Sindrome de Hipertensao Portal e Falencia Hepatica

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Cirurgia - Volume 1 1Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
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Cirurgia - Volume 1 2Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Seção 3:
CirroSe HepátiCa e SuaS CauSaS 
Introdução
Causas de Cirrose
HepatiteS ViraiS CrôniCaS 
Microbiologia e Fisiopatologia
Avaliação Inicial
Hepatite Viral B CrôniCa
Hepatite Viral C CrôniCa
Doença HepátiCa alCoóliCa 
Introdução
Fisiopatologia 
Fatores de Risco e Manifestações Clínicas
Achados Laboratoriais
Tratamento e Prognóstico
Doença HepátiCa GorDuroSa não 
alCoóliCa (DHGna) 
Introdução, Fisiopatologia e Diagnóstico 
Tratamento 
Doença De WilSon 
Manifestações Clínicas
Diagnóstico
Tratamento 
HemoCromatoSe 
Introdução
Manifestações Clínicas
Diagnóstico
Tratamento 
apênDiCe
I - Cirrose Cardiogênica
II - Cirrose x Prova de Pediatria
III - Boletim Operatório
. Medicina de Transplantes
. Transplante Hepático
m.e.D r3 ClíniCa méDiCa
m.e.D r3 CirurGia Geral
área De treinamento m.e.D
Questões de Concursos 
Comentários 
DiaGnóStiCo DiferenCial 
(Hypothesis) 
Seção 1:
a SínDrome De inSufiCiênCia 
HepatoCelular 
Introdução
Manifestações Clínicas
Diagnóstico e Tratamento
CompliCaçõeS aSSoCiaDaS à 
inSufiCiênCia HepatoCelular
1) Encefalopatia Hepática
2) Síndrome Hepatorrenal
3) Complicações Pulmonares
4) Desnutrição
5) Coagulopatia
6) Anormalidades Hematológicas
7) Doença Óssea
8) Carcinoma Hepatocelular
Seção 2:
a SínDrome Da HipertenSão porta
Introdução
Etiologia
Manifestações Clínicas
eStuDo DiriGiDo 1: aSCite
Introdução e Diagnóstico
Etiologia
Tratamento
Complicações
eStuDo DiriGiDo 2: VarizeS 
eSofaGoGáStriCaS 
Introdução
Fatores de Risco para o Sangramento
Abordagem Geral
tratamentos inVasiVos da Hipertensão 
porta
1) Tratamento Cirúrgico
2) TIPS – Derivação Portossistêmica 
Transjugular Intra-Hepática
VÍDEO DE INTRODUÇÃO
CIRURGIA - VOLUME 1
M.E.D - 2018
SíndromeS de InSufIcIêncIa 
Hepatocelular 
e HIpertenSão porta
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Aloísio, 38 anos, ex-tabagist
a e etilista eventual (sic), nã
o 
vem se sentindo bem. Grande
 apreciador de banho de lago
as, vem evi tando a 
atividade por conta de queixa
s constantes de náuseas, fadig
a e indisposição, o 
que motivou a procura de um 
serviço médico. Após avaliaçã
o clínica sumária em um 
posto de saúde, recebeu surp
reso a prescrição de sulfato f
erroso e a recomendação de 
comer bastante feijão, sendo 
encaminhado a um serviço de 
hematologia com o relato de
 “redução 
do hematócri to”. No entanto,
 Aloísio, desconfiado, ignorou
 as recomendações do médico
 e 
voltou às suas atividades norm
ais. Duas semanas depois, os 
sintomas ganharam mais impor
tância e 
teve de voltar ao hospi tal, de
ssa vez, ao setor de Emergên
cia. Neste dia, como o hospi t
al estava 
incrivelmente vazio, recebeu m
aior atenção. Assim, além de
 mucosas hipocoradas, os plan
tonistas 
acabaram por notar vasos san
guíneos que caprichosamente 
desenhavam o abdome 
do paciente. Notaram também
 que, apesar de plano, o abdo
me não era 
completamente atípico já que
 uma massa era palpada com a
 posição de 
Schuster. De posse destes ach
ados, um dos médicos, que era
 
gastroenterologista, resolveu 
proceder à videoendoscopia d
igestiva 
alta do paciente cujo resultad
o está demonstrado a seguir.
Qual(is) o(s) diagnóstico(s) sindrômico(s) deste paciente?
Caso 1
Como você classificaria este distúrbio? Justifique.
Como você investigaria o caso? Cite duas 
hipóteses diagnósticas. 
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Qual seria sua conduta terapêutica diante deste paciente se 
viesse a apresentar hematêmese?
Caso 2
Jocasta, sexo feminino, 42 anos, enfermeira, procurou 
o consultório de um endocrinologista para perder peso. Segundo o relato da 
paciente, há algumas semanas seu abdome vinha aumentando de tamanho, ficou mais 
doloroso e não conseguia emagrecer. Desde o primeiro momento da consulta, no entanto, 
o formato mais arredondado da barriga já fazia o médico perceber que o problema era outro.. . 
Além disso, durante o exame físico, após a manobra da “arranhadura”, observou que a ausculta se 
tornava mais intensa a 6 cm do rebordo costal direi to. 
A paciente nunca consumiu bebida alcoólica e utilizava apenas anticoncepcionais orais. Tem o 
relato na família, de um irmão do outro casamento do seu pai, ter uma doença do sangue, mas 
não sabe dizer exatamente qual seria. Não havia turgência jugular, nem edema de membros 
inferiores. Trazia consigo ainda exames solici tados pelo médico de seu trabalho, mas que não 
tinham sido interpretados: ALT 20 U/L, AST 15U/L, Proteína total 7,0 g/dl; albumina 4,3 
g/dl, Bilirrubina total 1,0 mg/dl, TAP 75%, HBsAg negativo, anti-HBs posi tivo, IgM anti-
HBc negativo, IgG anti-HBc posi tivo, IgG anti-HAV posi tivo, anti-HCV negativo.
Qual o diagnóstico sindrômico desta paciente?
Qual a melhor forma de classificar este 
quadro? Justifique.
Como você investigaria o caso?
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a) Esquistossomose: 
b) Trombose de veia cava inferior:
c) Insuficiência cardíaca direi ta:
d) Síndrome de Budd-Chiari:
Faça o seu comentário para as seguintes possibilidades diagnósticas.
Caso o aumento abdominal fosse atribuído à cirrose hepática, 
quais seriam as linhas gerais do tratamento?
Moça recatada do 
interior, garçonete e 
dançarina de uma famosa 
boate da região, dá entrada na 
emergência de um hospi tal universi tário com 
quadro de febre não aferida, dor abdominal 
difusa, náuseas e fraqueza. A mãe relata que a filha 
está com insônia e dormindo mui to durante o dia. Como o 
médico de plantão estava em outro atendimento, foi avaliada 
pelo acadêmico do sexto período mais capaci tado para a 
função. O acadêmico logo observou um aumento do volume 
abdominal. Será que estaria grávida? - pensou imediatamente. 
No entanto, acompanhada da mãe e da tia, carolas 
implacáveis do padre Tomás, negava qualquer tipo de relação 
sexual ou atos similares. Trazia toda orgulhosa, inclusive, o 
laudo ‘um pouco apagado’ de ter adquirido o vírus B há 10 
anos, após uma picada de mosqui to... Sem perder tempo com 
histórias, o acadêmico se surpreende, pois, à palpação, não 
havia sinais de aumento uterino, mas sim de um abdome 
batraquial, com discreto desconfor to à palpação profunda. 
Foi observado também hiper timpanismo central que 
prevalecia nos flancos quando em decúbi to lateral. Espaço 
de Traube estava ocupado. Baço palpável a 3 cm do RCE. 
Foram solici tados prontamente exames laboratoriais, cuja 
principal alteração foi uma panci topenia (leucóci tos 1.700/
mm3; hemácias 2.400.000/mm3 e plaquetas 30.000/mm3). 
Trazia uma amostra negativa do anti-HIV.
Caso 3
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Qual o diagnóstico sindrômico e o possível diagnóstico etiológico 
desta paciente?
Como justificar a confusão mental que apresenta? E o quadro febril?
Qual seria a sua primeira abordagem para o quadro?
Como você justificaria os achados hematológicos?
Caso viesse a apresentar elevação dos níveis séricos de creatinina e 
oligúria, em que complicação deveríamos pensar? Qual seria a 
conduta mais adequada?
Quais seriam suas condutas diante desse caso, se o 
diagnóstico de PBE fosse confirmado?
Carlota Stefenani tz é uma bem 
sucedida executiva de 38 anos, que leva uma 
vida aparentemente invejável. No entanto, o que poucos 
sabem é que, fora da empresa, ela é uma pessoa soli tária e 
com histórico de etilismo impor tante, inclusive já tendo sido 
internada por conta de uma crise de abstinência. 
Recentemente, ela vem sendo acometida por uma terrível fadiga 
que a impede de trabalhar adequadamente. Apresenta ainda um 
amarelamento da pele e a mão constantemente vermelha na sua 
região palmar. Suas mãos também parecem mais rígidas e seus 
amigos vêm notando queas bochechas estão mais crescidas. 
Desesperada, tentou fazer dieta, mas de nada adiantou a não 
ser afinar ainda mais suas pernas e braços. Procurou então 
atendimento médico para esclarecer seu problema de saúde, 
sendo realizados os seguintes exames:
Caso 1
•	 Ht	32%
•	 Leucócitos	4.000/mm3	•	 Plaquetas	120.000/mm3•	 Glicose	118	mg/dl•	 Ureia	30	mg/dl•	 Creatinina	1,0	mg/dl•	 AST	40	U/L
•	 ALT	30	U/L
•	 Fosfatase	Alcalina	100	U/L•	 Bilirrubina	3,8	mg/dl	(BI=1,0;			 BD=2,8)
•	 TAP	60%	(INR	1,5)•	 PTT	38s
•	 Albumina	2,8	g/dl•	 Na	136	mEq/L•	 K+	4,0	mEq/L•	 	USG	de	abdome:	fígado	com	textura	hiperecoica	devido	à	infiltração	gordurosa	difusa.
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8
Qual o diagnóstico sindrômico desta paciente? Justifique.
Qual o provável diagnóstico etiológico? Quais os principais 
padrões de lesão hepática a que esse agente pode levar e o 
tratamento proposto para cada um deles? 
Considerando que Dona Carlota fosse obesa e por tadora de síndrome 
metabólica, mas não apresentasse hábi to etílico e as sorologias 
fossem negativas para hepati tes virais e doenças autoimunes, qual 
condição deveria ser pensada? Como você trataria?
Como você estadiaria funcionalmente essa paciente?
Caso 2
Júlio, um aplicado estudante de Ciências Aeroespaciais de 25 anos, 
procurou atendimento médico esta semana, queixando-se de indisposição. 
Ao exame, mostrava-se ictérico +/4+, afebril, eupneico e hipocorado +/4+. 
Na ectoscopia, foram observadas formações vasculares no tórax, que sumiam com 
a digitopressão, rarefação de pelos e mamas aumentadas de tamanho. A pontuação 
no mini-exame do estado mental era de 29 pontos (perdeu um ponto na estação do 
ano). Relatou que seus pais faleceram muito cedo e a única coisa que sabia era que sua mãe 
tinha morrido ainda jovem, em uma instituição psiquiátrica. A namorada que o acompanhava 
na consulta, contou à equipe médica que, há seis dias, após diversas discussões no seu 
trabalho, ele foi para casa e resolveu se isolar por alguns dias. Nesse período, passou a notar 
alguns tremores e dificuldade para realizar alguns movimentos, como a flexão da perna. 
Aflita, realizou uma pesquisa na Internet e imaginou que ele tivesse a mesma doença de 
celebridades como Michael J. Fox e Muhammad Ali. O que intriga o casal neste momento é 
que Júlio não recebeu encaminhamento nem para um neurologista, nem um psiquiatra, mas para 
um oftalmologista...
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Qual é o achado oftalmológico esperado? 
Como você explicaria os achados de anemia e icterícia 
neste paciente?
Qual a principal hipótese diagnóstica e os exames necessários 
para confirmá-la?
Quais as linhas gerais de tratamento para o caso?
Existe alguma alternativa para os casos refratários?
Caso 3
Januário, ex-ator de filmes adultos, 45 anos, vem ao seu 
consultório queixando-se de que não consegue mais 
emprego no ramo. O principal motivo seria uma “queda na 
performance ar tística” e, por isso, gostaria de tomar algumas 
das pílulas azuis que seu vizinho vem usando. Quando questionado, refere 
também cansaço progressivo nos últimos meses, 
palpi tações e dor abdominal em hipocôndrio 
direi to de moderada intensidade. Graças a essa 
dor, traz um exame de urina realizado no PS na 
semana anterior que mostra densidade de 1.018, 
2 pióci tos por campo, glicosúria +++/4+ e 
presença de cilindros hialinos. O fígado está 
palpável a 4 cm RCD e há edema de membros 
inferiores (++/4+). Antes de terminar o 
exame físico, você percebe, ao olhar mais 
atento, uma discreta diferença de coloração, 
uma espécie de ‘bronzeado’, mais intenso 
na face, pescoço, regiões extensoras dos 
antebraços e dorso das mãos e pernas.
Qual o provável diagnóstico deste paciente?
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10
Quais são as bases do tratamento proposto? 
Como você confirmaria este diagnóstico?
Quais drogas poderiam ser utilizadas 
no tratamento do Sr. Teixeira? 
O que mudaria se, em vez de sorologia para o vírus B, 
Sr. Teixeira apresentasse anti-HCV (+)?
Teixeira, 55 anos é um 
famoso jornalista que ac
aba 
de se afastar da mídia p
or problemas de saúde. 
Tudo 
começou por uma de sua
s avaliações de rotina, e
m 
que foram detectadas al
terações nas enzimas 
hepáticas (sic) que o co
nduziram ao inesperado 
diagnóstico de hepati te
 B. O paciente se enco
ntra 
assintomático e não é h
iper tenso, diabético ou 
por tador de qualquer mo
rbidade. Os demais exa
mes 
laboratoriais se mostrara
m normais. Acompanhado
 por 
um grande hepatologista
, Teixeira está agora em
 
avaliação para saber se 
deve ou não entrar no 
protocolo de tratamento
 antiviral específico. Se
us 
achados sorológicos são
: HBsAg (+); anti-HBc
 
total (+); anti-HBc IgM
 (-); HBeAg (+); anti-
HBe 
(-); anti-HBs (-); HBV
-DNA > 20.000 Ul/ml. 
Com 
a biópsia realizada esta
 semana, não houve mai
s 
dúvidas e o tratamento f
oi iniciado.
Com base nessas si tuaçõ
es clínicas, responda:
Caso 4
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11
Homem, 56 anos, hepatopata crônico por 
etiologia alcoólica, classe funcional Child-Pugh C é admitido no pronto-socorro com 
desconfor to abdominal e abdome batraquial. Durante rápida avaliação inicial, observa-se que 
o paciente apresenta confusão mental, háli to de odor fétido e escleras ictéricas. Não relata 
episódios de hematêmese, mas refere constipação há aproximadamente 3 dias. Como já era 
sabidamente por tador de asci te e o exame físico não deixava dúvidas disso, foi prontamente 
submetido à paracentese diagnóstica e de alívio (com a retirada de 6,5 L de líquido) que trazia: 
líquido amarelo-ci trino, contendo 500 leucóci tos, 300 polimorfonucleares, glicose 60 mg/dl; 
LDH normal; proteína 0,9 g/dl. O gradiente de albumina soro-asci te calculado foi de 1,8. 
 Com base nesse quadro clínico, faça a prescrição desse paciente:
Prescrição
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Anamnese:
 ID: Mulher, 32 anos, casada, professora universitária 
QP: vômitos e dor abdominal
HDA: paciente procurou serviço médico com queixa de vômitos 
sanguinolentos em moderada quantidade, associados a dor abdominal difusa 
iniciada nos últimos dois meses, mas com piora acentuada há três dias. Nega 
qualquer padrão de irradiação da dor, associação com alimentação, disúria ou alteração 
do hábito intestinal. 
HPP: Nega ser hiper tensa, diabética ou possuir história de alergia. Não refere história prévia de 
li tíase biliar nem faz uso regular de medicamentos, exceto por anticoncepcionais.
H. Fam: Pai de 68 anos, hiper tenso e mãe de 59, por tadora de doença do refluxo e varizes 
essenciais. 
Tem um filho sadio e tem história de três abor tos espontâneos. 
H Fisiol: Questionada sobre a história reprodutiva, afirma por vezes apresentar ciclos menstruais 
irregulares e, por conta disso, utiliza anticoncepcionais orais. Relata que durante a gestação 
recebeu tratamento para sífilis após detecção ocasional da infecção num exame de sangue.
Hsoc: Nega ser tabagista, etilista ou usuária de drogas IV. Dieta sem restrições, levemente 
hipercalórica.
Exame Físico:
Ectoscopia: Lúcida, hipocorada +/4+, afebril, acianótica, anictérica, eupneica, em bom estado 
geral. PA 128 x 82 mmHg; FC 88 bpm; FR 18 irpm.
ACV e AR: NDN
Abdome: atípico, peristáltico, flácido, com dor abdominal difusa à palpação profunda, sem sinais 
de irri tação peri toneal e sem massas palpáveis. 
Mmii: Pulsos palpáveis, isóbaros. Ausência de empastamento de panturrilhas. Nota-se a presença de 
livedo reticularis. 
Exames Complementares:
Foram inicialmente solici tados hemograma, amilase, transaminases, albumina, TAP, EAS e dosagem 
de beta-HCG cujos resultados não acrescentaram nenhum valorao caso. Realizada tomografia 
computadorizada de abdome, cujo achado se mostra abaixo: 
Com base nesses dados, responda:
Qual a alteração observada pelo exame de imagem?
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13
Qual seria a hipótese diagnóstica para o caso?
Qual a conduta terapêutica?
Caso Extra
Dona Santana é uma famosa comerciante da cidade e detentora, por 
diversas vezes, dos títulos “Fígado do ano” e “Miss Branquinha”. No 
entanto, como gosta de afirmar, tais títulos fazem jus apenas ao seu 
passado, quando estava “desencontrada”, já que atualmente tornou-se uma 
religiosa convicta. Há alguns meses, descobriu ser por tadora do vírus B, procurando 
atendimento médico. E é nessa situação que nos encontramos. Do outro lado da mesa de 
atendimento, mal iniciada a tão cobiçada residência de cirurgia geral, João e Paulo, residentes 
do primeiro ano recém chegados, aguardavam ansiosamente para acompanhar o serviço de 
transplante hepático. Logo na primeira consulta, eles atenderam a Dona Santana. No prontuário, 
ela aparecia classificada no momento como Child B-9. Para piorar a situação, durante 
avaliação rotineira foi constatado um hepatocarcinoma de 4 cm entre os segmentos IVB e V. O 
transplante hepático estava então indicado, ficando os residentes responsáveis pelo cadastro na 
fila de transplantes. 
Baseado no caso, responda as seguintes questões: 
Qual seria a maneira correta de “ranquear” Dona Judi te na fila do transplante?
Quais são os principais cri térios empregados para alocação dos fígados advindos 
de doadores cadáveres?
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14
A paciente em questão recebe alguma pontuação especial?
Caso mantivesse o hábi to etílico, haveria 
alguma contraindicação ao transplante?
Após 3 meses de espera e na ausência de crescimento tumoral, a dupla mui to mais 
“experiente” de residentes pôde acompanhar a paciente durante sua internação e a 
realização do tão esperado transplante hepático. Ao longo do procedimento, o 
preceptor responsável notou a empolgação de ambos e logo os presenteou com 
algumas perguntas:
Quais são as principais fases do procedimento cirúrgico no receptor? 
Cite as principais formas de anastomose com veia cava. Quais delas são 
capazes de reduzir o tempo de anepatia do receptor?
Qual é a principal complicação intraoperatória? 
Ela ocorre em que tempo da cirurgia? 
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15
A cirurgia foi um sucesso! Durante as 
semanas seguintes os colegas dos dois 
novos entusiastas do transplante hepático 
cansaram de ouvir o quão espetacular foi o 
procedimento. Contudo, nem tudo corria as 
“mil maravilhas”. A paciente há 4 dias vinha 
sentindo febre e um desconfor to impor tante 
no hipocôndrio direi to. Realizado Eco-
Color-Doppler do sistema por ta que 
resultou no seguinte laudo:
- Veia Cava com calib
re de 1 ,8 cm, 
anastomose pérvia, sem
 falhas de 
preenchimento, com ve
locidade de 
fluxo normal . 
- Veia por ta de calibr
e de 1 ,2 cm, 
fluxo hepatopetal , com
 velocidade de 
fluxo normal (15 cm/s
).
- Não foi possível visu
alizar a ar téria 
hepática.
A par tir do exame, responda:
Qual é o provável diagnóstico? É necessário algum exame 
adicional para sua confirmação?
Qual a conduta indicada para o caso?
Durante a realização do procedimento indicado, quais são os achados 
mais frequentes? Por quê?
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Cirurgia - Volume 1 16Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
A Síndrome de inSuficiênciA 
HepAtocelulAr
16
“O cão de caça alado de Zeus,
Deve vir como um convidado
espontâneo ao seu banquete.
Durante todo o dia ele irá
rasgar seu corpo em frangalhos,
deliciando-se furiosamente
sobre o fígado escuro.
Não espere o fim dessa
agonia, até que um Deus
sofra livremente por você.”
Ésquilo (em “Prometeu acorrentado”)
omo podemos observar neste fabuloso trecho da mitologia grega, 
o castigo de Prometeu por ter levado o fogo dos deuses aos 
humanos foi ter um pedaço de seu fígado arrancado diariamente. 
Graças à sua incrível capacidade de regeneração, este castigo 
seria “eterno” até que algum Deus o libertasse por piedade... Ao longo 
desta apostila, apesar de falarmos novamente do fígado (a exemplo da 
apostila de Síndrome Ictérica), você perceberá que teremos um enfoque 
diferente. Nosso objetivo agora estará voltado basicamente para 
as hepatopatias crônicas e a cirrose hepática. Estas condições são 
responsáveis por duas síndromes principais. A primeira, veremos neste 
capítulo, representada pela Síndrome de Insuficiência Hepatocelular. 
A segunda, discutida adiante, é a Síndrome de Hipertensão Porta 
(HP). A partir de agora, convidamos você a embarcar num detalhado 
estudo do fígado e das principais condições que o acometem, um tema 
que há centenas de anos tanto fascina o ser humano!
C
Figura 1: O Lóbulo Hepático = unidade funcional do fígado.
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Cirurgia - Volume 1 17Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Saiba maiS: 
O fígado possui uma incrível capacidade 
de se regenerar e ajustar o seu volume às 
necessidades do organismo, o que pode 
ser notado após as hepatectomias e os 
transplantes hepáticos. Em alguns animais 
como os ratos, por exemplo, o fígado é ca-
paz de se regenerar totalmente após sete 
dias! Você já parou para imaginar um cora-
ção infartado ou um rim isquemiado que se 
renovassem dessa forma?? Seria o fim das 
diálises e dos trombolíticos!!!
QUADRO DE CONCEITOS
	
MICROARQUITETURA
Lóbulos Hepáticos (Polígonos) / centro: 
veia centro lobular / “cantos”: espaço-porta 
(tríade: vênula, arteríola e dúctulo biliar).
Zona 1: periportal; Zona 2: intermediária; 
Zona 3: perivenular.
PRINCIPAIS	FUNÇÕES	HEPÁTICAS: 
(1) Eliminação de toxinas; 
(2) Coordenação do metabolismo interme-
diário; 
(3) Síntese de proteínas; e 
(4) Metabolismo da bilirrubina e síntese dos 
ácidos biliares.
MANIFESTAÇÕES	NA	HEPATOPATIA
- Achado mais comum = fadiga.
- Aguda (neurocardiovasculares) x Crônica 
(“Estigmas hepáticos”).
ESTADIAMENTO	DA	FUNÇÃO	HEPÁTICA
- Geral = Escore de Child-Pugh (“BEATA”): 
classes A, B e C.
- Transplante = Escore de MELD.
COMPLICAÇÕES	DA	 INSUFICIÊNCIA	
HEPATOCELULAR
(1) Encefalopatia Hepática.
(2) Síndrome Hepatorrenal.
(3) Complicações Pulmonares.
(4) Desnutrição.
(5) Coagulopatia.
(6) Anormalidades hematológicas.
(7) Doença Óssea.
(8) Hepatocarcinoma.
Introdução
A) Microestrutura hepática
O fígado é o mais volumoso órgão interno do 
corpo humano, pesando aproximadamente 
1-1,5 kg e representando 1,5-2,5% da massa 
corporal magra. Funcionalmente, ele está or-
ganizado em pequenos lóbulos. Observe na 
FIGURA 1 que estes lóbulos nada mais são 
que polígonos construídos a partir de “muros 
de hepatócitos”, (as principais células do pa-
rênquima), contendo a veia centrolobular no 
meio e o espaço-porta nos cantos. Cada espa-
ço-porta, por sua vez, é formado por uma tríade 
portal que possui no seu interior uma vênula 
(ramo da porta), uma arteríola (ramo da artéria 
hepática) e um dúctulo biliar. Na FIGURA 2 
observamos ainda que estes “muros de hepa-
tócitos” são revestidos por células endoteliais 
e fagocitárias (células de Kupffer), compondo 
o que denominamos de Sinusoides Hepáticos. 
E é justamente nestes sinusoides que caminha 
o sangue que “banha” os hepatócitos. 
O sangue que chega ao fígado é proveniente 
de duas grandes vias: arterial (artéria hepática) 
e venosa (veia porta). Eles chegam ao órgão 
através de seus ramos terminais no espaço-
-porta. Assim, percorrem um caminho particu-
lar que se inicia pelos cantos do lobo hepático 
(zona 1 – periportal), percorre os sinusoides 
(zona 2 – intermediária) até desembocar se-
quencialmente nas veias centrolobulares (zona 
3 – perivenular), sublobulares, supra-hepáticas 
(duas ou três) e veia cava inferior.
Graçasa essa disposição anatômica, as células 
de cada zona são diferentes umas das outras e 
acabam reagindo de forma diversa às agressões 
externas. Por exemplo, a zona 1 que é rica em 
nutrientes e oxigênio, sofre menos nos estados 
de hipotensão que a zona 3, mais distante do 
espaço portal e, portanto, menos irrigada. Essa 
é uma das explicações para a necrose centro-
lobular nos casos de hipóxia tecidual. 
Obs.: Se você esqueceu estes conceitos, seria 
bom revê-los na apostila de Síndrome Ictérica...
Por último, o fígado ainda dispõe de um sistema 
onde a bile é secretada, formado pelos canalí-
culos biliares e que caminha num fluxo contrário 
ao sanguíneo, vindo do centro para periferia. 
Estas estruturas também estão descritas com 
mais detalhes no volume “Síndrome Ictérica”.
Figura 2: Entre os muros de hepatócitos... 
Como na verdade o endotélio não está “co-
lado” nos hepatócitos, ainda existe entre 
eles outro espaço (espaço de Disse).
IMPORTANTE:	
Antes	de	prosseguir,	assista	ao	vídeo:
http://#scrolldown
http://#videomiolo=15557-CIR204030
http://#videomiolo=15557-VIDEO_01_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 18Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – SC
Assinale a alternativa CORRETA. O sangue 
venoso portal pode conter patógenos e toxi-
nas entéricas neutralizadas no fígado por 
células que agem como macrófagos residen-
tes. Essas células são:
a) Hepatócitos.
b) De Kupffer.
c) Colangiócitos.
d) Endoteliais dos vasos hepáticos.
e) Hepáticas estelares.
 Agora que acabamos de citar esta célula, 
fica mais fácil! Resposta: letra B.
B) As Funções do Fígado
Por conta de sua vascularização característica, 
além de receber sangue do sistema arterial 
(como qualquer outro órgão), o fígado recebe 
também todo o sangue originário dos intestinos 
(através da veia porta). Com isso, acaba por 
exercer duas funções diferenciadas: eliminação 
de toxinas e coordenação do metabolismo in-
termediário. Além dessas funções, por conta da 
complexidade dos “hepatócitos”, fica a cargo do 
fígado também a produção da maior parte das 
proteínas plasmáticas do nosso organismo e 
o metabolismo da bilirrubina/formação da bile. 
Vamos rever alguns detalhes:
1)	Eliminação	de	toxinas	(biotransformação	
e	detoxificação):	O fígado é capaz de eliminar 
substâncias tóxicas e inativar diversos medi-
camentos através de reações bioquímicas. 
Estas são classificadas em reações de fase	I e 
fase	II e costumam ocorrer sequencialmente. 
• Fase I = oxidação, redução ou hidrólise. É 
nesta fase que encontramos as famosas 
enzimas do citocromo P-450. Das 50 isoen-
zimas já identificadas, a mais importante é 
a CYP3A4. 
• Fase II = enzimas conjugadoras como a 
glutationa, que normalmente resultam em 
substâncias inativas. 
No final dessas reações, o produto solúvel 
gerado é excretado na urina ou na bile. Um 
grande exemplo é a transformação hepática 
de amônia em ureia (ciclo de Krebs-Hense-
leit). A amônia é nociva principalmente para 
o sistema nervoso central e a ureia, além de 
menos tóxica, pode ser eliminada pelos rins. 
Curiosamente, embora o papel principal seja 
desativar substâncias nocivas, em alguns ca-
sos, é o próprio fígado quem as converte para 
a forma ativa após metabolização.
2)	Coordenação	do	Metabolismo	Intermediá-
rio: O fígado é o “grande maestro” do metabo-
lismo intermediário, coordenando os nutrientes 
que ganham a circulação plasmática a partir 
do sistema porta, de forma a armazená-los e 
redistribuí-los da melhor forma possível.
• Aminoácidos: A proteína da dieta é trans-
formada em aminoácidos que circulam 
no organismo e que são utilizados para a 
síntese de novas proteínas, hormônios e 
nucleotídeos. Os aminoácidos em excesso, 
não aproveitados pelos demais tecidos, são 
utilizados como fonte de energia no fígado 
ou convertidos em glicose (gliconeogênese), 
corpos cetônicos ou gorduras. O fígado não 
é capaz de metabolizar os aminoácidos de 
cadeia ramificada, que são, desta forma, 
utilizados pelo tecido muscular. 
• Carboidratos: Com exceção do momento 
em que os carboidratos são absorvidos da 
dieta (atuação da insulina), é o fígado quem 
define os níveis glicêmicos no organismo!!! 
Participam dessa regulação dois fenômenos: 
a glicogenólise (quebra dos estoques de gli-
cogênio) e a gliconeogênese (produção de 
glicose a partir de fontes não glicídicas, como 
os aminoácidos). Vários fatores influenciam 
estimulando ou inibindo estes processos, 
como insulina, glucagon, epinefrina, etc. As-
sim, a doença hepática pode produzir tanto 
hipoglicemia (doença aguda) quanto intole-
rância à glicose (doença crônica).
• Metabolismo	dos	Lipídios: O fígado é o 
principal local de síntese de ácidos graxos 
no organismo, gerados pelo excesso de 
glicose. É no fígado também que os ácidos 
graxos se unem ao glicerol para formar os 
triglicerídeos. O fígado gorduroso (esteatose 
hepática) reflete habitualmente um acúmulo 
excessivo de triglicerídeos, resultante de um 
desequilíbrio entre a biossíntese destes e 
sua secreção no plasma na forma de lipopro-
teínas de muito baixa densidade (VLDL). O 
fígado é ainda a principal fonte de colesterol 
endógeno e responsável por sua captação, 
armazenamento e secreção na bile. 
• Metabolismo	das	Vitaminas: O fígado é 
responsável pelo armazenamento das vitami-
nas lipossolúveis A, D, E K e está envolvido 
com a captação e armazenamento de outras 
vitaminas hidrossolúveis como a tiamina, 
cianocobalamina e piridoxina.
HIPOGLICEMIA OU HIPERGLICEMIA? Hi-
poglicemia leve (45 a 60 mg/dl) ocorre em 
aproximadamente metade dos pacientes com 
hepatite viral aguda não complicada. Como 
regra, estes pacientes não são hiperinsulinê-
micos. Se a doença hepática aguda for grave 
(hepatite fulminante), a hipoglicemia pode ser 
acentuada e potencialmente fatal. Intolerância 
à glicose, por outro lado, está associada mais 
comumente à doença hepática crônica e cirro-
se. As concentrações plasmáticas de insulina 
tendem a ser altas, sugerindo um estado de 
resistência periférica. A resistência à insulina 
também pode refletir uma maior secreção de 
glucagon, ou mesmo a presença do shunt por-
tossistêmico dos pacientes cirróticos, que faz 
com que a insulina secretada pelo pâncreas 
tenha menos “contato” com o fígado. Naqueles 
com hepatopatias crônicas associadas a outros 
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Cirurgia - Volume 1 19Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
distúrbios (ex.: hemocromatose e pancreatite 
crônica), o diabetes mellitus contribui para a in-
tolerância à glicose. Nestes pacientes, os níveis 
de insulina sérica, ao contrário, estão baixos.
3)	Síntese	de	Proteínas: O fígado é uma verda-
deira “fábrica de proteínas” no organismo. Com 
exceção das imunoglobulinas (produzidas pelos 
linfócitos B), a maior parte das proteínas encon-
tradas no plasma é sintetizada exclusivamente 
pelo fígado. São exemplos dessas proteínas a 
Albumina, os Fatores de coagulação, os Carrea-
dores e Armazenadores (Transferrina, Ferritina, 
Ceruloplasmina), a Proteína C reativa, o Angio-
tensinogênio, a Alfa-1-antitripsina, os fatores de 
crescimento, dentre outros.
Toda vez que você estiver diante de uma le-
são hepática aguda, você deve atentar para 
os seguintes fatos:
Obs.	1) Cada proteína possui uma velocidade 
de renovação diferenciada. Assim, em situa-
ções de falência hepatocelular, proteínas que 
se renovam rapidamente, como os fatores 
de coagulação, estarão reduzidas antes das 
proteínas que têm meia-vida maior, como a 
albumina. Isso explica porque, na insuficiência 
hepática, o alargamento das provas de coagu-
lação precede a redução da albumina sérica.
Obs.	2) A concentração das proteínas plas-
máticas nem sempre reflete o grau de lesão 
hepática. Um exemplo disto é o catabolismo 
acelerado em algumas condições, como coa-
gulação intravascular disseminada (para os 
fatores de coagulação) e enteropatias perde-
doras de proteínas (para a albumina).
4)	Metabolismo	da	Bilirrubina	e	síntese	dos	
ácidos	biliares
(ver detalhes no volume 1 de ClínicaMédica: 
“Síndrome Ictérica”)
Vamos aproveitar e entender mais um con-
ceito com essa questão:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE 
LOPES – UFRN
Nos estados de choque, independente da 
causa, prevalece o status de hipoperfusão 
tecidual, com hipóxia celular, o que gera um 
metabolismo anaeróbico, sendo, portanto, a 
relação lactato/piruvato sérico um importante 
marcador desse metabolismo. A relação lac-
tato/piruvato está aumentada, sem, no entan-
to, haver hipóxia celular:
a) Na insuficiência hepática.
b) No pós-operatório de cirurgias de grande 
porte.
c) No diabetes mellitus.
d) Na glicólise aeróbica.
 Distúrbio hemodinâmico, que se acompanha 
de má perfusão tecidual generalizada (estado 
de choque). Sabemos também que este fenô-
meno é multifatorial e decorre, principalmente, 
de uma disfunção generalizada da microcircu-
lação. Os principais mecanismos implicados 
são os seguintes: (1) menor depuração hepá-
tica de substâncias endógenas vasoativas; (2) 
liberação de actina pelos hepatócitos necro-
sados, a qual sofre polimerização na circula-
ção periférica e lesa as células endoteliais; (3) 
ocorrência de CIVD (pela coagulopatia hepá-
tica), com piora da disfunção endotelial e is-
quemia de múltiplos tecidos. Muitos pacientes 
em falência hepática aguda também apresen-
tam quadro séptico sobreposto às alterações 
citadas, o que agrava ainda mais o distúrbio 
hemodinâmico. Evidentemente, este contexto 
de “caos microcirculatório” é suficiente para 
gerar um metabolismo anaeróbio e acidose 
metabólica lática – que no caso estaria asso-
ciada à má perfusão tecidual e hipóxia celular. 
Todavia, mesmo os portadores de falência 
hepática aguda que ainda não se encontram 
em franco estado de choque já apresentam 
elevação do lactato sérico (ou da relação lac-
tato/piruvato, que não é habitualmente pes-
quisada na prática clínica). Estes indivíduos 
possuem um mecanismo adicional para o 
aumento do lactato sérico, além da má perfu-
são e hipóxia celular: estamos falando da 
DEFICIÊNCIA NA DEPURAÇÃO DE LACTA-
TO! Temos que nos lembrar de que o fígado 
é o principal local de metabolização do lacta-
to sérico e, por conseguinte, diante da perda 
das funções hepatocitárias, é esperado um 
aumento do lactato sérico mesmo que o pa-
ciente não tenha evoluído com disfunção mi-
crocirculatória. Assim, resposta: A.
Manifestações Clínicas
Acabamos	de	rever	a	estrutura	e	as	prin-
cipais	 funções	do	 fígado.	Até	 aqui	 tudo	
bem...	Foram	basicamente	conceitos.	Mas,	
na	prática,	como	definir	que	um	paciente	
realmente	apresenta	ALTERAÇÃO	DA	FUN-
ÇÃO	HEPÁTICA?	
A) Anamnese e Exame Físico
Muitos pacientes com doença hepática de-
senvolvem uma forma clínica oligoassinto-
mática, principalmente nas fases iniciais da 
doença, sendo o diagnóstico suspeitado por 
alterações em exames laboratoriais de rotina. 
Dentre os principais achados inespecíficos 
desta fase temos a Fadiga	 (mais comum), 
predominantemente noturna e intermitente, 
e os sintomas	gastrointestinais	inespecí-
ficos, como náuseas, vômitos, dor em hipo-
côndrio direito e hiporexia. Quanto aos mais 
específicos, temos que levar em considera-
ção se a falência hepática é aguda ou crônica, 
se compensada ou descompensada...
Na forma Aguda (hepatite B fulminante, por 
exemplo) vimos que predominavam a icterícia 
e as manifestações circulatórias e neurológi-
cas, não havendo tempo para o aparecimento 
das manifestações clássicas da hepatopatia 
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Cirurgia - Volume 1 20Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
crônica, os famosos “estigmas hepáticos”. 
Este foi o nosso enfoque na primeira apostila 
do MED, você se lembra?
Na forma Crônica, representada pela cirrose 
hepática, encontramos dois momentos distin-
tos. A primeira fase da cirrose hepática é dita 
“compensada” e o que a diferencia da “fase 
descompensada” é a ausência de complica-
ções da hipertensão porta ou da disfunção 
hepática. Na primeira fase, a sobrevida média 
é de 9 anos, sendo que a taxa de evolução 
para a “descompensada” gira em torno de 
5-7% ao ano. Na fase “descompensada”, a 
sobrevida média é de 1,6 anos. Condições 
como sangramento por varizes, síndrome he-
patorrenal e Carcinoma Hepatocelular (CHC) 
podem reduzir esses intervalos. 
Doença	Compensada:
Estágio	1 (ausência de varizes ou asci-
te) – Mortalidade 1% ao ano
Estágio	2 (varizes, sem ascite ou san-
gramento) – 
Mortalidade de 4% ao ano
Doença	Descompensada:
Estágio	3 (ascite com ou sem varizes que 
nunca sangraram) – 
Mortalidade de 20% ao ano
Estágio	4 (sangramento por varizes, com 
ou sem ascite) – 
Mortalidade de 57% ao ano
	 Fase	compensada:	É nesta fase que 
começam a aparecer os sinais relacionados 
aos distúrbios endócrinos do	complexo	Hi-
perestrogenismo	–	Hipoandrogenismo.	
Na disfunção hepática inicial, algumas vias 
metabólicas estão alteradas, entre elas a da 
metabolização do estrogênio – gerando o 
Hiperestrogenismo. Este leva a alterações 
vasculares cutâneas representadas pelo eri-
tema	palmar	e pelas telangiectasias	(FIGU-
RA 4). As telangiectasias do tipo “aranha vas-
cular” (ou spider angioma) são caracterizadas 
por uma dilatação arteriolar central que se liga 
a capilares dilatados com disposição radial. 
São encontradas especialmente no pescoço, 
na porção superior do tronco e dos membros 
superiores. O eritema palmar é decorrente 
da vasodilatação cutânea restrita à região 
palmar, principalmente nas regiões tenar e 
hipotenar. O fluxo sanguíneo para essa re-
gião pode aumentar em até seis vezes. Outra 
manifestação possível é a vasodilatação do 
pescoço e tórax anterior, dando o aspecto de 
“colar hepático” ou “xale hepático”.
Com relação à testosterona, sabemos que, 
embora a maior parte seja transformada na 
forma ativa por ação da 5-alfa-redutase na 
próstata, uma parte também se dá na pele e 
no fígado. Assim, na disfunção hepática, temos 
um estado de Hipoandrogenismo, responsá-
vel pela	queda	da	libido,	impotência	mas-
culina, atrofia	testicular, redução da massa 
muscular (atrofia dos interósseos) e rarefação	
de	pelos	 (a distribuição dos pelos passa a 
respeitar o padrão feminino). A ginecomastia	
é decorrente tanto do hipoandrogenismo como 
do hiperestrogenismo. 
Figura 3: Manifestações clássicas da Cirrose Hepática.
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Cirurgia - Volume 1 21Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
Outras alterações observadas ainda incluem o 
baqueteamento	digital (ver causas adiante) e 
os sinais associados à hepatopatia alcoólica, 
como o entumescimento	de	parótidas e a 
contratura	palmar	de	Dupuytren (FIGURA 5).
Figura 4: Telangiecta-
sias e eritema palmar na 
insuficiência hepática.
Figura 5: Contratura palmar de Du-
puytren.
Por último, sabemos que a albumina, produ-
zida exclusivamente pelo fígado, é a grande 
responsável pela pressão oncótica (pressão 
que “prende” o líquido no ambiente intravas-
cular). Portanto, na hipoalbuminemia, o líquido 
intravascular tende a migrar para o interstício, 
levando à formação de edema. 
CAUSAS DE BAQUETEAMENTO 
(OU hIPOCRATISMO) DIgITAl
Forma	Hereditária
Doenças	Intratorácicas	e	Pulmonares
Ca Broncogênico
Outros Ca Intratorácicos (Metástase, Mesote-
lioma, Tumor de Mediastino)
Supurações Crônicas (Empiema Pleural, Abs-
cesso Pulmonar)
Bronquiectasias
Fibrose Cística
Fibrose Pulmonar idiopática
Doenças	Cardíacas
Cardiopatia Congênita Cianótica (ex.: Tetralo-
gia de Fallot)
Endocardite Bacteriana Subaguda
Doenças	Gastrointestinais
Cirrose Hepática
Esquistossomose
Doença Inflamatória Intestinal (Crohn, Retocolite)
Diarreia Crônica
Uso de Laxantes
Saiba maiS: 
A contratura de Dupuytren e suas repercus-
sões funcionais tradicionalmente vêm sendo 
abordadas de forma cirúrgica. No entanto, um 
trabalho publicado na revista The New En-
gland Journal of Medicine, mostrou que a in-
jeção de colagenase também pode ser uma 
opção terapêutica neste caso. Num estudo 
duplo-cego com 300 participantes, mostrou-se 
uma significativa redução de 64% na contra-
tura em paciente tratados, sendo os efeitos 
adversos relacionados(dor, edema, prurido) 
todos resolvidos dentro de 10 dias.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS 
DA SAÚDE DE PORTO ALEGRE – RS
A enfermidade de Dupuytren: 
a) Está relacionada à doença ocupacional.
b) Inicia, na maioria dos casos, pelo compro-
metimento do quarto e do quinto quirodáctilos.
c) Adere a músculo e nervos da mão.
d) Raramente compromete as duas mãos.
e) Acomete mais frequentemente mulheres 
após a menopausa.
 Na Doença de Dupuytren, ocorre uma 
fibrodisplasia da fáscia palmar com espes-
samento, formação de nódulos e cordas que 
levam à deformidade em flexão dos dedos. 
É doença idiopática, apresentando alguns 
fatores relacionados: DM, alcoolismo, uso de 
drogas (ex.: anticonvulsivantes). Não existe 
associação ocupacional comprovada. Tipi-
camente afeta homens brancos, em torno da 
7ª década de vida. Em geral, é bilateral. Os 
dedos mais frequentemente acometidos são 
os ulnares (anular e mínimo) e eventualmente 
o polegar. Atenção para a alternativa C, pois 
a doença acomete a fáscia palmar (tecido su-
perficial, logo abaixo do subcutâneo), porém, 
durante a cirurgia, muito frequentemente, o 
tecido doente encontra-se aderido aos tecidos 
profundos, principalmente aos nervos, com 
risco de lesão. Resposta: alternativa B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009 
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DE 
SANTA CATARINA – SES – SC 
Sintoma predominante na cirrose hepática:
a) Ascite. 
b) Icterícia. 
c) Fraqueza.
d) Perda de peso.
e) Hepatomegalia.
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Cirurgia - Volume 1 22Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
 Como vimos, predominam os sintomas 
inespecíficos, principalmente na fase inicial 
da doença. Destes, o mais comum é a fadiga. 
Resposta: C.
	Fase	descompensada:	Aqui aparecem 
as complicações da Hipertensão Porta e da 
Insuficiência Hepatocelular. Na verdade, essas 
síndromes não são excludentes, mas convi-
vem de forma bem próxima. O paciente que 
faz encefalopatia por disfunção hepática, por 
exemplo, também encontra no shunt portossis-
têmico da hipertensão porta (desvio do sangue 
do sistema porta para a circulação sistêmica, 
sem passar pelo fígado), um mecanismo de-
flagrador da encefalopatia. 
Assim, poderíamos dizer que esta fase é mar-
cada por:
- Hipertensão Porta e suas consequências 
(varizes esofagogástricas, ascite, circulação 
colateral abdominal, esplenomegalia); 
- Encefalopatia hepática;
- Síndrome hepatorrenal; 
- Complicações pulmonares;
- Desnutrição;
- Coagulopatia e anormalidades hematológicas;
- Doença óssea;
- Hepatocarcinoma. 
Devido às particularidades de cada uma des-
sas complicações, ao final deste capítulo, elas 
serão abordadas de forma mais específica. 
A Hipertensão Porta e suas consequências 
serão revistas no capítulo seguinte. 
Saiba maiS: 
Atualmente, com a identificação mais precoce 
de pacientes com doença hepática crônica pela 
avaliação não invasiva de fibrose com a Elas-
tografia Transitória (ET), um novo termo foi 
criado: a doença hepática crônica avançada 
compensada (do inglês cACLD – compensated 
Advanced Chronic Liver Disease). Ele seria 
equivalente ao termo anterior “cirrose compen-
sada”. Na ET, os pontos de corte estabelecidos 
foram: < 10 Kpa (na ausência de outros sinais 
clínicos, afasta-se cACLD);10-15 Kpa (neces-
sários outros testes confirmatórios); e >15 Kpa 
(altamente sugestivos de doença hepática 
crônica). Outro termo importante a ser conhe-
cido é a “hipertensão porta clinicamente signi-
ficativa” quando teremos um gradiente venoso 
de pressão porta (ver adiante) ≥ 10 mmHg e 
ausência de varizes esofagogástricas.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PELOTAS 
– UCPEL
No diagnóstico diferencial da icterícia, é COR-
RETO afirmar que:
a) Níveis sanguíneos elevados de bilirrubina 
indireta sugerem o diagnóstico de colestase.
b) Prurido, hipocólica e colúria ajudam na sus-
peita diagnóstica de icterícia hemolítica.
c) A presença de esplenomegalia levanta a 
suspeita de síndrome de Gilbert.
d) Aranhas vasculares e eritema palmar suge-
rem insuficiência hepatocelular.
e) Níveis sanguíneos elevados de gama-GT 
ajudam na diferenciação de colestase intra e 
extra-hepática.
 Essa questão mescla conceitos deste 
módulo com o de Síndrome Ictérica. Sa-
bemos que na colestase aumenta a BD e 
não a BI (opção A errada) e ocorrem pru-
rido, hipocolia e colúria (opção B errada). 
Síndrome de Gilbert é um distúrbio isolado 
do metabolismo da bilirrubina associado à 
deficiência parcial da glucoroniltransferase 
e o paciente não cursa com esplenomega-
lia na sua evolução (opção C errada). Para 
diferenciarmos o nível da obstrução biliar, 
precisamos de exames de imagem como 
USG e TC e não de elevação da gama-GT 
que marca apenas a colestase em si (opção 
E errada). Por último, alterações como as 
aranhas vasculares e eritema palmar nos 
sinalizam para um quadro de insuficiência 
hepatocelular. Resposta: D.
B) Dados laboratoriais
Quando se quer avaliar a presença de doença 
hepática, ouvimos frequentemente o termo 
“provas de função hepática”. No entanto, ob-
serve que este não é um nome muito adequa-
do, pois algumas dessas provas não avaliam 
necessariamente a capacidade de síntese 
ou metabolização do fígado, mas sim lesão 
celular ou fluxo biliar obstruído (ex.: ALT e 
fosfatase alcalina). Além disso, outro cuidado 
que se deve ter é que os testes nunca são 
diagnósticos e devem ser avaliados caso a 
caso, podendo estar normais em hepatopatas 
graves ou mesmo anormais em indivíduos 
sem doença hepática.
A abordagem inicial de um quadro suspeito 
de disfunção hepática deve incluir inicialmen-
te os seguintes exames: aminotransferases 
(transaminases), fosfatase alcalina, albumina, 
bilirrubinas e tempo de protrombina. 
Já falamos bastante das transaminases, da 
fosfatase alcalina e da bilirrubina na apos-
tila de Síndrome Ictérica. Você se lembra?
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Cirurgia - Volume 1 23Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
	AminotrAnsferAses (trAnsAminAses): São 
duas enzimas, a aspartato aminotransfera-
se (AST ou TGO) e a alanina aminotrans-
ferase (ALT ou TGP), liberadas na corrente 
sanguínea após lesão da membrana do 
hepatócito. A ALT é praticamente exclusiva 
do fígado enquanto a AST pode ser encon-
trada também no miocárdio, músculo es-
quelético, rim, cérebro, pâncreas, pulmões, 
leucócitos e hemácias. Ao contrário do que 
se poderia esperar, não existe boa corre-
lação entre os níveis de transaminases e 
o grau de lesão celular!
	fosfAtAse AlcAlinA: Enzima localizada na 
membrana do hepatócito próxima ao cana-
lículo biliar. Pode estar presente em outros 
locais como o osso, a placenta e o intestino 
delgado. Elevações discretas podem estar 
presentes em idosos, crianças e adolescen-
tes em fase de crescimento, gestantes e 
pacientes dos tipos sanguíneos O e B sem 
doença hepática subjacente. A elevação 
da gamaglutamiltransferase (Gama-GT) 
ou da 5’ nucleotidase podem diferenciar a 
elevação da fosfatase alcalina produzida no 
fígado das produzidas em outros tecidos.
	BilirruBinA totAl e frAções (diretA e indiretA): 
Detalhado no volume de Síndrome Ictérica, 
este teste se relaciona à função excretora 
e detoxificadora do fígado. A hiperbilirrubi-
nemia é um fator de mau prognóstico na 
cirrose hepática, ocorrendo principalmente 
à custa da fração direta. Amônia sanguínea 
e bilirrubina urinária também podem ser 
utilizadas nesse sentido.
Com relação aos demais exames:
	AlBuminA: Como é produzida exclusivamen-
te pelo fígado, trata-se de um teste valioso 
da função de síntese do órgão. No entanto, 
como circula durante muito tempo no plas-
ma (meia-vida de 15 a 21 dias, com degra-
dação diária de apenas 4%) é um parâme-
tro ruim para disfunções leves ou agudas. 
Os níveis associados à hepatopatia crônica 
estão abaixo de 3 g/dl. Outras condições 
associadas incluem desnutrição, síndrome 
nefrótica, enteropatia perdedora de proteína 
e infecções crônicas (ação da IL-1 e TNF). 
Quando solicitamos a dosagem de proteína 
total do plasma, além da albumina, outra 
importanteclasse de proteínas plasmáti-
cas está incluída – as globulinas – entre as 
quais se incluem as gamaglobulinas (imu-
noglobulinas produzidas por linfócitos B). 
Com a disfunção hepática, menos bactérias 
oriundas da circulação porta são depuradas 
e ocorre um aumento na produção de imu-
noglobulinas. Com isso, as gamaglobulinas 
encontram-se elevadas na doença hepática 
crônica, sendo alguns isotipos sugestivos 
de determinadas doenças, como hepatite 
autoimune (IgG), cirrose biliar primária (IgM) 
e doença hepática alcoólica (IgA).
 Obs.: Como a albumina é um marcador do 
estado nutricional, aqueles com maior deficit 
nutricional são também os que apresentam 
menor albumina plasmática. No entanto, 
apesar de alguns pacientes apresentarem 
hipoalbuminemia grave, não há nenhum 
estudo que comprove o benefício da sua 
reposição. Conclusão: cuidado com a res-
trição proteica nestes pacientes...
	tempo de protromBinA (tAp): Consideran-
do que o fígado é o local de síntese dos 
fatores de coagulação e que a meia-vida 
destes fatores é muito mais curta do que 
a da albumina (ex.: fator VII = 6 horas), as 
provas da coagulação constituem uma das 
melhores medidas da função hepática. 
Apesar de não muito bem validados, exis-
tem outros marcadores séricos indiretos 
de fibrose avançada/cirrose: 
• Níveis séricos de laminina, peptídeo pró-co-
lágeno tipo III, ácido hialurônico e a própria 
plaquetopenia (principalmente na hepatite 
crônica C). 
• Testes Enzimáticos: Guanase (elevada na 
hepatite viral aguda); desidrogenase glutâ-
mica (GIDH, associada à necrose hepática 
mesmo quando as transaminases estão em 
queda) e a pseudocolinesterase (reduzida no 
deficit de síntese hepática e de valor prog-
nóstico na evolução da cirrose). 
• Testes de Função: Clearance do verde de indo-
cianina (depuração hepática exclusiva), teste 
da aminopirina (medido no ar exalado), capa-
cidade hepática de eliminação da galactose e 
teste MEGX (injeção intravenosa de lidocaína).
Veja estas questões...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2014 
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – MG
Marque a alternativa INCORRETA. São pre-
ditores de cirrose em adultos com conheci-
mento ou suspeita de doença hepática:
a) Discriminante de Bonacini de cirrose maior 
que 7.
b) Presença de ascite.
c) Presença de aranha vascular.
d) Contagem de plaquetas menor de 200.000.
 Buscando avaliar a probabilidade de desen-
volvimento de cirrose em pacientes com doen-
ça hepática suspeita ou conhecida, alguns 
fatores já foram listados, entre eles: (1) pre-
sença de ascite; (2) aranhas vasculares; (3) 
contagem de plaquetas < 160.000/mm3. Outro 
parâmetro que pode ser utilizado na prática é 
o escore discriminante de Bonacini (escore > 
7). Este escore utiliza em seu cálculo a con-
tagem de plaquetas, a relação ALT/AST e o 
INR do paciente. Assim, esta questão para lá 
de específica, por utilizar um valor inadequado 
das plaquetas, torna o item D a melhor opção 
a ser marcada.
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Cirurgia - Volume 1 24Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006 
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE 
JANEIRO – UERJ
Nos primeiros dias de evolução em pacientes 
com insuficiência hepática fulminante, o último 
dado laboratorial que se altera é:
a) Fator VII. 
b) Albumina. 
c) Bilirrubina.
d) Atividade de protrombina. 
 
 Já sabemos que na avaliação hepática, o 
resultado do exame é dependente da meia-vida 
do que estamos medindo. Por exemplo, o fator 
VII tem uma meia-vida de aproximadamente seis 
horas e, portanto, é o primeiro a se alterar, tornan-
do-se muito importante para os casos agudos. 
O mesmo vale para o tempo de protrombina. A 
bilirrubina também aparece nos primeiros mo-
mentos de lesão hepatocelular. Agora, imagine 
um quadro fulminante e você esperar pela re-
dução da albumina que tem uma meia-vida em 
torno de 15 a 21 dias... Portanto, resposta letra B.
C) Estadiamento da 
 Função hepática
Diante de um hepatopata crônico, algumas 
perguntas se impõem ao médico que o as-
siste. Qual é o grau de disfunção hepática 
desse paciente? Quais são os índices de 
mortalidade nesta faixa de exames labora-
toriais? Existem tratamentos que estariam 
indicados ou contraindicados de acordo 
com a doença hepática desse paciente? 
Além disso, imagine que dois médicos, um 
do México e outro do Paquistão venham a 
trazer relatos de caso de seus países de 
origem... Como padronizar a definição de 
um hepatopata leve ou grave???
Na tentativa de melhorar todos esses aspec-
tos, foi desenvolvida a classificação de Child-
-Pugh, baseada num esquema de pontuação 
e interpretação conforme as tabelas a seguir.
 
ClASSIFICAçãO DE 
ChIlD-PUgh
Pontos
1 2 3
Ascite Ausente Leve Mode-
rada/
Grave
Bilirrubina	
(mg/dl)
< 2 2 a 3 > 3
Albumina	
(g/dl)
> 3,5 3,5 a 
3,0
< 3,0
Tempo	de	
Protrombina
Paciente - 
controle(s); 
ou INR
0-4
< 1,7
4 a 6
1,7 a 
2,3
> 6
> 2,3
Encefalopatia Ausente Graus I 
a II
Graus 
III a IV
Pontuação Classificação
5	a	6	pontos Grau A
7	a	9	pontos Grau B
10	a	15	pontos Grau C
Para fins de transplante e avaliação de ris-
co, considera-se um quadro descompensa-
do a partir da classe B (Child ≥ 7). Gravou 
a classificação??? Então, para facilitar, me-
morize a imagem!
Outro escore funcional adotado para a doen-
ça hepática é o MELD (Model for End-Stage 
Liver Disease), mais simples e com melhor 
capacidade de prever a sobrevida dos hepa-
topatas, quando comparado à classificação 
de Child-Pugh. Este escore baseia-se em 
apenas três variáveis: bilirrubina,	 INR	 e	
creatinina. Na prática, o escore MELD é uti-
lizado principalmente para pacientes com 
doença descompensada, a fim de determinar 
a prioridade na fila do transplante. Outros 
usos do MELD incluiriam a seleção de pa-
cientes para realização de TIPS e como mar-
cador prognóstico em condições como hepa-
tite alcoólica, síndrome hepatorrenal e he-
morragia digestiva. Observe a seguir a fór-
mula do escore MELD:
ESCORE MElD (CálCUlO)
10	x	{[0,957	x	loge	(creatinina	mg/dl)	+	0,378	
x	loge	(bilirrubina	mg/dl)		
+	1,12	x	loge	(INR)]}	+	6,43
a) caso os valores de laboratório sejam meno-
res que 1,0, arredondar para 1,0;
b) a creatinina poderá ter valor máximo de 4,0, 
caso seja maior que 4,0, considerar 4,0;
c) no caso de necessidade de realização de 
diálise duas ou mais vezes na última se-
mana, o valor da creatinina será conside-
rado como 4,0;
d) existem outras fórmulas disponíveis para 
o cálculo, como o MELD modificado pela 
UNOS (utilizado pelo serviço de transplantes 
nos EUA) e o MELD de acordo com o sódio 
(MELDNa).
Obs.: loge = logaritmo neperiano (presente em 
qualquer calculadora científica).
Existe ainda uma variação deste escore para 
crianças menores de 12 anos conhecido 
como PELD.
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http://#page=287
Cirurgia - Volume 1 25Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
ESCORE PElD (CálCUlO)
10	x	[0,480	x	loge	(bilirrubina	mg/dl)	+	1,857	
x	loge		(INR)	-	0,687	loge			
(albumina	mg/dl)	+	0,436	(se	até	24	meses	
de	vida)	+	0,667]		
(se	tiver	deficit	de	crescimento	menor	que	
duas	vezes		
o	desvio	padrão	para	idade)
a) caso os valores de laboratório sejam meno-
res que 1, arredondar para 1,0;
b) cálculo do valor do deficit de crescimento 
baseado no gênero, peso e altura.
c) ajustamento do PELD para harmonização 
com o MELD: multiplicar por 3 e arredondar 
para valor inteiro.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO 
ERNESTO – RJ
No repouso masculino está sendo reavaliado 
um alcoólatra com possível indicação de lapa-
rotomia exploradora. Ele sofre de cirrose hepá-
tica e tem ascite moderada a grave, mas não há 
evidências de encefalopatia. A bioquímica san-
guínea revela bilirrubina total de 2,5 mg/dl, albu-
mina de 3,8 g/dl e tempo de protrombina prolon-
gado de 5 seg. (INR “aproximadamente” 1,9). 
O somatório de pontos alcançados, à luz da 
classificação de Child-Pugh, é de:
a) 6. c) 8.
b) 7. d) 9.
 
 De acordo com os dados fornecidos no enun-
ciado, temos que calcular a pontuação no es-
core de Child-Pugh. Parâmetros clínicos: au-
sênciade encefalopatia vale 1 ponto; ascite 
moderada a grave, 3 pontos. Parâmetros labo-
ratoriais: bilirrubina 2,5 mg/dl vale 2 pontos; 
albumina de 3,8 g/dl corresponde a 1 ponto; e 
INR de 1,9 vale 2 pontos. Somando tudo, temos 
um valor de 9. Portanto, resposta: letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART 
HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
Em relação à cirrose hepática, são critérios da 
classificação de Child-Pugh:
a) Albumina sérica e PCR-T. 
b) Bilirrubina sérica e leucocitose. 
c) Febre e VHS. 
d) Encefalopatia e TAP.
 Na avaliação funcional de cirróticos, uma 
classificação inicialmente desenvolvida para 
avaliar risco para as cirurgias de shunt e 
atualmente utilizada para determinar gravida-
de, risco pré-operatório e prognóstico, é a de 
Child-Pugh. Ela inclui cinco variáveis: ascite, 
bilirrubina, albumina, TAP e encefalopatia. 
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO JOSÉ FROTA – IJF
A alocação de enxerto hepático de doador fale-
cido no Brasil é priorizado pelo escore MELD. 
Esse escore é calculado por uma equação 
logarítmica utilizando as seguintes variáveis:
a) Tempo de protrombina, albumina e bilirru-
binas.
b) INR, creatinina e bilirrubinas.
c) INR, albumina e bilirrubinas.
d) Tempo de protrombina, bilirrubinas e crea-
tinina.
 Agora que acabamos de ver fica realmente 
muito fácil. Resposta: B. 
Diagnóstico e Tratamento
Ao longo desta abordagem inicial, algumas 
causas se mostrarão mais evidentes seja pela 
evolução clínica, seja por evidência soroló-
gica. Nesse caso, cada uma delas terá um 
tratamento específico e que será discutido 
adiante, na seção “Causas de Cirrose”. Por 
ora, passaremos para uma análise geral das 
principais complicações associadas à insufi-
ciência hepatocelular.
http://#scrolldown
http://#page=288
Cirurgia - Volume 1 26Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
26
COMPlICAçõES ASSOCIADAS 
à INSUFICIêNCIA hEPATOCElUlAR
raças à Síndrome de Insuficiência Hepatocelular, teremos 
caracteristicamente na forma crônica “descompensada” das 
hepatopatias e, por vezes, também em algumas formas agudas 
(ex.: hepatite fulminante), o surgimento de distúrbios clínicos 
mais graves. Entre eles, poderíamos destacar a encefalopatia 
hepática; síndrome hepatorrenal; complicações pulmonares; 
desnutrição; coagulopatias; etc. Abaixo iremos detalhar cada uma 
delas. Complicações como ascite e varizes de esôfago, que também 
aparecem nessa fase, devem-se mais à Síndrome de Hipertensão Porta 
e, por isso, serão revistas no próximo capítulo.
G
QUADRO DE CONCEITOS
ENCEFALOPATIA	HEPÁTICA
- Classificação por condição subjacente:
Tipo A: associada à falência hepática aguda.
Tipo B: associada a by-pass portossistê-
mico.
Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão 
porta.
- Classificação por evolução: 
Episódica (esporádica) / Recorrente / Per-
sistente.
- Classificação por gravidade: 
Mínima / Graus I, II, III e IV.
- Classificação por fator desencadeante: 
Espontânea / Precipitada (Lembrar Hemor-
ragia digestiva, alcalose, hipocalemia e uso 
diuréticos!!!).
- Tratamento: 
Não fazer restrição proteica – substituir 
fonte animal / repor BCAA.
Medicamentosa: Lactulose – associada ou 
não à rifaximina.
SÍNDROME	HEPATORRENAL	
- Patogênese: 
 (1) Vasodilatação esplâncnica.
 (2) Vasoconstricção renal exacerbada.
- Diagnóstico: 
(1) Hepatopatia aguda ou crônica com insu-
ficiência hepática avançada e hipertensão 
portal.
(2) Creatinina elevada que não melhora com 
reposição de albumina e remoção de diuré-
ticos.
(3) Parênquima preservado (sem causa pré-
-renal, renal intrínseca ou pós-renal aparente).
- Classificação: 
Tipo	1: rápida progressão da insuficiência re-
nal (< duas semanas), geralmente precipitada 
por PBE. Prognóstico ruim. 
Tipo	2: evolução é mais insidiosa, espontâ-
nea, associada à ascite refratária. Prognóstico 
melhor.
- Tratamento: 
Albumina + vasoconstrictor (terlipressina, oc-
treotide, midodrine) / transplante hepático.
1) ENCEFAlOPATIA hEPáTICA
Introdução
A Encefalopatia Hepática (EH) é, por definição, 
um quadro reversível, caracterizado por altera-
ções neurológicas de graus variados decorren-
tes da falência hepática. Pode ser encontrada 
nas lesões agudas (hepatite fulminante) ou 
nas crônicas (mais comum). O mecanismo é 
relacionado à presença de “toxinas” intestinais 
que chegam à circulação sem serem depuradas 
tanto por disfunção primária dos hepatócitos 
(insuficiência hepatocelular) quanto por shunt 
portossistêmico (hipertensão porta). 
Dentre essas substâncias, a mais impor-
tante é a Amônia, produzida pelos ente-
rócitos a partir da glutamina e pelo cata-
bolismo proteico das bactérias colônicas 
sobre fontes nitrogenadas como as pro-
teínas ingeridas! Em condições normais, 
o fígado transformaria a amônia em ureia ou 
glutamina, eliminando-a pelas fezes e urina, o 
que não ocorre na disfunção hepática. Como 
resultado, a amônia arterial está elevada em 
90% dos pacientes com EH. Cabe apenas 
marcar que, apesar de a hiperamonemia levar 
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http://#videomiolo=15557-VIDEO_02_MEDCIR01_2018
Cirurgia - Volume 1 27Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
à encefalopatia, os níveis séricos desta subs-
tância não se correlacionam com a gravidade 
da EH. 
Outros componentes participantes seriam: 
mercaptanos, neurotransmissores inibi tórios 
do SNC como GABA ou seus estimulantes 
como os benzodiazepínicos endógenos.
Classificação
Após o Congresso Mundial de Gastroenterolo-
gia, realizado em Viena (1998), foi formulada 
uma classificação da Encefalopatia Hepática 
(EH) que ajudou a entender melhor o compor-
tamento desta condição, com base no meca-
nismo subjacente. Vejamos:
Tipo	A EH associada à falência hepática aguda
Tipo	B EH associada a by-pass portossistê-
mico (sem lesão hepatocelular intrínseca)
Tipo	C EH associada à cirrose e à hipertensão 
porta
De acordo com a evolução, a EH pode ser 
ainda classificada em:
(1) Encefalopatia Hepática Episódica (Espo-
rádica);
(2) Encefalopatia Hepática Recorrente (perío-
dos de EH com duração de até seis meses);
(3) Encefalopatia Hepática Persistente (alte-
rações permanentes com períodos de exacer-
bação com EH franca).
Diagnóstico
Devemos entender que não existe nenhum 
exame laboratorial que confirme o diagnós-
tico de EH, sendo, portanto, eminentemente 
clínico! Dessa forma, na primeira abordagem 
de um paciente com suspeitas de EH, outros 
diagnósticos diferenciais devem ser levados 
em consideração:
Diagnóstico Diferencial da 
Encefalopatia hepática
Metabólicas Tóxicas SNC
Hipo ou 
Hiperglicemia
Intoxicação 
Alcoólica
Acidente 
Vascular 
Cerebral
Hipo ou 
Hipercalcemia
Abstinência 
Alcoólica
Meningite e 
Abscesso
Hipocalemia Narcose 
por CO
Encefalite
Hipóxia Drogas ilícitas Trauma
Uremia Medicações Tumor
Nos casos agudos, o aparecimento dos sinto-
mas é mais rápido e associado a rebaixamento 
do nível de consciência que pode levar ao coma 
em algumas semanas. A grande preocupação é 
com o edema cerebral e o risco de herniação.
Nos quadros crônicos, a apresentação é mais 
característica e composta por dois fatores:
(1) embora a maior parte dos cirróticos se 
apresente sem sintomas evidentes (EH 
mínima), a história típica é daquele pa-
ciente que começa a se mostrar confuso, 
com alteração da personalidade. Depois 
do primeiro episódio, até o paciente é 
capaz de reconhecer que está ficando 
“diferente”. Alguns se comportam de ma-
neira mais agressiva e outros se mantêm 
sonolentos no leito. 
 Para facilitar a abordagem, foi sugerida 
uma classificação em estágios (veja na 
tabela a seguir):
* Os graus II, III e IV são considerados como EH 
franca ou aberta.
ESTágIOS DA ENCEFAlOPATIA 
hEPáTICA – CRITÉRIOS DE 
wEST hAvEN –
Estágio 	Consciência	 	Intelecto	
e	Com-
porta-
mento
Achados	
Neuroló-
gicos
Mínima Normal Normal Exame 
normal; 
testes 
psicomo-
tores pre-
judicados
 1 Leve perda 
da atenção
Redu-
ção na 
atenção; 
adição e 
subtração 
prejudica-
das
Tremor 
ou flap-
ping leve
 2 Letárgico Deso-
rientado; 
comporta-
mento ina-dequado
Flapping 
evidente; 
fala ar-
rastada
 3 Sonolento 
mas 
responsivo
Deso-
rientação 
severa; 
compor-
tamento 
bizarro
Rigidez 
muscular 
e clônus; 
hiper-
-reflexia
 4 Coma Coma Postura 
de desce-
rebração
(2)	 o paciente apresenta algum fator de 
descompensação (ainda que possa ser 
também espontânea). A Hemorragia	
Gastrointestinal	é o principal deles! Veja 
a seguir os demais.
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Cirurgia - Volume 1 28Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
FATORES PRECIPITANTES NA 
ENCEFAlOPATIA hEPáTICA
• Hemorragia gastrointestinal
• Hipocalemia e Alcalose metabólica
• Constipação
• Diuréticos, Hipovolemia e Desidratação
• Excesso de proteínas na dieta
• Hipóxia
• Infecção (urinária, peritonite, etc.)
• Medicações (narcóticos, sedativos, etc.)
• TIPS e Procedimentos cirúrgicos
Entendendo	os	fatores	principais...
• Hemorragia digestiva: o sangue liberado 
no tubo digestivo é digerido pelas bactérias 
colônicas. Do metabolismo da hemoglobi-
na, forma-se mais amônia. Esta amônia é 
prontamente absorvida pelos enterócitos, 
desencadeando a EH. O acúmulo destas 
substâncias na constipação também pre-
dispõe ao quadro.
• Alcalose metabólica: o pH plasmático mais 
alcalino converte a forma ionizada NH4+ (amô-
nio) na forma não ionizada NH3 (amônia). Esta 
última, por ser lipossolúvel, passa livremente 
na barreira hematoencefálica, aumentando a 
impregnação cerebral da neurotoxina. 
• Hipocalemia: aumenta a produção renal 
de NH3, por reduzir o pH intracelular das 
células tubulares proximais (saem íons K+ 
em troca de íons H+). A maior produção de 
NH3 e a precipitação de uma alcalose fazem 
da hipocalemia um fator desencadeante de 
encefalopatia hepática.
• Os diuréticos	de	alça (furosemida) e os tiazí-
dicos podem causar encefalopatia em cirróti-
cos (se usados indiscriminadamente), por pro-
vocarem hipocalemia e alcalose metabólica...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE
SÃO PAULO – SP
Todos os itens abaixo são considerados fato-
res precipitantes na encefalopatia hepática, 
com EXCEÇÃO de:
a) Constipação e desidratação.
b) Hipocalemia e alcalose metabólica.
c) Enterorragia e hiperuricemia.
d) Cirurgia de derivação portossistêmica e 
hepatocarcinoma.
e) Infecções e anemia.
 Dentre os fatores precipitantes da encefalo-
patia hepática, a hiperuricemia não faz parte 
deste grupo, o que torna a assertiva C a res-
posta da questão. Analisando as opções, temos 
alguns bem clássicos que não podem deixar 
de ser lembrados, como as infecções, cons-
tipação, hemorragia digestiva (o metabolismo 
da hemoglobina pelas bactérias colônicas leva 
à formação de amônia), alcalose metabólica 
(pH alcalino converte o NH4+ em amônia) e 
hipocalemia (aumenta a produção renal de 
amônia, por reduzir o pH das células tubula-
res proximais). Além disso, os procedimentos 
(TIPS e derivações portossistêmicas cirúrgicas) 
e fatores como anemia, hepatocarcinoma e 
hipoglicemia também podem ser listados. 
Saiba maiS: 
 
Apesar de uma característica clássica da disfun-
ção hepática grave, o flapping não é patognomô-
nico desta condição. Na prática ele pode ocorrer 
em diversas condições como a encefalopatia 
urêmica, carbonarcose, DPOC, pré-eclâmpsia 
grave ou eclâmpsia e intoxicação pelo lítio.
Sobre o Flapping 
ou Asterix 
Embora não sejam obrigatórios, na prática, 
podemos acrescentar alguns testes psico-
métricos específicos (ex.: Teste de Conexão 
Numérica – NCT; Teste Dígito e Símbolo – 
DST) e a eletroencefalografia para auxiliar 
no diagnóstico e caracterização da EH. Cabe 
lembrar, no entanto, que não se recomenda 
rastreamento de EH em assintomáticos.
Testes laboratoriais geralmente revelam evidên-
cias de disfunção hepática (ex.: hipoalbumine-
mia, INR alargado) e distúrbios eletrolíticos resul-
tantes da hipertensão porta e do uso de diuréti-
cos. A dosagem da amônia sérica é controversa, 
pois pode sofrer influência de outros fatores (ex.: 
sangramento digestivo, choque, doença renal, 
NPT etc.). Contudo, apesar de não ser necessá-
ria para o diagnóstico, pode ser utilizada na mo-
nitorização do tratamento. Outro marcador em 
estudo é a 3-nitrotirosina que ainda precisa de 
validação para uso clínico.
Tratamento
Os objetivos básicos do tratamento da ence-
falopatia hepática são:
(1) Identificação e remoção	dos	fatores	pre-
cipitantes	de EH! São medidas para preven-
ção de fatores precipitantes: 
 • profilaxia para sangramento de varizes 
gastroesofágicas.
 • para peritonite bacteriana espontânea.
 • uso correto e não abusivo de diuréticos!
 • evitar constipação intestinal (proliferação 
bacteriana).
(2) Dieta: Não existe evidência clínica com-
provando benefício da restrição proteica nos 
pacientes com encefalopatia hepática... Pelo 
contrário, esta medida acabava piorando o 
grau de desnutrição dos pacientes, sendo 
hoje uma medida não recomendada. Algum 
benefício pode ser obtido com a substituição 
http://#scrolldown
http://#videomiolo=15557-CIR204038
Cirurgia - Volume 1 29Medgrupo - CiClo 2: M.E.D
da fonte proteica animal pela vegetal, ou pela 
reposição de fonte nitrogenada com aminoá-
cidos de cadeia ramificada (BCAA).
(3)	 Lactulose: 30-120 ml/dia, divididos em 
quatro tomadas, até atingir 2-3 evacuações de 
fezes amolecidas. A lactulose (nome comercial 
Lactulona®) é metabolizada pelas bactérias 
colônicas em ácidos graxos de cadeia curta 
(ácido lático e ácido acético), reduzindo o pH 
do lúmen colônico para em torno de 5,0. Com 
o pH mais ácido, o NH3 (amônia) é convertido 
em NH4 + (amônio), este último não conse-
gue ser absorvido pela mucosa intestinal. O 
resultado é a menor absorção de amônia e a 
melhora do quadro da EH... Outro mecanismo 
de ação da lactulose (um dissacarídeo não ab-
sorvível) é o seu efeito laxativo que elimina o 
mais rapidamente possível as fontes proteicas 
do lúmen intestinal, além de reduzir a estase 
intestinal, evitando a proliferação bacteriana. 
Esta droga também possui um efeito direto 
no metabolismo bacteriano das proteínas, 
fenômeno que diminui a formação de NH3...
Outras drogas:
• Rifaximina:	550 mg, via oral, 12/12 horas. 
Menos efeitos adversos e, por isso, consi-
derada a melhor opção para ser adicionada 
à lactulose. Se não houver disponibilidade 
da rifaximina, uma medida para reduzir as 
complicações das outras medicações seria 
usá-las de forma alternada.
• Sulfato de Neomicina: 500 mg – 1 g, via 
oral, 8/8h. A Neomicina é administrada no 
intuito de reduzir a flora bacteriana colônica 
produtora de amônia. Mesmo sendo pouco 
absorvido, este aminoglicosídeo pode ser 
ototóxico e nefrotóxico, principalmente quan-
do tomado por longo tempo. 
• Metronidazol:	250 mg, via oral, duas a qua-
tro vezes por dia. O grande risco é a neuro-
patia periférica.
Outras drogas que podem ser 
incluídas e que agem aumen-
tando a eliminação de amônia 
do organismo são:
• complexo ornitina-aspartato, 
que aumenta a transformação 
de amônia em ureia nos hepa-
tócitos; e 
• benzoato de sódio, que au-
menta a excreção renal de 
nitrogênio.
Essas drogas, assim como o sul-
fato de zinco (200 mg VO 8/8h) 
podem ser utilizadas nos casos 
refratários. Outras tentativas de 
relativo sucesso em alguns estu-
dos também já foram feitas com 
melatonina, naltrexona, antago-
nistas serotoninérgicos e suple-
mentação com aminoácidos de 
cadeia ramificada (BCAA).
(4) Transplante	Hepático: Após um episódio 
de encefalopatia hepática, a sobrevida média 
em um ano é de apenas 40%, devendo o pa-
ciente ser submetido a uma avaliação para 
entrar na fila de transplante hepático (única 
terapia definitiva para sua doença!!!).
PROFIlAXIA
Recentemente, alguns estudos mostraram que 
lactulose ou rifaximina poderiam ser utilizadas 
como profilaxia para a encefalopatia hepática 
após episódio de sangramento. Contudo, não 
existe ainda uma recomendação formal para 
a conduta e mais trabalhos são necessários 
para avaliação do risco/benefício e de quais 
pacientes estariam sob risco mais elevado.
2) SíNDROME hEPATORRENAlIntrodução
A Síndrome Hepatorrenal (SHR) se caracteriza 
por uma insuficiência renal aguda que ocorre 
em 10% dos pacientes com cirrose hepática 
avançada. Caracteristicamente, o parênquima 
renal está intacto e a perda progressiva da 
sua função está associada à vasoconstrição 
renal exacerbada, que ocorre em resposta à 
vasodilatação esplâncnica desenvolvida nos 
quadros hepáticos. 
Mas de onde vem essa alteração hemo-
dinâmica?
O mecanismo da SHR até hoje não está muito 
bem definido, mas a vasodilatação arterial pe-
riférica parece ser um evento precoce. Sabe-
mos que na disfunção hepática grave, agentes 
vasodilatadores, como o óxido nítrico, são acu-
mulados, levando a um quadro hemodinâmico 
caracterizado por hipotensão arterial e dimi-
nuição do volume circulante efetivo. De acordo 
com uma recente revisão da New England em 
2009, a vasodilatação é provavelmente secun-
dária à produção de citocinas pró-inflamatórias 
(TNF-alfa, IL-6) nos linfonodos mesentéricos e 
hipersecreção endotelial de vasodilatadores 
(óxido nítrico, monóxido de carbono e cana-
binoides endógenos), após um processo de 
translocação bacteriana (algumas bactérias 
conseguiriam ultrapassar a mucosa). Como 
resultado, teríamos uma vasodilatação princi-
palmente no leito esplâncnico, capaz de “rou-
bar” sangue dos demais locais e desencadear 
um quadro de hipovolemia...
Assim, da mesma forma que num quadro 
verdadeiro de hipovolemia, surge então va-
soconstricção renal (mediado pelo sistema 
adrenérgico), só que, neste caso, de intensida-
de desproporcional, ocorrendo uma inversão 
do fluxo sanguíneo corticomedular. Temos 
também um estímulo para retenção renal de 
sódio e água (mediado pelo sistema renina
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-angiotensina-aldosterona), levando a uma 
urina pobre em sódio e concentrada. Existiria 
ainda um terceiro mecanismo relacionado à 
secreção de vasopressina (com mais retenção 
de água e vasoconstricção), mas só ativado 
em casos extremos.
ReSumindo... 
A SHR é uma IRA “pré-renal” que não res-
ponde a volume! Na verdade, ela reflete um 
desequilíbrio entre os fatores vasodilatadores 
e vasoconstritores, resultando no aumento 
significativo da resistência vascular renal, 
diminuição da taxa de filtração glomerular e 
uma ávida retenção de sódio e água. Nestes 
casos, a reversão só é possível com a recu-
peração da função hepática ou transplante. É 
um quadro bastante grave cuja mortalidade 
nos pacientes cirróticos chega a 80%!!!
Diagnóstico
Toda vez que um hepatopata, geralmente com 
ascite volumosa, manifestar oligúria ou ele-
vação de escórias nitrogenadas, você deverá 
pensar na síndrome hepatorrenal! 
Como estes pacientes também estão sujeitos a 
outras formas de lesão renal, o primeiro passo é 
excluir outras causas de IRA, como hipovolemia 
(hemorragia digestiva, diarreia) e drogas nefro-
tóxicas. Em segundo lugar, devem ser identi-
ficados fatores precipitantes que diminuam o 
volume intravascular, como diureticoterapia 
vigorosa ou paracentese (IRA iatrogênica). 
Existem critérios diagnósticos para a SHR que 
foram definidos pelo International Ascites Club. 
Veja a seguir:
CRITÉRIOS DIAgNóSTICOS PARA 
A SíNDROME hEPATORRENAl
• Doença hepática aguda ou crônica com insufi-
ciência hepática avançada e hipertensão portal.
• Creatinina sérica > 1,5 mg/dl (recentemente, 
a definição de aumento ≥ 0,3 mg/dl em 48h 
ou ≥ 50% em sete dias passou a vigorar, em 
consonância com as recomendações das di-
retrizes das Sociedades de Nefrologia).
• Ausência da melhora da creatinina sérica após 
pelo menos dois dias de retirada de diuréticos 
e expansão volêmica com albumina (1 g/kg/
dia até o limite de 100 g/dia).
• Ausência de causa aparente, entre elas: cho-
que, infecção bacteriana, uso recente ou atual 
de drogas nefrotóxicas e ausência de sinal 
ultrassonográfico sugestivo de obstrução ou 
doença parenquimatosa renal. 
• Hematúria < 50 hemácias por campo de maior 
aumento e proteinúria < 500 mg/dia.
Cabe ressaltar que apenas uma minoria dos 
pacientes cirróticos que apresentam azotemia 
possui de fato a SHR. Inclusive, atualmente 
existem marcadores que podem nos ajudar 
nesta distinção, como é o caso da lipocalina 
neutrofílica urinária associada à gelatinase, 
que se mostra com valores mais elevados na 
lesão renal aguda (325 ng/ml) que na SHR 
(105 ng/ml).
Classificação
Existem dois tipos de SHR: tipo 1 e tipo 2, 
diferenciados pela velocidade de progressão 
da disfunção renal. 
O tipo	1 é caracterizado pela rápida progres-
são da insuficiência renal (< duas semanas), 
havendo aumento da creatinina sérica para o 
dobro da inicial (níveis superiores a 2,5 mg/dl), 
geralmente precipitada por um quadro de PBE. 
O prognóstico da SHR tipo 1 é extremamente 
ruim, com uma sobrevida média de cerca de 
duas semanas. 
No tipo	2, a creatinina sérica se situa entre 
1,5 e 2 mg/dl, a evolução é mais insidiosa, es-
pontânea, associada à ascite refratária e com 
prognóstico melhor.
Tratamento
A melhor terapia é o transplante hepático, com 
boa recuperação da função renal! 
O tratamento clínico é bem menos efetivo e a 
prevenção deve ser o foco das intervenções, 
evitando-se o uso inapropriado de diuréticos 
e corrigindo-se precocemente os distúrbios 
hidroeletrolíticos, hemorragias e infecções. 
Pacientes com peritonite bacteriana espon-
tânea podem se beneficiar da administração 
precoce de albumina (ver capítulo de Ascite) 
para prevenir o desenvolvimento da SHR. 
Das abordagens farmacológicas propostas 
nos últimos anos, o uso de vasoconstritores 
sistêmicos (terlipressina, noradrenalina, oc-
treotide mais midrodrina) associados à albumi-
na intravenosa (1 g/kg/dia – 100 g no máximo 
– por dois a três dias) tem se mostrado como a 
melhor proposta. Deve ser obtido um aumento 
de, pelo menos, 15 mmHg na pressão arterial 
média e a melhora clínica costuma ser obser-
vada após a primeira semana de tratamento. 
As doses indicadas estão a seguir:
• Terlipressina: 0,5 a 2 mg, a cada quatro ou 
seis horas.
• Octreotide: 100-200 mcg, subcutâneo, três 
vezes por dia.
• Midrodrina: 7,5-12,5 mg, oral, três vezes 
ao dia.
Além dos vasoconstrictores, outras opções 
incluem a TIPS e a diálise extracorpórea com 
albumina, servindo apenas como uma “pon-
te” até a realização do transplante hepático. 
Drogas de ação vasodilatadora renal como a 
dopamina em baixa dose, muito utilizadas no 
passado, não devem mais ser administradas. 
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Vamos às questões:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES 
CARNEIRO – PB
Uma das complicações da cirrose hepática 
avançada e insuficiência hepática é a Síndro-
me Hepatorrenal (SHR). Assinale a alternativa 
CORRETA em relação a esta complicação.
a) A insuficiência renal nesta condição é irre-
versível e o paciente deve ser encaminhado ao 
diagnóstico logo após o diagnóstico confirmado.
b) Vasodilatação renal abrupta é o principal 
evento fisiopatológico.
c) A insuficiência renal aguda, neste caso, é 
decorrente de vasodilatação esplâncnica e 
shunting arteriovenoso.
d) Pode ocorrer fibrose maciça dos rins em 
fases precoces, quando a doença é mais 
agressiva.
e) É causa de Insuficiência Renal Aguda 
pós-renal.
A síndrome hepatorrenal é uma forma es-
pecial de IRA “pré-renal” associada à perda 
avançada da função hepática (que pode ser 
aguda ou crônica). Trata- se de uma condi-
ção potencialmente reversível, caracterizada 
pelo surgimento de severo vasoespasmo di-
fuso das arteríolas pré-glomerulares (levan-
do a uma queda na TFG). O vasoespasmo 
é rapidamente desfeito se a função hepática 
for recobrada (ex.: melhora espontânea de 
uma hepatite fulminante ou pós-transplante 
hepático no paciente com cirrose terminal). 
Se transplantarmos o rim do paciente com 
SHR num indivíduo sem doença hepática, 
o rim também volta a funcionar normalmen-
te. Logo, opções A, B, D e E grosseiramente 
erradas. A letra C está correta porque não