercício em bicicleta ergométrica, com intensidade de aproximadamente 65% de sua frequência cardíaca máxima, e outro permaneceu em descanso, depois de transcorrido 60 min, todos foram conduzidos ao repouso novamente por mais 60 min, totalizando 180 min.
O exercício foi executado de forma intervalada, 2 min aquecimento 17 min exercício 3 min Intervalo 17 min exercício 3 min intervalo 17 min exercício 2 min de volta a calma.
RESULTADOS
Figura
 22
 : Concentrações plasmáticas do grupo controle
 e do grupo que realizou exercícios 
de PYY 
(a)
, GLP-1 
(b),
 PP 
(c)
 e Grelina 
(d).
 
(MARTINS C., et al., 2007)
Effects of different modes of exercise on appetite and appetite-regulating hormones
Hiroshi Kawano, Mayuko Mineta, Meiko Asaka, Masashi Miyashita, Shigeharu Numao, Yuko Gando, Takafumi Ando, Shizuo Sakamoto, Mitsuru Higuchi.
OBJETIVO
O estudo foi realizado com o objetivo de verificar se a tarefa de pular corda inibia de forma mais efetiva a secreção de hormônios estimulantes e aumenta a secreção de hormônios inibitórios de apetite, comparado com exercício em bicicleta ergométrica.
MÉTODOS
15 voluntários homens saudáveis que não praticavam as atividades de pular corda ou bicicleta ergométrica, saudáveis, que não faziam uso de medicamentos ou qualquer tipo de substancia que poderia afetar o apetite foram selecionados.
Antes do inicio dos estudos os voluntários foram chamados para realizar mediadas antropométricas e teste de vo2 max na bicicleta ergométrica como teste de aptidão, e descansaram por vários dias antes de começarem a participar da pesquisa.
O estudo foi realizado em 3 seções com intervalo de 4 dias entre elas e 12 horas de jejum na noite anterior ao teste que consistia em pular corda a 120 rotações por minuto, 3 séries de 10 minutos, com intervalos de 5 minutos(gasto de energia, 295 ± 40 kcal; intensidade do exercício, 64,8% ± 6,9% do VO2max; relação de troca respiratória, 1,002 ± 0,052; freqüência cardíaca, 168 ± 12 bpm) , e depois descansar por 120 min, o teste com a bicicleta ergométrica foi realizado após a mensuração do gasto energético e vo 2 gerado na corda, a bicicleta a foi pedalada a 60 rotações por minuto ate atingir os valores a seguir(gasto de energia, 288 ± 36 kcal; intensidade do exercício, 63,9% ± 7,5% do VO2max; razão de troca respiratória, 0,985 ± 0,101; freqüência cardíaca, 160 ± 18 bpm), controle descansa 160 min, todos indivíduos foram observados nas 3 atividade em dias diferentes.
Antes de cada teste fora mensurada através de escala subjetiva de fome a intensidade da fome e que tipo de alimento o participantes gostaria, de comer azedo, salgado, doce ou gordurento.
Imediatamente, 30 min, 60 min e 120 min após a atividade foram coletadas amostras de sangue, para verificação de glicose, insulina, AGL, Grelina Acilado, PYY e GLP-1.
RESULTADOS
Figura 23: Concentração de (a) Grelina, (b) PYY e (c) GLP-1 no grupo controle, no grupo que fez ciclos ergométricos e no grupo que pulou corda
Acute and chronic effects of exercise on leptin levels in humans
LOUIS PÉRUSSE, GREGORY COLLIER, JACQUES GAGNON, ARTHUR S. LEON, D. C. RAO, JAMES S. SKINNER, JACK H. WILMORE, ANDRÉ NADEAU, PAUL Z. ZIMMET AND CLAUDE BOUCHARD.
MÉTODOS
Foram utilizadas banco de dados para selecionar famílias, acessibilidade para amostra de sangue, caucasianos, com prole resultando em 97 Pessoas sedentárias que não realizaram nenhum tipo de treinamento nos últimos 6 meses, sendo 51 homens e 46 mulheres o treinamento físico consistiu de um programa de treinamento de resistência de 20 semanas padronizado. Cada sujeitofoi submetido a um volume gradual e progressivo de treino começando com 55% do vo2 max durante 30 min e aumentando a cada duas semanas, chegando a 75% do vo2 max durante 50 min, consumo máximo de oxigênio. Mediu-se também A composição corporal por pesagem e nível de insulina foi medidos antes e depois do treino. Amostras de sangue foram obtidas antes e após da conclusão do teste de esforço máximo. 
Três teste foram realizados antes do inicio do programa de treinamento e ter testes foram realizados depois, teste de esforço máximo, teste de esforço submáximo , e submáximo / exercício máximo, os dados foram retirados do submáximo/máximo.
Durante o exercício teste os indivíduos foram submetidos a 10 – 12 min de exercícios a uma potencia inicial de 50w e foi progredindo ate o máximo. Teste realizado em jejum de duas horas, coletas de sangue foram realizadas durante o processo. 
RESULTADOS
Figura
 24
: 
Tabela com os valores obtidos do teste
Figura 24: Resultados analisados graficamente das concentrações de Leptina pré e pós treino em homens (a) e mulheres (b) 
Os resultados foram analisados separadamente homens e mulheres, ambos melhoraram sua condição física, mudanças não significativas nos indicadores de glicose e metabolismo da insulina foram observados após o treinamento físico . 
Os níveis médios de leptina plasmática medidos em repouso antes do treino de resistência foram de 4,6 ng / ml em homens e 11,9 ng / ml em mulheres. 
Os resultados deste estudo sugerem que há efeitos agudos ou crônicos do exercício sobre os níveis de leptina, independentes de alterações na massa gorda, a maior parte da variação dos níveis de leptina foi associada ao exercício agudo ou com o treinamento de resistência parecia estar dentro dos intervalos de confiança do ensaio de leptina, embora não se possa descartar uma menor contribuição de outras fontes.
The effects of exercise on food intake and hunger: Relationship with acylated ghrelin and leptin 
Serife Vatansever- Ozen, Gul Tiryaki- Sonmez, Guler Bugdayci e Guclu Ozen
OBJETIVO
O Objetivo do estudo foi investigar os sentimentos subjetivos de sensação de fome, energia, glicose, insulina , leptina e concentrações agudas de grelina acilados, depois de déficit de energia criado por longa duração de exercício de baixa intensidade seguido de baixa duração de exercício de intensidade moderadamente alta.
MÉTODOS
Os testes foram realizados com uma semana de intervalo.
Dez foram os voluntários para essa pesquisa, todos com atividade física constante nos últimos 5 anos, pelo menos 3 vezes na semana, todos não-fumantes, não estavam atualmente em um ganho de peso, perda de peso , não realizaram qualquer dieta durante os seis meses anteriores e tinham mantido um peso estável nos seis meses anterior.
Os voluntários deveriam se abster de álcool, cafeína, exercícios nas 24 h antes da coleta e foi fornecido a mesma dieta nas 24 h antes da aplicação do teste, todos foram instruídos para jantar as 20 h.
Um pré teste de metabolismo basal foi realizado com os indivíduos em jejum de 12 h, medições antropométricas, a capacidade máxima aeróbica foi mesura 1 semana antes dos testes.
Os voluntários correram durante 105 min a aprox. 55% vo2 max e nos 15 min final a 70% do vo2 max, foram coletadas amostras de sangue 10 min antes de começar e depois a cada 60 min, medidas as trocas gasosas, e frequência cardíaca, do voluntario em repouso também foram coletados os mesmos dados, após decorridos os 240 min os participantes foram colocados em cabines individuais com o buffet foram analisados.
A analise subjetiva de fome também aconteceu a cada 60 min, os participantes utilizaram uma graduação de 0 a 100 mm, sendo 0 sem fome e 100 extremamente com fome.
Foi realizado calculo com base nos dados coletados quanto a energia gasta pelos voluntários em suas atividades.
E no período de 180 min foi servido o buffet, foram pesados os alimentos consumidos e calculado a quantidade de macro nutrientes ingerida.
RESULTADOS
Figura 25: Resultados da concentração de Grelina, Leptina, glicose Insulina e a sensação de fome no grupo controle e no exercício.
As principais conclusões deste estudo são que a fome e a concentrações de grelina aciladas foram suprimidos brevemente depois da atividade física, o estudo revelou que a atividade até 60 min não havia afetado de forma contundente os níveis de grelina porem com todo o exercício proposto já realizado 120 min portanto os niveIs de grelina caíram, a sensação de fome foi maior no individuo em repouso e curiosamente o consumo alimentar foi o mesmo sendo esperado um consumo maior por parte do individuo que praticou a atividade física, a glicose plasmática e os níveis séricos de insulina e leptina permaneceram inalteradas durante e após o exercício. O estudo conclui portanto que o exercício agudo pode ser utilizado no programa para perda de peso.
Comparable effects of moderate intensity exercise on changes in anorectic gut hormone levels and energy intake to high intensity exercise
Shin-ya Ueda, Takahiro Yoshikawa, Yoshihiro Katsura, Tatsuya Usui and Shigeo Fujimoto Department of Sports Medicine, Osaka City University Graduate 
OBJETIVO
O objetivo da pesquisa era analisar os níveis de hormônios anorexigênicos no sangue relacionados ao exercício físico, especificamente Peptídeo YY (PYY) e GLP-1, e se esses níveis dependem da intensidade do exercício praticado, que poderiam afetar a consequente ingestão de energia.
MÉTODOS
Foram utilizados dez indivíduos jovens do sexo masculino entre 23 e 28 anos de idade, com IMC de 22 a 23.5 kg/m², e VO2 máx entre 45 e 54 ml/kg por min, utilizando os registros de saúde de estudante da Universidade da cidade de Osaka. Todos os indivíduos eram não-fumantes a vida toda com um estilo de vida entre sedentário e ativo moderado (menos de 1 hora de exercício intenso por dia) e relataram ter peso estável e ausência de qualquer tipo especial de dieta nos últimos 6 meses. Nenhum deles tinha qualquer histórico de doença infecciosa por um período de pelo menos 1 mês antes do estudo, e nenhum estava tomando medicamentos. Indivíduos com histórico de doenças gastrointestinais, endócrinas, cardiovasculares, ou psicológicas ou diabetes tipo 1 ou 2 foram excluídos. Todos os participantes assinaram termo de consentimento para participação no estudo, que foi aprovado pelo Comitê de Ética da Universidade da cidade de Osaka. 
Antes das sessões experimentais, os indivíduos realizaram um teste de exercício de rampa ergométrica reclinada (20 W / min) (Strengthergo, Mitsubishi, Tóquio, Japão) para determinar o VO2 máx depois de 3min de descanso no ergômetro e aquecimento de 3 min (a 0 W). Os participantes fizeram três sessões de exercício ( alta intensidade: 75% VO2 máx, moderada intensidade: 50% VO2 máx, e sessão de descanso) com pelo menos sete dias de intervalo. Foram instruídos a abster-se de exercício moderado a pesado com pelo menos 24 h antes de cada investigação. Além disso, todos os indivíduos foram instruídos a consumir uma dieta de manutenção de peso contendo 55-65% de carboidratos, 10-20% de proteínas, e 20-30% de gordura (porcentagem de energia) a 1 semana antes e durante todo o período de estudo. Receberam um jantar padrão às 21h nos dias antecedentes ao estudo. Às 09h30 uma amostra do sangue em jejum era obtida (20 mL). O café da manhã era servido às 09h50 e os indivíduos permaneciam quietos. Às 11h o paciente realizava o exercício no ergômetro por 30 min (alta ou média intensidade) ou ficava sentado lendo ou escrevendo (sessão de repouso). Durante as sessões e no final delas amostras de sangue foram obtidas. Às 12h uma refeição foi servida e os participantes foram instruídos a comerem até se sentirem satisfeitos. Após o consumo da refeição teste, qualquer alimento restante foi pesado, e a quantidade foi subtraída do valor pré-prandial para obter a quantidade total de alimentos ingeridos. Então, o consumo de energia da refeição em cada sessão foi calculado a partir da quantidadede alimentos ingeridos (1,15 kcal / g). 
RESULTADOS
Figura 26: Concentrações plasmáticas de 
PYY (a), GLP-1 (b), glicose (c) e Insulina (d) com variação na intensidade.
Um efeito significativo da sessão foi observado para o valor de consumo de energia ao meio-dia. A ingestão energética foi significativamente menor após sessões de alta intensidade e intensidade moderada comparada à sessão de repouso. No entanto, os valores médios de consumo de energia na sessão de alta intensidade não foram significativamente diferentes daqueles de intensidade moderada. Escores de fome foram diminuíram significativamente durante e após o exercício. Entretanto, não foram observadas alterações significativas na plenitude, saciedade, ou a motivação para comer em resposta ao exercício (dados não apresentados). Os seguintes resultados foram obtidos: 1) aumento dos níveis de PYY no sangue estão relacionados com a intensidade do esforço, enquanto que os níveis de GLP-1 foram similares entre duas intensidades diferentes, 2) foi observada redução sigificativa da quantidade de energia ingerida nas intensidades moderada e alta de sessões de exercício em comparação com a sessão de repouso, mas a redução não foi significativamente diferente entre duas intensidades de exercício, 3) aumento nos valores de AUC para os níveis de GLP-1 era significativamente e negativamente correlacionada com a diminuição da quantidade de energia ingerida em cada sessão de intensidade.
Foi demonstrado que o exercício agudo aumenta os níveis plasmáticos de PYY e que a alta intensidade do exercício causa um grande aumento dos mesmos níveis sobre a sessão de repouso se comparado com exercícios de intensidade moderada, sugerindo que o aumento nos níveis de PYY depende da intensidade do exercício. Não foi observada uma diferença significativa dos níveis de GLP-1 entre sessões de alta e moderada intensidade. No estudo pós prandial em humanos concentrações plasmáticas de PYY e GLP-1 aumentam depois de uma refeição mas o incremento e duração de cada hormônio dependem do tamanho e da natureza da refeição dada. A liberação desses hormônios é conhecida por estar tanto sob influência neural como endócrina, além de serem estimulados diretamente por nutrientes luminais (Huda et al. 2006). De particular interesse no presente estudo é que, em contraste com o PYY, a redução da quantidade de energia ingerida foi significativamente e negativamente associada com o aumento total das concentrações de GLP-1 durante o exercício de intensidade moderada e exercício de alta intensidade, respectivamente. Uma das interpretações possíveis para estes descobertas é que o GLP-1 está mais envolvido na supressão da fome induzida pelo exercício e na quantidade de ingestão de energia subseqüente após exercício de alta e moderada intensidade em comparação com o PYY.
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