Valvopatias adquiridas - do diagnóstico ao tratamento - Clínica de Pequenos Animais 1

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Aula 2- Clínica de Pequenos Animais- 12/03/2021 
Valvopatias adquiridas: do diagnóstico ao tratamento 
Degeneração Mixomatosa Valvular Mitral 
Antigamente era chamada de endocardiose, hoje mais comumente chamada de 
degeneração mixomatosa da válvula mitral > cardiopatia mais comum em medicina 
veterinária. 
Características Gerais 
 Doença cardíaca mais comum em cães > corresponde a cerca de 75 a 80% dos 
casos de ICC. 
 É uma doença crônica e degenerativa e de lenta progressão > a válvula mais 
comumente afetada é a mitral; e muitas pacientes com degeneração demoram tempo para 
apresentar sinais. 
➔ Prevalência: a mitral é a mais afetada, mas qualquer uma pode ser acometida. 
62% valva mitral 
32,5% valva mitral + tricúsipde 
1,3% valva tricúspide 
Degeneração apenas de aorta ou pulmonar chega a ser menos de 0,3%. 
 Os animais pre dispostos são animais de pequeno porte de idade a adulta a idosa 
(mais de 7 anos). A raça Cavalier King Charles pode ter doença valvar crônica de mitral 
a partir dos 2 ou 3 anos de idade > mas tem poucos animais dessa raça no BR. Poodle e 
Dachshound também são raças pre dispostas. 
 Dependendo da raça do animal, a progressão da doença se difere> no poodle, por 
exemplo, a progressão é mais lenta enquanto no Dachshound tem progressão mais rápida 
e sintomas mais agressivos. 
 Em um estudo que foi feito, cerca de 90% dos cães a cima de 13 anos 
apresentavam algum grau de degeneração dessa valva; mas apenas 30% desses cães 
acometidos progrediram para ICC. 
Essa doença tem prevalência maior nos machos (2:1) também é mais agressiva do 
que nas fêmeas. 
Fator genético: quando os pais apresentam essa doença valva, a progênie tem 
chances muito maior de também apresentar. > a gravidade da doença também é 
Natália Gomes Bernardo 
transmitida geneticamente > então se o pai apresentou essa doença e teve sinais clínicos, 
provavelmente a progênie será assim. 
Fisiopatologia 
 O aparato valvar 
mitral é constituído por 
folheto e pelas cordoalhas 
tendíneas que fazem a 
inserção do folheto no 
músculo papilar. 
 A degeneração, na 
doença valvar crônica, 
pode ocorrer em qualquer 
componente valvar; mas o 
componente mais afetado é 
o folheto valvar. 
 A letra ‘P’ indica a localização dos 
músculos papilares. 
 Função da válvula mitral: durante a 
diástole ventricular esquerda – momento 
em que o coração recebe o sangue da 
circulação pulmonar- a valva tem que 
abrir e permitir que o sangue passe do AE 
para o VE; enquanto eu durante a sístole 
ventricular, essa válvula mitral fecha e 
impede que que o sangue regurgite do ventrículo para o átrio, garantindo que siga para 
aorta. 
O sangue tem a tendência de ir do 
local de maior pressão para o de 
menor pressão; sendo assim, no 
momento da sístole ventricular, a 
pressão no interior do VE é maior 
que no AE e, por isso, a tendência 
é que o sague retorne -> folhetos das mitrais se fecham (1ª bulha cardíaca: o sangue contra 
o folheto valvar). 
Devido uma desordem genética, 
principalmente no metabolismo de 
glicosaminoglicanas, o tecido da 
válvula mitral se torna mais frágil 
> devido essa fragilidade o folheto 
se projeta em direção do interior do 
AE devido ao choque do sangue 
(durante a sístole ventricular) > mas isso ainda não é insuficiente > prolapso valvar 
mitral: demonstra que a válvula tem fragilidade; as vezes é possível identificar no 
ecocardiograma. O choque do sangue contra o folheto frágil cria lesões na borda da 
válvula, e o tecido que se acumula para cicatrizar é justamente o mixomatoso> ( tecido 
mixomatoso substitui tecido fibroso) > conforme ocorre deposição de tecido mixomatoso 
ocorre enrugamento que impede o devido fechamento da válvula > com isso, durante a 
sístole ventricular, parte do sangue é ejetado para a aorta, mas parte é regurgitado para o 
AE. O sangue passa no orifício regurgitante em alta velocidade e turbilhonando, o que da 
o som do sopro. 
A válvula tem que ser clarinha e translucida; tudo isso 
em amarelo (nódulos amarelados) é o depósito de 
tecido mixomatoso; o tecido mixomatoso se deposita 
em maior quantidade nos folhetos valvares, mas tem 
parte nas cordoalhas. 
A deposição de tecido mixomatoso nas cordoalhas 
tendíneas pode levar a ruptura dessas. > dependendo 
do calibre da cordoalha, não agrava tanto os sintomas 
> rompimento de cordoalhas de maior diâmetro (como 
da foto) colaboram para o aumento da regurgitação 
mitral que aumenta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
Parte do sangue é ejetado para 
aorta e parte retorna para o AE; 
dependendo da quantidade 
regurgitada, não diminui o DC e o 
animal apresenta leve sopro, 
porém a regurgitação é pouca e, 
por isso, não afeta o DC. 
A partir do momento que a 
regurgitação aumenta e a maior 
parte do sangue em vez de seguir para aorta retorna ao AE > redução do DC e ativação 
dos sistemas neuro-hormonais (principalmente do sistema nervoso simpático e do sistema 
renina angiotensina aldosterona) > animal retem líquido > agravamento do 
remodelamento cardíaco > agravamento de ICC. 
 Independente da droga de escolha para o tratamento, esse medicamento não atua 
diretamente na válvula, então a válvula vai continuar degenerada. 
A redução do DC ativa ainda mais mecanismos compensatórios 
> a ativação desses mecanismos causa taquicardia, 
vasoconstrição e fibrose miocárdica > agrava ainda mais 
o remodelamento que deixa o coração ainda mais 
insuficiente, reduzindo ainda mais o DC que ativa ainda 
mais mecanismos compensatórios. 
O tratamento de escolha para degeneração de válvula é valvoplastia ou a troca valvar, 
mas ainda não é muito disponível; no BR o tratamento em Med Vet ainda é 
medicamentoso. 
 Normal: O sangue sai dos pulmões e por meio das veias pulmonares adentra no 
AE> o sangue segue para o VE > ocorre sístole ventricular > sague sai pela aorta. 
 Valvopatia de mitral: parte do sangue saí pela mitral, mas parte retorna ao AE > 
dependendo da quantidade regurgitada causa uma sobrecarga no AE porque vai conter 
esse regurgitado e o sangue (normal) que chega das veias pulmonares > sobrecarga de 
volume > dependendo da magnitude e tempo que o átrio é exposto a essa sobrecarga 
ocorre aumento do AE > sendo 
assim um dos primeiros sintomas 
que o animal apresenta é a tosse > 
AE comprime brônquio principal 
esquerdo e carina da traqueia que 
estimula reflexo de tosse. 
 A tosse pode ser mais 
recorrente a noite porque com 
animal deitado tem-se melhor retorno venoso e isso sobrecarrega mais o AE; e com 
animal deitado em decúbito esternal 
comprime o tórax e estimula ainda mais a 
tosse. No frio pode aumentar mais a tosse 
porque aumenta a vasoconstrição e aumenta 
a pós carga> nesse caso também pode 
aumentar edema pulmonar. 
 Animais que apresentam tosse e não 
possuem aumento do AE pode ser devido 
colapso de traqueia, bronquite, ou outros 
problemas respiratórios. 
 Na degeneração mixomatosa de 
válvula mitral primeiro o AE aumenta de 
tamanho, mas a progressão leva ao aumento 
do VE também> entretanto, radiologia não é o melhor exame para ver aumento do volume 
de forma geral do coração, ecocardiograma é melhor. 
 Não é comum ocorrer evento tromboembólico no cão por cardiopatia, no gato é 
mais comum. 
 Além do AE, também ocorre dilatação das veias pulmonares > chega um ponto 
em que a pressão hidrostática – a pressão dentro dos vasos- é tão grande que o líquido 
extravasa para os pulmões > edema pulmonar cardiogênico. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico é dividido pelo exame clínico (achados do exame físico) e exames 
de imagem (radiografia e ecocardiografia). 
 
Manifestações Clínicas: 
▪ Paciente assintomático: é o cão que possui sopro de pequeno grau sistólico no 
foco na válvula mitral e pode ter também sopro – de pequeno grau- sistólico no 
foco da válvula tricúspide 
Geralmente, nessa doença a gravidade do sopro está relacionado coma gravidade da 
doença > então os animais sintomáticos de insuficiência já têm sopro de grau 3 para 
cima. 
▪ Paciente sintomático: 
o Tosse: está relacionada com aumento do AE. 
Geralmente após a tosse o animal pode fazer menção de vomitar – e alguns 
até mesmo chegam a vomitar- porque o centro da tosse fica próximo ao centro do 
vômito. 
o Cansaço fácil: no início o cansaço está relacionada quando o animal faz 
atividade física ou está brincando com tutor – porque nesse momento o 
organismo necessita de um débito cardíaco maior para satisfazer as 
necessidades metabólicas – 
o Dispneia: está relacionada com edema pulmonar > nesse momento o 
animal fica cansado em repouso ou durante as atividades rotineiras 
também. > em quadros de dispneia o animal adota posição ortopneica, 
 
 
 
 
 
A radiografia mostra aumento de AE; mas 
também mostra uma região radiopaca 
(onde tem a mãozinha da seta) nos lobos 
caudais do pulmão (é o primeiro local no 
cão que ocorre edema pulmonar). 
 
 
 
Exame Eletrocardiográfico 
▪ Podem ter distúrbios no ritmo cardíaca, ou seja, podem apresentar arritmia tanto 
de origem atrial como de origem ventricular. 
O sangue regurgitado volta para o átrio em alta velocidade e pressão e se choca 
contra a parede do átrio esquerdo; esse contrato crônico pode ocasionar lesões na 
parede do AE (no miocárdio atrial)> tecido fibroso > formam focos 
arritmogênicos> mas só o fato do átrio do átrio se distender/dilatar já ocorre 
formação de tecido fibroso > isso associado pode aumentar as chances de arritmia. 
A arritmia também pode ser de origem ventricular: o VE (miocárdio ventricular) 
também pode acabar dilatando e ter formação de tecido fibroso > focos de 
arritmia. 
 
Exame Ecocardiograma 
Fornece informações anatômicas e hemodinâmicas (o quanto a doença valvar 
crônica de mitral está afetando paciente) do coração. 
Pelo ecocardiograma é possível ver a degeneração valvar e se te aumento de AE 
ou VE. 
Na primeira imagem 
da esquerda é possível ver, 
na ponta da seta 
(‘mãozinha’), que a válvula 
mitral está espessada e 
projetada para dentro do átrio 
(prolapso valvar) e que já há 
formação de orifício 
regurgitante.e que as câmaras esquerdas estão aumentadas, principalmente o AE. Na 
segunda imagem é possível ver o sopro. 
 A primeira imagem é de um 
coração normal, mostrando o átrio 
esquerdo; enquanto a segunda 
imagem mostra um átrio esquerdo 
aumentado. 
> quanto maior o AE maio o sopro 
e maior o volume de sangue 
represado dentro desta cavidade e por consequência menor o DC e maior a chance 
de edema pulmonar. Ou seja, quanto maior o AE, pior a manifestação clínica e 
pior o prognóstico. 
> Importante mensurar o 
tamanho do AE com tamanho 
da aorta. > essa relação tem que 
ser menor que 1,6. Quando é 
igual ou maior que esse valor, é 
um indicativo que se deve 
iniciar o tratamento no 
paciente. 
> ecocardiograma é importante 
para estadiar o animal e não tanto para diagnosticar a doença. 
 
Tratamento 
Para tratar é importante estadiar o paciente primeiro. 
Não é todo paciente que tem a doença que tem sintoma, e o tratamento é baseado nos 
sintomas. Então não é todo paciente cardiopata que necessita de tratamento. 
Apenas pacientes do estágio B2 para 
frente devem ser tratados. 
B1: paciente assintomático, mas tem o 
sopro, não tem remodelamento ou tem 
remodelamento não expressivo. > não 
trata, faz avaliação a cada 6 meses a 1 
ano. 
B2 é assintomático (sem sinas de ICC), 
mas tem aumento da silhueta cardíaca, 
principalmente do AE; sopro sistólico maior ou igual a 3 e, portanto, mais audível no foco 
da mitral; relação AE/aorta deve ser igual ou maior a 1,6; remodelamento ventricular 
(ventrículo maior que 1,7) > ecocardiograma é importante para estadiar o animal e não 
tanto para diagnosticar a doença. 
O tratamento para pacientes B2 é feito apenas com Pimobendan > Pimobendam aumenta 
a força de contração e causa vasodilatação arterial, ou seja, aumenta o DC e diminui a 
regurgitação. > em um estudo mostrou que essa droga retardou o aparecimento de edema 
pulmonar em cerca de 15 meses. 
 
Graus do foco: - grau 1: tem que estar bem em cima do foco para auscultar. 
- grau 2: um pouco mais fácil de auscultar que o grau 1, mas ainda tem o ruído mais baixo; 
quando saí do foco já não se ausculta mais o sopro. 
- grau 3: é possível auscultar o sopro mesmo quando sai do foco e vai para outro foco do 
mesmo antímero. 
- grau 4: a diferença desse para o 3 é a intensidade. 
- grau 5: ao pegar animal pelo tórax é possível sentir o frêmito do sopro na mão. 
- grau 6: ao desencostar o estetoscópio do tórax do animal ainda é possível auscultar o 
sopro. 
 
C1: é o paciente que tem congestão, ou seja, tem edema pulmonar; se for edema pulmonar 
agudo (que necessita de manejo hospital) o tratamento inclui: 
- Oxigênoterapia 
 Butorfanol 0,1 -0,3mh/kg/IM > geralmente os pacientes são agitados e não 
toleram o uso de máscara ou de cateter nasal e, por isso, é importante fazer a sedação e o 
sedativo de escolha é o butorfanol que não causa tanta alteração hemodinâmica. 
- Furosemida (diurético de escolha) 
 2mg/kg/IV 
 Máximo 8mg/kg a cada 1 hora 
 Infusão contínua 0,6-1mg/kg/hora 
 Máximo de 12mg/kg/dia 
- Pimobendam 
 0,25mg/kg/VO > quando animal tem condições de tomar medicamento VO se 
fornece pimobendam e quando não, se oferee dobutamina. 
- Vasodilatadores 
 Nitroprussiato de sódio 
 1-5 μg/kg/min 
>vasodilatador arterial e venoso para ser utilizado apenas em casos de pressão arterial 
normal> na emergência é usada por meio de ifusão contínua. 
- Inotrópicos positivos 
 Dobutamina 
 2,5-10 μg/kg/min 
 C2: é o paciente que era C1 no hospital e foi para a casa; em casa utiliza as seguintes 
medicações: tratamento 
- Pimobendam 
- Associação de iECA a Espirolactona (2mg/Kg/24horas) 
 Espirolactona > embora seja diurético, tem efeito cardioprotetor> espirolactona é 
antagonista da aldosterona> nos rins: impede que a aldosterona ligue nos túbulos renais 
e faz com que o paciente não retenha líquido> no coração: a aldosterona liga nos 
cardiomiócitos e induz a apoptose (morte) celular e com isso forma fibrose; espirolactose 
faz contração contra esse efeito da aldosaterona. 
Então inibidor da ECA bloqueia conversão de angiotensina 2 e consequentemente 
diminui liberação de aldosterona (diminui a taxa de fibrose miocardia); mas o organismo 
converte aldosterona por outras vias além da ECA> espirolactona para fazer bloqueio 
sequencial. 
- Furosemida > na menor dose eficaz, cada paciente tem uma dose. > avaliação essa dose 
através da aferição da frequência respiratória do animal em casa (quando tranquilo, calmo 
e sem ter realizado atividade física) > FR menor que 40. > a cima de 40/50 movimentos 
respiratórios por minuto > aumentar a dose de furosemida. 
 Geralmente a dose de furosemida é de 2mg/kg/12horas, mas com o tempo será 
necessário aumentar a dose ou trocar essa droga por outro diurético de alça. 
D1: 
Tratamento: 
- Diurético: Furosemida> aumentar a dose, ou substituir a dose VO por via subcutânea 
(porque aumenta a biodisponibilidade da droga). Pode trocar a furosemida por torsemina 
(outro diurético de alça) 0,1-0,2 mg/kg/VO a cada 12 ou 24 horas. 
- Associação de vasodilatadores: amlodipina com hidralazina > afim de diminuir a 
regurgitação. 
- Em caso de arritmia supraventricular pode-se utilizar digoxina. 
- Sildenafil é utilizado para realizar o controle da pressão arterial pulmonar. 
- Associação de diuréticos: Hidroclorotiazina