Clostridium, Mycobacterium e Bacilos Gram - anaeróbicos

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Clostridium
· É extremamente heterogêneo. 
· A capacidade do Clostridium de causar infecção é atribuída a tres fatores: 
· Habilidade de sobreviver em ambientes adversos. (formação de esporos).
· Rápido desenvolvimento em ambientes nutricionalmente ricos e sem oxigênio. 
· Produção de toxinas, enterotoxinas e neurotoxinas, causando quadros de infecção. 
· Provocam diversas doenças importantes, mediadas por toxinas. Ex: Clostridium tetani (tétano), Clostridium botulinum (botulismo), Clostridium perfrigens (gangrena gasosa) e Clostridium difficile (gastroenterites e colite pseudomembranosa) 
· Bastonetes Gram+, anaeróbicos e móveis.
· São caracterizadas pela habilidade de fermentar carboidratos e degradar proteínas. (decompõe proteína e forma toxina)
· Seu habitat natural é o solo, água, esgoto ou o TGI. Pode sobreviver muito tempo no solo através dos esporos. 
Clostridium difficile
· Forma esporos cresce de um modo muito rápido em cultura. Para realizar as culturas tem que ser meios específicos, pois são anaeróbicos. 
· Produz uma variedade de ácidos graxos voláteis, contem um odor característico, colocado como odor de galinheiro. 
· As proteínas bacterianas de superfície do Clostridium são extremamente importantes para a ligação da bactéria no epitélio intestinal, resultando assim, na produção localizada de toxinas e dano tecidual maior. 
· Produz duas toxinas:
· Toxina A: Potente enterotoxina que também exerce uma atividade citotóxica, ligam-se em membranas com borda em escova do intestino, fazem um rompimento da junção célula-célula, aumentando o espaço e aumentando a permeabilidade da parede intestinal, levando a quadros de diarréia. 
· Toxina B: Poderosa citotoxina, acarreta uma despolimerização da actina com a destruição do citoesqueleto celular. 
· Apresentações Clínicas:
· Diarréia associada a antibióticos: Temos bactéria que coloniza nosso intestino, ao tomar antibiótico, a flora é lesada, causando uma desregulação dela, podendo ser um fator propício para o desenvolvimento do Clostridium. 
· Colite Pseudomembranosa: Mais grave que a diarréia. Pode ser diagnosticada tanto pela detecção das toxinas do Clostridium nas fezes, mas também pela observação da colonoscopia do aspecto de pseudomembrana. Pode verificar a presença de placas ou de microabcessos localizado na área intestinal. A diarréia pode ser aquosa ou sanguinolenta, dor abdominal associado a uma leucocitose, febre, um quadro infeccioso. Um antibiótico comum é a Ampicilina, Clindamicina e as Quinolonas. O tratamento é suspender o antibiótico e colocar um novo, o mais comum é o Medonitrazol ou Vancomicina. 
· Fatores Predisponentes: Pessoas internados ou uso de antibiótico há mais tempo. 
· Medidas Preventivas: Evitar a disseminação entre outros pacientes. Higienizar mãos e banheiro, evitar uso desnecessário de antibiótico e cuidado com o ambiente. 
Clostridium botullinum
· Produz a toxina botulínica, uma das mais potentes neurotoxinas (bloqueia a acetilcolina) conhecidas no planeta, responsável pelo botulismo, doença caracterizada pela paralisia flácida. 
· Botulismo Alimentar: Visão turva, boca seca, constipação, dor abdominal, progredindo para fraqueza descendente da musculatura periférica com a paralisia flácida. 
· Botulismo Infantil: Inicialmente os sintomas são inespecífico como constipação, choro fácil, atraso de crescimento e vai progredindo por uma paralisia flácida e respiratória. 
· Botulismo de Feridas: Quadros clínicos semelhantes ao das doenças de origem alimentar, com período de incubação mais longo e também com sintomas gastrointestinais mais brandos. 
· Botulismo por Inalação: Inalação da toxina botulínica, ocasiona rápido inicio dos sintomas com paralisia flácida, insuficiência pulmonar e uma alta mortalidade. 
Clostridium tetani
· Produz duas toxinas:
· Tetanolisina: Hemolisina sensível ao O2
· Tetanoespasmina: Neurotoxina termolábil, codificada por plasmídeo. Essa neurotoxina inativa as proteínas que regulam a liberação dos neurônios transmissores inibitórios: Glicina e GABA. Com isso os neurônios motores não serão inibidos, o paciente vai apresentar em conseqüência disso uma hiperreflexia, um espasmo muscular e uma paralisia espástica.
· O Clostridium tetani pode levar a tres manifestações clínicas:
· Tétano Generalizado: Espasmo muscular generalizado, envolvendo o SNA e podendo levar a quadros graves da doença.
· Tétano Localizado: Espasmo muscular restrito a área da infecção primária
· Tétano Neonatal: Envolvendo o cordão umbilical. E a taxa de mortalidade é alta. 
Clostridium perfringens
· Produz toxinas e enzimas que lisam células sanguíneas e destroem tecidos. Podendo acarretar doenças como sepse, hemólise, micronecrose. 
· Produz enterotoxina termolábil, acarretando em diarréia aquosa. 
· Manifestações Clínicas:
· Infecções de tecidos moles: Celulites, Miosite supurativas, Mionecrose. 
· Gastroenterites: Intoxicação Alimentar e Enterite necrotizante 
Mycobacterium 
· Mycobacterium tuberculosis, M. leprae, M. bovis. 
· Bactérias de crescimento lento. 
Mycobacterium tuberculosis
· Importante, pois é responsável por uma doença conhecida, que é a Tuberculose, podendo ser tanto pulmonar (mais frequentes) quanto extrapulmonar. 
· Bacilos imóveis aeróbios é um patógeno intracelular. Não são formadores de esporos. 
· Possuem parede celular rica em lipídeos (ácido micólico).
· Resistem à descoloração por ácido ou álcool. Chamados de Bacilos “álcool-acidorresistente” (BAAR). São corados por método Ziehl-Neelsen. 
· Componentes da parede celular: Lipídeos (da característica do BAAR, possuem uma complexa parede, função de antígeno, crescimento lento), Proteínas e Polissacarídeos. 
· Tuberculose: Doença infectocontagiosa, a principal característica é a preferência dele pelo parênquima pulmonar, a transmissão acontece de pessoa-pessoa, através da inalação de partículas de aerossóis contaminadas com as MO, pela tosse, espirro. Esses indivíduos que transmitem a bactéria através desse aerossol, chamamos esses indivíduos de bacilíferos (elimina o bacilo através de alguns desses mecanismo). Isso só acontece na tuberculose pulmonar, pois na extrapulmonar o mecanismo de transmissão não é o mesmo.
· Patogenicidade: O individuo bacilífero, aquele que elimina a bactéria através das gotículas, vai ter contato com individuo que estará próximo e vai inalar e se infectar com essas gotículas, uma vez que essa Mycobacterium entra na parte respiratória do indivíduo ela vai depositar nos alvéolos pulmonares, quando estiver no interior do alvéolo, o sistema imunológico do hospedeiro vai responder com a liberação de citocinas que estimulam os monócitos e os macrófagos, os macrófagos vão fagocitar essas MO, e as MO que agora estarão dentro dos macrófagos, iniciam sua multiplicação, e aumentando assim, a resposta inflamatória (produção de interleucinas, TNF), recrutando células T e NK em direção a área que estão os macrófagos infectados, e nesse área onde estão os macrófagos infectados e com essa reação inflamatória produzida, há um acumulo de varias células, formando o granuloma (estrutura concêntrica, que na sua região central, a uma presença de necrose caseosa e esse processo envolve varias células gigantes). 
· Uma vez que é formado o granuloma, se a carga antigênica presente nesse granuloma, for pequena, o estímulo é pequeno, e com a resposta do hospedeiro boa, o granuloma passa a ser um processo pequeno e as bactérias são destruídas ou controladas. Porém, se nesse granuloma estiver presentes muitas bactérias, os granulomas são maiores e com a presença forte da área de necrose, formam a cápsula de fibrina que protege essas bactérias, fazendo com que elas permaneçam dormentes, podendo vim a reativar em algum momento. 
· Geralmente após a um ou dois meses de infecções, as lesões patogênicas associadas a infecção aparece nos pulmões.
· Para não se contaminar, devem-se higienizar as mãos, máscara N-95 o médico, o paciente usar máscara cirúrgica e um quarto privativo. 
· Além dos fatores do sistema imunológico de cada indivíduo, algunsfatores de vida podem ter um risco aumentado:
· Pessoas em situações de rua (56x maior)
· Pessoas que vivem com AIDS/HIV (28x maior)
· Privados de liberdade, ex: presidiários (28x maior)
· Indígenas (3x maior)
· Usuários de drogas e álcool
· Doenças Clínicas:
· Tuberculose Pulmonar: Manifestações do pulmão, tosse
· Tuberculose Extrapulmonar: Tuberculose Miliar, Linfadenite por tuberculose (ganglionar), Meningite, Osso e Intestinal.
· Diagnóstico: da Tuberculose Pulmonar é o quadro clínico (sinais e sintomas), Evidência radiológica, PPD (teste cutâneo da tuberculina, avaliar resposta do paciente a exposição da bactéria), Baciloscopia ou Cultura e PCR (teste molecular).
Mycobacterium leprae
· Desenvolvimento e Crescimento lento. 
· Doença conhecida que é causada por essa bactéria é a Lepra (Hanseníase). 
· Prevalência global da lepra diminuiu após o tratamento mais rápido e eficaz.
· Bactéria ácidorresistente. 
· Parede celular rica em lipídeos, não é possível ser cultivado em meios artificiais (não cultivável).
· A doença se da pela resposta do hospedeiro contra a infecção. 
· A Lepra é disseminada de contato por pessoas-pessoa, porém a forma exata como a disseminação acontece não tem certeza. 
· O início da Hanseníase é insidioso. O indivíduo pode apresentar lesão anos depois da infecção. 
· Na doença tem duas apresentações:
· Forma tuberculóide (paucibacilar): Infectividade baixa. O teste cutâneo é responsável por confirmar esse tipo de lepra. 
· Forma lepromatosa (multibacilar): Altamente infecciosa. A microscopia só é sensível nessa forma. 
· A cultura não é útil. 
· Diagnóstico: Temos quadro clínico de sinais e sintomas sugestivos, e fazer raspado da lesão, ou biópsia da pele. 
Bacilos Gram-Negativos Anaeróbicos
· Bactérias que geralmente infecta as mucosas. 
· Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Parabacteroides, Porphyromonas, Prevotella. 
· Colonização: Mucosas, função de estabilizar flora residente, e prevenir a colonização por outras bactérias exógenas e Auxilia na digestão. 
· Bacteroides fragilis: Anaeróbico, Gram-, cresce rapidamente em meios de cultura, tem uma parede celular (LPS) e pode ser envolta por uma cápsula polissacarídia, sua aderência é por meio de fimbrias. 
· Patogenicidade: Aderência, Cápsula (anti-fagocítica), Toxina B (metaloprotease de Zn, enterotoxinas, levando a uma alteração morfológica do epitélio intestinal, com perda de cloreto e quadro diarréico). 
· Doenças Clínicas: Infecção do Trato Respiratório Alto (sinusites crônicas ou otite), Gastroenterites, Abscesso Cerebral, Infecção intra-abdominal, infecção ginecológica e bacteremia. Doenças Periodontais. 
· Compõe a microbiota intestinal normal: Enterobactérias (E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter), Enterococcus, Bacilos Gram- B. fragilis, Estreptococos viridans e Bastonetes Gram + anaeróbica.