CÂNCER GÁSTRICO

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CÂNCER GÁSTRICO – PATOLOGIA II 
 
Pólipos: 
 Também chamados de nódulos ou massas, se projetam acima do nível da mucosa circundante 
são identificados em mais de 5% das endoscopias digestivas altas. 
 Os pólipos podem se desenvolver como resultado de hiperplasia de células epiteliais ou estromais, 
inflamação, ectopia ou neoplasia 
 Eles são seguidos pela apresentação de tumores gástricos, incluindo adenocarcinomas 
 Os pólipos não neoplásicos compreendem 75% dos casos 
 Os pólipos neoplásicos são do tipo adenomatoso e são pré-maligno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Principal fator de risco: é a inflamação crônica, a incidência depende parcialmente da 
prevalência regional da infecção por H.pylori. 
 Mais comuns em indivíduos entre 50 e 60 anos de idade. 
 Em geral, se associam a gastrite crônica, a qual inicia a lesão que resulta na hiperplasia reativa e no 
crescimento do pólipo. 
 Como o risco de displasia se correlaciona com o tamanho, os pólipos maiores do que 1,5 cm devem 
ser removidos e examinados histologicamente. 
 
 Os pólipos de glândula fúndica ocorrem esporadicamente e em indivíduos com polipose 
adenomatosa familiar (PAF). 
 
Neoplásicos 
Não Neoplásicos 
Adenomatosos Hiperplásicos Inflamatórios 
ADENOCARCINOMA: 
. 
 
 O adenocarcinoma é a malignidade mais comum do estômago, compreendendo mais de 90% de 
todos os canceres gástricos 
 Esses tumores são frequentemente descobertos em estágios avançados, quanto os sintomas, perda 
de peso, anorexia, plenitude gástrica (principalmente nos canceres difusos), anemia e hemorragia. 
 O câncer gástrico é mais comum em grupos socioeconômicos baixos e em indivíduos com atrofia 
mucosa multifocal e metaplasia intestinal 
 Displasia e adenoma gástrico são lesões precursoras reconhecíveis associados ao adenocarcinoma 
gástrico. 
 A causa de redução geral do câncer gástrico é mais proximamente relacionada às quedas de 
prevalência de H.pylori 
 Fatores de risco: AINEs, tabagismo, H.pylori 
 
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DE LAUREN: 
INTESTINAL: formam massas volumosas – infiltrado inflamatório + localizado. 
DIFUSA: se infiltra na parede difusamente, a área de necrose e infiltrado inflamatório é maior e 
mais difusa. 
 
PATOGÊNESE – CA GASTRICO GÉNETICO: 
1. Ocorre perda de função germinativa de genes supressores de tumor BRCA2 e tp53 e CDH1 (esse 
gene codifica a proteína de adesão celular E-caderina, sem ela o tecido se torna frouxo dando 
um caráter difuso da infiltração neoplásica no tecido) 
2. Com a perda de função desse genes, desenvolve-se o câncer gástrico familiar, cujo a maior parte 
é de morfologia difusa. 
 PATOGÊNESE – CA GASTRICO ESPORÁDICO: 
1. Os estímulos nocivos advindos dos fatores de risco, dá o start na carcinogênese 
2. Ocorre perda de função do gene APC (gene supressor de tumor da adenomatose coli) 
3. Ocorre ganho de função no gene codificador da b-catenina (CTNNB1) – a b-catenina é um 
uma proteína de adesão intracelular e quando é expressa em altas concentrações, ativa o 
programa de proliferação celular, pois se liga a fatores de crescimento tumoral 
4. Essas alterações resultam no aumento da sinalização da via Wnt 
 
 
 
 
 
MACROSCOPIA E HISTOLOGIA – ADENOCARCINOMA 
 
TIPO INTESTINAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adenocarcinoma tipo intestinal 
consistindo em uma massa elevada 
com bordas amontoadas e ulceração 
central. 
 Adenocarcinoma tipo intestinal, 
composto de células colunares e 
formadoras de glândulas, infiltrando 
o estroma desmoplásico. 
Tumores gástricos com uma 
morfologia intestinal, os quais 
tendem a formar massas volumosas e 
são compostos por estruturas 
glandulares. 
Perda de formação glandular – formação de cordões sólidos 
 
 
 
TIPO DIFUSO: 
 
ÊMBOLOS NEOPLÁSICOS EM VASOS LINFÁTICOS. Na profundidade, o tumor se 
propaga extensamente através de êmbolos em linfáticos. 
TIPO DIFUSO: 
Células em anel de sinete: grandes vacúolos citoplasmáticos de mucina e núcleos 
em formato de lua crescente, deslocados perifericamente. 
CÉLULAS EM ANEL DE SINETE 
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