SBCM II - Resumo 2 Bimestre

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CLÍNICA 2 – 2º BIMESTRE 
 
NEUROLOGIA 
 
EPILEPSIAS 
- descarga anormal e excessiva, sincrônica de grupo de neurônios, podendo ser em região localizada do córtex ou de origem em amplas áreas de ambos hemisférios 
cerebrais 
- A epilepsia é um distúrbio da atividade elétrica cerebral – mais especificamente dos neurônios da região cortical (córtex) – caracterizada por uma predisposição 
permanente do cérebro de gerar crises epilépticas. 
- A epilepsia não é “somente” ter crises epilépticas: é também todas as consequências que as crises epilépticas geram, como prejuízos de memória em adultos, 
ou regressão/lentificação do desenvolvimento/marcha/cognição/fala em crianças – quando essas têm Síndrome de West, por exemplo. 
- Para o diagnóstico de epilepsia é necessário que o indivíduo tenha apresentado duas ou mais crises nos últimos 12 meses sem evidências de insultos agudos 
como febre, ingestão de álcool ou intoxicação por drogas ou abstinência 
- A definição de epilepsia requer a ocorrência de pelo menos uma crise epiléptica. Do ponto de vista prático, a epilepsia pode ser definida por uma das seguintes 
condições 
- Ao menos duas crises não provocadas (ou reflexas) ocorrendo com intervalo maior que 24 horas; 
- Uma crise não provocada (ou reflexa) e probabilidade de novas crises ocorrerem nos próximos 10 anos, similar ao risco de recorrência geral (pelo menos 60%) 
após duas crises não provocadas; 
- Diagnóstico de uma síndrome epiléptica: Uma síndrome epiléptica se refere a um conjunto de características incluindo tipos de crises, EEG e características de 
imagem, que tendem ocorrer juntas. Frequentemente tem características dependentes da idade tais como idade de início e remissão (quando aplicável), 
desencadeadores de crises, variação diurna e algumas vezes prognóstico. 
 
CRISE EPILÉTICA x EPILEPSIA 
- A epilepsia é uma doença que se caracteriza por uma predisposição permanente do cérebro em originar crises epilépticas recorrentes e pelas consequências 
neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais destas crises 
- Uma crise epiléptica é a ocorrência transitória de sinais ou sintomas clínicos secundários a uma atividade neuronal anormal excessiva ou sincrônica. Pode ocorrer 
devido a TCE, convulsão febril, hipoglicemia, hiponatremia, intoxicação... 
- Alguns termos populares para crise epilética são ataques, acessos e desmaios. Deve-se pensar em alguns diagnósticos diferenciais como síncope vasovagal, perda 
de fôlego, pseudocrise (crise conversiva ou evento não epiltico psicogênico), enxaqueca (devido à presença de aura, distúrbios do sono, tiques, refluxo 
gastroesofágico (devido à aura epigástricas que são muito comuns que precede a crise epilética). 
- A diferenciação entre crise e epilepsia é extremamente importante para se definir o tratamento e o prognóstico do paciente. 
 
O que é uma crise epiléptica? 
- É uma descarga elétrica anormal, excessiva e síncrona entre um grupo de neurônios: esse grupo pode ser mais localizado ou mais disseminado/extenso. Essa 
crise pode ser espontânea – a partir de um distúrbio cerebral genético, ou lesões estruturas que facilitam o desencadeamento das crises epilépticas – ou gerada 
a partir de um fenômeno a partir de um quadro febril – comum nas crianças –, distúrbios hidroeletrolíticos intensos, uso de drogas, medicações psicotrópicas, etc. 
- Existem basicamente duas manifestações epilépticas: as motoras (conhecidas de forma leiga por convulsões: crises tônicas, crises clônicas, crises tônico-clônicas, 
etc) e as crises focais não motoras, que são mais comuns – crises focais perceptivas, crises focais disperceptivas, ausências; 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que a prevalência mundial de epilepsia ativa esteja em torno de 0,5% a 1,0% da população. A prevalência da epilepsia difere com as diferentes idades, 
gêneros, grupos étnicos e fatores socioeconômicos. Nos países desenvolvidos, a prevalência da epilepsia aumenta proporcionalmente com o aumento da idade, 
enquanto nos países em desenvolvimento geralmente atinge picos na adolescência e idade adulta 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Um paciente que relata ter desmaiado na rua e foi levado ao pronto socorro pode ter como etiologia diversas condições: 
 
1. Sincope 
O paciente pode ter apresentado uma fibrilação atrial de alta resposta ventricular, estenose de carótidas associada a hipofluxo cerebral na vigência do esforço 
físico, etc. 
 
2. Perda de fôlego 
Comum nas crianças quando choram por muito tempo. 
 
3. Pseudocrises 
Pacientes que chegam ao pronto socorro passando mal, hiperventilando e relatando que estão prestes a ter uma convulsão. Muitas vezes trata-se apenas de um 
evento psicogênico. 
 
4. Enxaqueca 
As auras visuais das enxaquecas são sempre brilhantes ou pretas e brancas. Na crise epiléptica, as auras são coloridas ou ainda, se manifestam como alucinações 
visuais complexas – são decorrentes de ativações de áreas visuais primárias (lobo occipital). São situações muito diferentes, mas às vezes o paciente não consegue 
diferenciá-las, especialmente crianças. 
 
5. Distúrbios do sono 
Em parassonias como sonambulismo, o paciente pode cair da cama durante o sono. 
 
 
6. Tiques faciais e motores 
Podem se confundir com mioclonias, que são crises epilépticas. 
 
7. Doença do refluxo gastroesofágico 
A aura epiléptica mais frequente é a aura epigástrica: inicialmente apresenta-se como náuseas/mal estar, que “sobem” e o paciente perde a consciência. 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
- O termo “convulsão” é um termo popular, ambíguo e oficioso usado para significar uma atividade motora exuberante durante a crise. Essa atividade pode ser 
tónica, clónica, mioclónica ou tónico-clónica. Em alguns idiomas, convulsões e crises são considerados sinónimos e o componente motor não é claro. É definida, 
cientificamente, como crise tônico-clônica bilateral. 
- A crise do tipo “ausência” é conhecida como “desligamentos”. A pessoa fica com o olhar fixo, perde contato com o meio por alguns segundos. Por ser de curtíssima 
duração, muitas vezes não é percebida pelos familiares e/ou professores 
- No momento que o paciente tem estreitamente de consciência – fica “fora do ar” –, é comum que ele manifeste automatismos: começam a tocar objetos que 
estão próximos, mover as mãos de forma estranha, manter os olhos fixos (staring), ficam mastigando e deixam de contactar com o examinado 
- Vários tipos de aura podem se manifestar previamente das crises, dependendo da região cerebral que foi inicialmente ativada: auditivas, olfativas, visuais e até 
mesmo psíquicas: déjà vu e jamais vu, descritos respectivamente como uma situação que o paciente “sente que já esteve antes” e “ambiente torna-se estranho, 
como se eu nunca estivesse ali antes”. As manifestações também podem ser motoras 
 
1. GENERALIZADAS 
- São crises que não têm evidência de um início focal, isto é, seu início não pode ser localizado no cérebro. 
- Tratam-se de descargas que envolvem amplas áreas de ambos hemisférios cerebrais. Nessas crises, o comprometimento da consciência pode acontecer desde o 
início, como nas crises tônico-clônicas. 
- Suas descargas são diferentes das focais: acontecem de forma muito mais ampla e em todas as derivações 
- as manifestações/alterações elétricas do eletroencefalograma (EEG) são observadas normalmente somente no período interictal (quando a crise epiléptica está 
ocorrendo) durante o vídeo eletroencefalograma (vídeo EEG), exame realizado da mesma forma que o eletroencefalograma tradicional, porém com o acréscimo 
de um registro simultâneo em vídeo. Os EEG de rotina são feitos quando o paciente está “normal”. 
- Durante as crises, sempre há morte neuronal em decorrência da descarga elétrica excessiva 
- Nas crises de ausência, as pessoas “saem do ar”, que são muito diferentes das crises disperceptivas (focais): nessas crises, os pacientes manifestam os 
automatismos de membros, que normalmente apresentam relação ipsilateral com a região onde há ativação neuronal. 
- Posturas distônicas (manifestação motora) dessascrises possuem uma relação contralateral com a região onde há ativação neuronal 
 
Crises generalizadas mais frequentes: 
1. Crise tônico-clônica bilateral 
- antigamente chamada de crise tônico-clônica generalizada 
- costumam durar cerca de 1 minuto 
 
2. Crise de ausência; 
 
3. Crise mioclônica 
- são espasmos musculares que podem acontecer em muitos locais, como mioclonia perioral, mioclonia palpebral, mioclonia maciça, onde o paciente em um abalo 
e cai. Apesar disso, a mais comum acomete os braços. 
- Durante a mioclonia – que acontece em uma fração de segundos – a consciência fica preservada, apesar da descarga ser uma crise generalizada 
- Podem se manifestar frente a privações severas de sono, que podem se tornar generalizadas com a evolução. Também podem se manifestar devido a luzes 
intermitentes 
 
Existem 4 síndromes epiléticas: 
- Epilepsia ausência da infância (aparecem descargas estreitas, as espículas. Após cada espícula, aparece uma onda lenta, chamado de complexo espícula-onda) 
- Epilepsia ausência juvenil 
- Epilepsia mioclônica juvenil 
- Epilepsia generalizada com crises tônico-clônicas do desperta 
 
Síndrome de West: 
- definida por uma tríade que consiste em espasmos epiléticos, uma alteração do EEG chamada hipsarritmia e atraso ou regressão do desenvolvimento 
neuropsicomotor. 
- Comum de crianças. 
- Pode levar a consequências na vida adulta da pessoa, como marcha, comprometimento cognitivo 
 
2. FOCAIS 
- antigamente chamadas de parciais 
- As crises epilépticas focais iniciam-se de forma localizada numa área específica do cérebro, e suas manifestações clínicas dependem do local de início e 
propagação da descarga epileptogênica para outras áreas. 
- Crises epilépticas focais são conceituadas como originárias dentro das redes limitadas a um hemisfério. Eles podem ser discretamente localizadas ou mais 
amplamente distribuídas. Crises focais podem ser originárias de estruturas subcorticais 
 
Crises Focais Perceptivas: 
- crises parciais simples 
- nesses crises, os sintomas são conscientes, isto é, o paciente consegue relatar o que acontece durante a crise, pois não há comprometimento da consciência. 
- Essas crises podem acabar dessa forma, ou como acontece mais comumente, podem evoluir para crises focais disperceptivas 
 
Crises Focais Disperceptivas: 
- crises parciais complexas 
- onde mais neurônios são comprometidos e a consciência começa a ficar estreitada; o paciente não consegue mais relatar o que aconteceu durante a crise, apesar 
de permanecer de olhos abertos. 
- São as crises mais comuns 
 
DIAGNOSTICO 
- Na maioria dos casos, o diagnóstico de uma crise epiléptica pode ser feito clinicamente por meio da obtenção de uma história detalhada e de um exame físico 
geral, com ênfase nas áreas neurológica e psiquiátrica 
- o auxílio de uma testemunha ocular é importante para que a crise seja descrita em detalhes. A ocorrência de uma aura, bem como fatores precipitantes da crise, 
deve ser registrada. Idade de início, frequência de ocorrência das crises, e intervalos entre as crises devem ser caracterizados, muitas vezes com o auxílio de um 
diário de crises 
- É fundamental também um diagnóstico diferencial correto com outros distúrbios paroxísticos da consciência, como síncopes e crises não epilépticas psicogênicas, 
bem como manifestações neurológicas focais súbitas, como isquemia cerebral aguda e enxaqueca. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
EEG 
- principal exame 
- tem papel é auxiliar o médico a estabelecer um diagnóstico acurado. O EEG é capaz de, quando alterado, identificar o tipo e a localização da atividade 
epileptiforme e orientar na classificação da síndrome epiléptica e na escolha do fármaco antiepiléptico (FAE) 
O EEG não é obrigatório (nem essencial) para diagnosticar epilepsia. O diagnóstico de epilepsia é feito com bases na descrição da crise epiléptica 
 
EXAMES DE IMAGEM 
- RM e TC devem ser solicitados na suspeita de causas estruturais, que podem estar presentes nos pacientes com epilepsia focal. 
- O diagnóstico de uma lesão subjacente pode definir mais precocemente refratariedade ao tratamento medicamentoso e embasar a indicação de tratamento 
cirúrgico para a epilepsia do paciente 
- A RM do encéfalo é auxiliar na investigação e condução dos casos de pacientes refratários a medicamentosos sobretudo em pacientes com epilepsias focais, para 
os quais a presença de uma lesão cerebral é forte preditor de refratariedade a monoterapia medicamentosa. 
- Não há necessidade de solicitar TC de crânio previamente a uma RM de encéfalo 
 
EQUILIBRIO E COORDENAÇÃO 
O equilíbrio e a coordenação são indissociáveis; sua correlação é intensa. Várias estruturas são responsáveis pelo equilíbrio e coordenação adequados, mas 
algumas estruturas são mais específicas para o equilíbrio – como os canais semicirculares (do ouvido médio) – e outras para a coordenação – como o cerebelo. 
Entretanto, dissociar essas estruturas não é um raciocínio interessante clinicamente, uma vez que as vias vestibulocerebelares conectam essas estruturas o tempo 
todo 
 
As principais estruturas relacionadas ao equilíbrio e coordenação são: 
1. Cerebelo 
- Ligado a coordenação (função primitiva) 
 
2. Canais semicirculares 
- O paciente com vestibulopatia pode ter dificuldade de identificar a movimentação da cabeça; lembre-se que a movimentação da cabeça também move a 
endolinfa presente nos canais semicirculares: esse movimento é identificado pelos estereocílios 
- Essas informações captadas pelos estereocílios são levadas ao SNC pelo VIII par craniano, o vestibulococlear 
 
3. Acuidade visual 
 
4. Movimentação ocular 
- Normalmente fechar os olhos aumenta a dificuldade das provas de equilíbrio e coordenação – diz-se que essas provas são “sensibilizadas” 
 
5. Cordão posterior da medula 
- As vias da sensibilidade profunda (propriocepção) também estão atreladas ao equilíbrio e coordenação – funículo posterior (fascículo grácil e cuneiforme) 
 
6. Força muscular 
- Se uma dessas estruturas estiver prejudicada, o equilíbrio e coordenação podem apresentar prejuízo clínico de intensidade variável. 
 
ATAXIA 
- Distúrbio da motricidade voluntária caracterizado por incoordenação do movimento (ataxia cinética) e do equilíbrio (ataxia estática). A ataxia representa ausência 
de comando ou ordem, isto é, dificuldade de produzir movimentação ou equilíbrio. 
- Duas estruturas têm destaque do ponto de vista táxico, o cerebelo e o cordão posterior da medula. As manifestações clínicas são distintas a depender de qual 
dessas estruturas é patologicamente acometida. 
- O teste de Romberg é avaliado durante a avaliação de equilíbrio, mas somente quando o paciente fecha os olhos: nesse momento deixa de ser uma avaliação de 
equilíbrio e passa a ser de propriocepção. 
 
COORDENAÇÃO MOTORA 
- Um paciente com a “taxia” adequada apresenta o seu comando (ordem) adequado. 
- A coordenação é a capacidade de ter várias ordens ao mesmo tempo, que, de quando coerentes, produzem o movimento harmonioso – pense em coordenação 
como “co-ordens”, isto é, várias ordens (estímulos) simultâneas. 
- Um simples movimento, como flexão de cotovelo, envolve várias ordens, como contração do bíceps braquial e relaxamento do tríceps braquial. 
- Todo movimento, por menor que seja, envolve os mecanismos reguladores. O cerebelo rege os comandos desses músculos de forma harmoniosa. Se o cerebelo 
não funciona bem, há falta de ordem (incoordenação), tremor, movimentos lentos, grosseiros e imprecisos. De forma didática, um paciente embriagado representa 
bem a disfunção cerebelar 
- A harmonia do movimento, entretanto, depende de mais fatores, os mecanismos reguladores: 
 
1. Músculos agonistas (contraem) → m. bíceps braquial 
2. Músculos antagonistas (relaxam) → m. tríceps braquial 
3. Músculos sinergistas (auxiliam/potencializam a contração) → m. braquial 
4. Músculos fixadores (fixam nas articulações) →mm. do deltoide 
 
CEREBELO 
Ao se falar de coordenação, deve-se sempre lembrar do cerebelo, visto que essa estruturatem a função de trazer refinamento ao sistema motor (maestro dos 
movimentos). 
 
ANATOMIA E FUNÇÃO DO CEREBELO 
O verme cerebelar comanda a coordenação da porção axial do nosso corpo (tronco) e os hemisférios cerebelares comandam a coordenação dos membros 
apendiculares, de forma ipsilateral (braços e pernas). O verme é muito menor do que os hemisférios, tendo em vista que a complexidade da coordenação axial é 
muito menor que a coordenação apendicular. 
1. Flexão de tronco (abdominal): verme cerebelar 
2. Flexão de cotovelo e joelhos: hemisférios cerebelares - Alterações mais comuns 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DE ALTERAÇÃO CEREBELAR 
Paciente com disfunção cerebelar apresenta as seguintes alterações (não necessariamente todas elas): 
 
1. Incoordenação (ataxia): 
- É a manifestação mais comum. 
- falta de “co-ordem” 
 
2. Lentidão: 
- Ocorre lentidão, visto que, como não há a capacidade de precisão, as funções são feitas mais lentamente para que consigam ser realizadas (quando mais 
comprometido o cerebelo, mais lentamente os movimentos serão realizados) 
 
3. Tremor: 
- O tremor das lesões cerebelares é de intensão e não de repouso (diferente do Parkinson), ou seja, ocorre durante o movimento, mais intensamente no final do 
ato motor. 
- Seu tremor é diferente do tremor dos núcleos da base; esse acontece em repouso e em movimento (tremor de repouso) 
 
4.Dificuldade de Andar 
- Marcha ebriosa ao caminhar com pé-antepé (marcha de Tanden) 
- O paciente perde o equilíbrio para ambos os lados, como um embriagado 
 
5. Fala empastada ou escandida (scanning speech) 
- Sua fala se assemelha a de uma pessoa embriagada 
 
6. Nistagmo 
- vias vestibulocerebelares 
- Movimento ocular desordenado e rápido 
- As pessoas saudáveis possuem o reflexo oculocefálico (os olhos se movimentam com a cabeça, seguindo sua posição); pessoas com lesão de tronco cerebral 
perdem esse reflexo (morte encefálica) 
- Quando o paciente apresenta falha na comunicação do ouvido médio com cerebelo (VIII par [vestibulococlear] com cerebelo pelas vias vestibulocerebelares, o 
cerebelo não “entende” em que lugar está a cabeça do paciente, pois não capta as informações dos estereocílios conforme a endolinfa se movimenta 
- Dessa forma, o cerebelo não “consegue” comandar para onde o olho deveria se mover e o reflexo oculocefálico fica prejudicado; o movimento ocular fica caótico 
- O nistagmo pode ser decorrente de disfunções do ouvido médio, VIII par ou cerebelo 
 
7. Hipotonia 
- O cerebelo é responsável por produzir tônus adequado (única exceção de lesão central que produz hipotonia e não hipertonia) 
- uma forma adicional de avaliar a hipotonia é através do teste de reflexos profundos (reflexo do martelo de Buck); o paciente hipotônico manterá o movimento 
de sua perna (no caso do reflexo patelar) após a produção do movimento, como um pêndulo. Em um paciente eutônico, o movimento cessa rapidamente, não 
produzindo o efeito de pêndulo. 
 
8. Disbasia e distasia 
-Ao caminhar (coordenação), o paciente apresenta suas bases alargadas (disbasia) 
- Para vencer a gravidade (equilíbrio), o paciente precisa alargar sua base (distasia) 
 
9. Dissinergia 
- decomposição do movimento 
- Os mecanismos reguladores ficam disfuncionais; o músculo sinergista do movimento em questão fica potencializado, tornando o movimento exagerado 
 
10. Dismetria (hipermetria / hipometria) 
- O paciente erra o alvo para mais ou para menos 
- Ao tentar tocar um alvo, o paciente coloca sua mão além do objeto (hipermetria) 
- Ao tentar tocar um alvo, o paciente coloca sua mão antes do objeto (hipometria) 
 
EXAME FÍSICO – COORDENAÇÃO 
- avalia hemisfério cerebelar, exceto a manobra de Babinski, da qual avalia o verme cerebelar. 
 
1. PROVAS APENDICULARES - MMSS 
- paciente sentado; avalia o cerebelo 
 
Index – Nariz 
- O paciente encosta a ponta de seu dedo indicador na ponta de seu nariz, de forma repetitiva 
- Aumentar a velocidade desse teste sensibiliza o teste, pois aumenta o grau de dificuldade 
- Deve ser feita a avaliação com ambos os MMSS; ao fazer o teste com o braço esquerdo, avalia-se o hemisfério cerebelar esquerdo (ipsilateral) 
 
Index – Index 
- ou index - objeto 
- examinador pede para que o paciente rele na ponta do nariz e na ponta do dedo do examinador. 
- sensibilizar a manobra: o examinador fazer um círculo com o dedo 
 
Index – Nariz – Index 
- sensibiliza o teste 
- examinador pede para que o paciente abra os dois braços, mão direita primeiro com o dedo indicador, toque a ponta do nariz e depois a outra mão. 
- primeiro com olhos abertos, depois fechados 
- ambos os lados 
 
2. PROVAS APENDICULARES – MMII 
Calcanhar – Joelho 
- examinador pede para o paciente ficar em decúbito dorsal, pedindo para tocar o calcanhar no joelho e depois colocar o pé na maca. Repetir essa manobra 
- fazer em ambas as pernas 
 
Calcanhar – Joelho (sensibilizado) 
- examinador pede para paciente ficar em decúbito dorsal, pedindo para tocar o calcanhar no joelho e depois deslizar o calcanhar sobre a tíbia ate chegar no pé 
- fazer em ambas as pernas 
 
3. PROVAS AXIAIS 
Avaliar o verme cerebelar, portanto os movimentos deverão envolver coordenação do tronco. 
 
Manobra de Babinski 
- avalia o verme cerebelar (único dos 8 testes) 
- Não tem relação com a resposta patológica do reflexo cutâneo plantar em extensão do hálux e abertura em leque dos demais dedos. 
- Nesse caso, Manobra de Babinski se refere a flexão de tronco sem usar o tronco como impulsão – como um abdominal 
- Em caso de lesão cerebelar, o paciente levanta os membros inferiores e tronco ao mesmo tempo (lembrando uma “letra V”). 
 
4. DIADOCOCINESIA 
- movimentos alternados rápidos ou prova das marionetes 
- Capacidade de realizar movimentos alternados, coordenados e sucessivos. 
- Se for normal, diz-se eudiadococinesia; 
- se há incapacidade do paciente, diz-se disdiadococinesia. 
 
5. MANOBRA DO RECHAÇO 
- prova de Stewart-Holmes 
- O paciente faz flexão de cotovelo contra a resistência do examinador, que remove subitamente sua mão do antebraço do paciente (sem informá-lo previamente): 
ele deve ser capaz de parar o movimento rapidamente. 
- Preferencialmente fazer esse teste com a pessoa olhando para o lado, pois caso haja contusão, o dano será menor. Não executar esse teste se claramente o 
paciente possui dificuldade de coordenação, como alterações da marcha ou do teste índex-nariz. 
 
6. MOVIMENTO DE PRECISÃO COM A MÃO 
- consiste na realização do movimento de pinça repetidamente 
 
7. MARCHA 
- A marcha faz parte da avaliação do equilíbrio dinâmico e coordenação, pois para conseguir caminhar adequadamente, diversas “co-ordens” estão envolvidas nos 
MMII. 
 
8. PALAVRA FALADA E PROVA GRÁFICA 
Avaliar a fala do paciente (que pode estar empastada); as provas gráficas envolvem observar a capacidade de escrita do paciente, que pode estar prejudicada por 
lesões 
 
EQUILÍBRIO 
- Trata-se da capacidade de vencer a gravidade. 
- O equilíbrio pode e deve ser avaliado de maneira estática e dinâmica 
 
AVALIAÇÃO ESTÁTICA 
Feita enquanto o indivíduo está parado e de olhos abertos. Como forma de sensibilizar a prova quanto ao equilíbrio dinâmico, é pedindo para o paciente ficar na 
ponta dos pés, apoiado no calcâneo, ou ainda, apoiado na borda lateral dos pés. 
 
Propriocepção 
- não se trata de avaliação de equilíbrio 
- é comum que durante essa avaliação o examinador já aproveite o momento para testar a propriocepção ao solicitar que o paciente feche os olhos (Pesquisa do 
Sinal Romberg). Uma forma de dificultar esse teste é empurrando (levemente) o paciente enquanto ele está de olho fechado. 
 
Prova do Desvio do índex 
- avalia se o paciente mantém os dedos na mesma posição quando fecha os olhos. Trata-se de uma prova pouco usada na prática clínica 
 
AVALIAÇÃO DINÂMICA 
- Consiste na avaliação da marcha. 
- Pode ser solicitado que o paciente faça uma marcha comum (andando normalmente), ou se o examinador quiser dificultar, pode ser solicitado que o paciente 
execute a marchade Tandem (pé-antepé) 
- Também pode ser solicitado que o paciente ande na ponta dos pés ou apoiado no calcanhar a fim de dificultar os movimentos 
 
MARCHAS PATOLÓGICAS 
- exceto a marcha anserina em gestantes 
 
1. Marcha Atáxica 
- ou ebriosa 
- comum em pacientes com disfunção cerebelar 
 
2. Marcha Vestibular 
- ou em estrela 
- O paciente avança de olhos fechados em uma direção e volta de costas para um ponto diferente do ponto inicial, “desenhando” um padrão imaginário semelhante 
a uma estrela. 
- Comum em pacientes com disfunção do ouvido médio. 
 
3. Marcha Talonante 
- Comum de pacientes com disfunção proprioceptiva (por deficiência de vitamina B12, por exemplo). 
- O paciente bate o calcanhar no chão e ativa a sensibilidade articular de forma compensatória. 
 
 
4. Marcha Ceifante 
- Comum de pacientes com sequelas de AVC. 
 
5. Marcha Ceifante Bilateral 
- Comum de pacientes com sequelas de AVC; esses pacientes sofreram AVC de ambos os lados, em momentos distintos. 
 
6. Marcha Escarvante 
- Comum do paciente que apresenta neuropatias periféricas (e mais raramente miopatias), como em pacientes etilistas crônicos e diabéticos. 
 
7. Marcha Miopática 
- Comum de pacientes com miopatias: o indivíduo faz “báscula de bacia” conforme anda. 
- Se esse paciente sentar no chão e você pedir para ele levantar, ele vai levantar “escalando o próprio corpo” 
- característico de pacientes miopáticos → Sinal de Gowers. 
 
8. Marcha Anserina 
- ou marcha do pato 
- Acontece com pacientes com miopatias (doenças musculares) ou grávidas no final da gestação (fisiológico). 
 
9. Marcha Simiesca 
- ou dos pequenos passos 
- Comum dos pacientes com Parkinson. 
- O paciente fica com o corpo para frente, com passos curtos; esses pacientes apresentam bradicinesia, ou seja, todos seus movimentos ficam lentificados. 
- É comum a hesitação nesses pacientes antes de iniciar o movimento. 
 
10. Marcha Coreiforme 
- Comum nos pacientes com coréia. Seus movimentos são bastante característicos durante a marcha, mas quando em repouso, apresentam-se praticamente 
normais. 
 
11. Marcha em Tesoura 
- Ocorre em pacientes com hipertonia dos músculos adutores da coxa, comum em indivíduos com paralisia cerebral 
 
PARES CRANIANOS 
Existem 12 nervos cranianos, sendo que dois saem do mesencéfalo, quatro saem da ponte e quatro saem do bulbo – entenda por “saem” como ponto de origem 
É dividido como: 
- I par: olfatório – seu ponto de origem é da própria base do encéfalo 
 
Mesencéfalo: 
II par: optico 
III par: oculomotor 
 
Ponte: 
IV par: troclear 
V par: trigêmeo 
VI par: abducente 
VII par: facial 
 
Bulbo: 
IX par: glossofaríngeo 
X par: vago 
XI par: acessório 
XII par: hipoglosso 
 
I – NERVO OLFATÓRIO 
- tem origem na base encefálica e não é restado rotineiramente; 
- pode apresentar-se alterado em algumas doenças neurodegenerativas como Parkinson – como essa doença ascende do sistema nervoso periférico em direção 
ao SNC, uma das teorias afirma que esses estímulos entram no SNC pelo nervo olfatório. 
- Também pode ser alterado em decorrência da COVID-19 (anosmia/hiposmia). 
- Para testar esse nervo é possível usar “tubos” com cheiros específicos em cada narina separadamente 
 
II – NERVO ÓPTICO 
- tem origem no mesencéfalo 
- É testado de 3 formas: 
 
1. ACUIDADE VISUAL 
- Feito com o Teste de Snellen – o cartaz grande – ou Teste de Rosenbaum – o cartãozinho pequeno – em cada olho separadamente: o paciente deve ser capaz de 
identificar as letras em uma distância de 6 metros (ou 20 pés). 
- Se o déficit do paciente for muito acentuado, pedir para ele contar seus dedos ou mesmo identificar a presença/ausência de luz 
 
Campo Visual 
- O lobo responsável por processar a visão é o occipital. 
- As fibras oriundas do lobo occipital cruzam no quiasma óptico, cada uma indo para um olho. 
- A retina nasal enxerga o campo visual lateral e a retina lateral enxerga o campo visual nasal. 
- Dependendo da localização da lesão haverá um tipo diferente de hemianopsia 
 
Lesãp Quiasmática 
- hemianospsia heterônimas 
- Comumente causada por macroadenoma de hipófise – um tumor – comprime o quiasma e gera uma lesão característica: como as duas fibras centrais cruzam 
(as fibras nasais) o quiasma, uma compressão nessa região resultará em hemianopsia heterônima bitemporal, isto é, o indivíduo perde a visão periférica 
Lesão Occipital – Pós Quiasmática 
- hemianopsias homônimas 
- Se o indivíduo apresenta lesão de lobo occipital direito, a fibra da retina lateral direita não conduzirá o estímulo corretamente, portanto ele perde o campo de 
visão nasal direito. 
- Da mesma forma, a fibra da retina nasal esquerda não conduzirá o estímulo e o indivíduo perde o campo de visão lateral esquerdo. 
- As hemianopsias homônimas são mais relacionadas a isquemias. 
 
Lesão Nervo Óptico 
* Amaurose 
Sinônimo de cegueira seja qual for a causa, embora o termo seja mais utilizado para se referir à cegueira sem doença ocular primária ou secundária a doença do 
nervo óptico ou do encéfalo 
 
* Ambiliopia 
Refere-se a diminuição da visão por um processo orgânico na ausência de lesão demonstrável. Na ambiliopia por desuso, por exemplo, ocorre deficineci avisual 
em um olho causada por uso preferencial do olho oposto em um paciente com estrabismo congênito 
 
* Presbiopia 
É a hipermetropia progressiva, provavelmente pro acomodação disfuncional relacionada com a idade 
 
* Fotofobia 
É a intolerância exagerada a luminosidade, que pode se manifestar como dor 
 
2. CAMPIMETRIA 
- exame de confrontação 
- é um exame oftalmológico utilizado para avaliar a função visual do campo visual de um paciente. 
- Esse teste mede a capacidade do olho em ver objetos localizados nas bordas da visão, em diferentes posições e direções. 
 
3. FUNDOSCOPIA 
- exame de fundo de olho 
- É o único jeito de olhar a microvasculatura do paciente. No exame normal a papila encontra-se sem borramentos de borda. 
 
III; IV; V – OCULOMOTOR; TROCLEAR; ABDUCENTE 
NERVO OCULOMOTOR 
- inerva todos os outros músculos 
- é responsável pela inervação parassimpática da pupila – devemos avaliar o formato, diâmetro, simetria (se forem assimétricas, diz-se anisocoria) e reflexos: 
 
Motricidade Ocular Intrinseca: 
1. Reflexo Oculomotor Direto 
- luz direto em um olho e a pupila contrai 
 
2. Reflexo Oculomotor Consensual 
- tapar o centro do rosto com a mão e o outro olho contrai indiretamente 
 
3. Reflexo de Acomodação 
- quando faz-se a convergência dos olhos (estrabismo) acompanhando um dedo que se aproxima do rosto, também ocorre miose 
 
Motricidade Ocular Extrinseca: 
- Testar seguindo o dedo do examinador sem mexer a cabeça, fazendo formato de “marcha de carro”: do lado esquerdo (para cima e para baixo), no centro (para 
cima e para baixo) e do lado direito (para cima e para baixo). 
- O examinador também pode perguntar se o paciente está enxergando 1 ou 2 dedos quando está em uma posição específica 
 
NERVO TROCLEAR 
- inerva o m. obliquo superior, movimentando o olho para baixo 
 
NERVO ABDUCENTE 
- inerva o m. reto lateral, movimentando o olho para lateral (direção à tempora) 
 
V – TRIGEMEO 
- É um nervo misto – sensitivo e motor: responsável pela sensibilidade da face, dividindo-se em 3 ramos: oftálmico, maxilar e mandibular. 
- Testa-se com um algodão ou com os próprios dedos de cada lado da face, pedindo para o paciente apontar onde o médico tocou, e em seguida tocar dos dois 
lados ao mesmo tempo, perguntando se o paciente sente de forma semelhante. 
- Também é responsável pelo reflexo corneopalpebral, que consiste em uma súbita oclusão de ambas as pálpebras ao estimular uma das córneas com fina mecha 
de algodão. Nesse caso, o estímulo aferente é do trigêmeo e o estímulo eferente (de efetivamente fechar os olhos), do facial. 
- Em relação a parte motora, pedir para o paciente morder um palito de sorvete – porém raramente isso é feito. 
 
VII – FACIAL 
- é um nervo misto: a sensibilidade está atrelada aos ⅔ da gustação anterior da língua (diferenciardoce, salgado, azedo e amargo) – raramente testado, uma vez 
que a gustação também é afetada pelo olfato, fator confundidor do teste. 
- Inervação parassimpática da glândula lacrimal e glândulas salivares (sublingual e submandibular) – menos importante. 
- Inervação da face (mímica facial): a parte mais importante do teste. O médico pede para o paciente fazer diversas “caretas”, como: franzir a testa, fechar os olhos 
com força (o examinador pode tentar abrir os olhos contra a força do paciente), sorriso forçado 
 
LESAO CENTRAL X LESAO PERIFERICA 
As lesões centrais preservam a região da testa, isto é, o paciente tem a capacidade de franzir toda a testa; já na lesão periférica (paralisia de Bell), o paciente fica 
com a hemiface acometida completamente, incluindo a metade da testa desse lado, que o paciente fica incapaz de franzir 
 
 
 
Central: 
- fraqueza na metade superior da face: não 
- fraqueza na metade inferior da face: sim 
- local da lesão: hemisfério cerebral contralateral 
 
Periférico: 
- fraqueza na metade superior da face: sim 
- fraqueza na metade inferior da face: sim 
- local da lesão: nervo ou ponte ipsilateral 
 
VIII – VESTIBULOCOCLEAR 
- Responsável pela inervação da cóclea e dos canais semicirculares, garantindo o equilíbrio do indivíduo – lesões desse nervo podem levar a surdez e perda do 
equilíbrio. 
- O equilíbrio é testado com a avaliação de Romberg (estático) e Marchas (dinâmico); 
- o Nistagmo é analisado durante a inspeção da movimentação ocular. 
- A função auditiva pode ser avaliada adequadamente através da audiometria; os testes clínicos possuem baixa sensibilidade e podem ser feitos através do 
questionamento de surdez e zumbidos, assim como de um teste que consiste roçar os dedos do ouvido do paciente de olhos fechados, perguntando se esse 
consegue ouvir o som produzido em ambos lados de forma igual. Ainda pode ser feito o teste com diapasão 
 
Teste de Rinne: 
- Com o diapasão vibrando, encostar no processo mastóide; ele deve deixar de ouvir quando encostado no osso, mas ainda ouvir quando o diapasão é aproximado 
do ouvido – a condução óssea é inferior a condução aérea 
 
Teste de Weber: 
- Com o diapasão vibrando, encostar no vértex e questionar se o indivíduo ouve da mesma forma dos dois lados 
- Se um lado for mais alto, é possível que haja alguma lesão, como otite (locais com pus conduzem melhor o som) 
 
IX; X; XI; XII – GLOSSOFARÍNGEO; VAGO; ACESSÓRIO; HIPOGLOSSO 
- Pede-se para o paciente abrir a boca enquanto você observa se os pilares amigdalianos são simétricos e se a língua é simétrica; além disso, testar o estímulo 
nauseoso, e pedir para o paciente colocar a língua para cima, para baixo, para esquerda e direita. Dessa forma você estará testando todos os nervos desse grupo 
– a movimentação para cima/baixo/esquerda/direita é especialmente usada para testar o hipoglosso. 
- O nervo acessório particularmente também inerva o músculo trapézio e esternocleidomastóideo – além da língua: 
 
Trapézio: 
- pedir para o paciente elevar os ombros – o médico pode adicionar resistência, forçando para baixo 
 
ECM: 
- peça para o paciente olhar para um lado e faça uma resistência contrária 
- o ECM do lado oposto de onde o paciente está tentando virar se torna evidente. 
Repita do outro lado 
 
AVC 
- É uma síndrome cerebrovascular aguda, isto é, de início súbito, com déficit focal agudo: perda de força (paresia), perda de sensibilidade (parestesia), assimetria 
facial, dificuldade para enxergar e falar, confusão mental, etc. Não há manifestação de dor 
- A cada quatro pessoas, uma terá AVC, portanto é muito importante a divulgação dessa síndrome para que a população tenha a capacidade de identificar sinais 
de alerta e chegar ao atendimento hospitalar mais rapidamente. 
- Importante: não há tomografia computadorizada nas UPAs, mas para ser referenciado para o setor terciário deve passar pelo secundário. 
 
Como Identificar os sinais de AVC: 
S: sorriso – peça para a pessoa dar um sorriso 
A: abraço – peça para a pessoa levantar o braço 
M: mensagem – pela para a pessoa repetir uma frase ou mensagem 
U: urgente – chame imediatamente o samu 
 
Primeira Conduta 
Em primeiro lugar, levar o paciente para a sala de emergência e realizar ABCDE antes de qualquer outra conduta; logo após, pedir TC e, caso AVCi, fazer trombólise. 
Realizar o ABCDE do trauma e monitorizar o paciente: 
* A - Avaliação da via aérea com controle da coluna cervical 
* B - Ventilação 
* C - Circulação com controle da hemorragia 
* D - Avaliação neurológica (glasgow) 
* E - Exposição e controle da temperatura 
 
SINTOMAS 
GERAIS 
Os sintomas devem ser de provável origem vascular e incluir um ou mais dos seguintes distúrbios definitivos focais ou globais da função cerebral: 
- Comprometimento motor unilateral ou bilateral (incluindo falta de coordenação) 
- Comprometimento sensorial unilateral ou bilateral 
- Afasia/disfasia (falta de fluência da fala) 
- Hemianopia (comprometimento do campo visual de um lado) 
- Desvio conjugado do olhar 
- Apraxia (dificuldade de realizar movimentos motores, mesmo quando a pessoa tem capacidade e vontade de praticá-los) de início agudo 
- Ataxia (equilíbrio ou coordenação motora prejudicados) de início agudo 
- Déficit de percepção de início agudo 
 
 
 
 
OUTROS 
Outros sintomas que podem estar presentes, mas que não são adequados para o diagnóstico de AVC (com frequência decorrem de outras doenças ou alterações 
como desidratação, insuficiência cardíaca, infecções, demência e desnutrição) são os seguintes: 
- Vertigem 
- Cefaleia localizada 
- Visão embaçada bilateralmente 
- Diplopia 
- Disartria (fala pastosa) 
- Comprometimento da função cognitiva (incluindo confusão) 
- Comprometimento da consciência 
- Crises convulsivas 
- Disfagia. 
 
FATORES DE RISCO 
O AVC é uma doença multifatorial em que uma combinação de fatores de risco, (sendo que nem todos precisam estar presentes) influenciará as chances futuras 
de um indivíduo ter um AVC. 
 
NÃO MODIFICÁVEIS 
- Idade: a partir dos 55 anos a incidência aumenta. 
- Sexo: mulheres são mais protegidas pelos hormônios femininos e, portanto, até a menopausa. 
- Raça: negro e asiático têm mais chance de ter AVC. 
- Genética: história familiar positiva. 
 
MODIFICÁVEIS 
- HAS; Tabagismo; Diabetes; Dislipidemia; Dieta; Atividade física (visto que há maior risco de dissecção de aorta e carótidas); Obesidade; Cardiopatias; Alcoolismo. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A patologia AVC é caracterizada por uma interrupção súbita do fluxo sanguíneo do encéfalo, causado tanto por obstrução de uma artéria caracterizando o AVC 
isquêmico, quanto por ruptura de uma artéria causando AVC hemorrágico, os sinais clínicos estão relacionados diretamente com a localização e extensão da lesão, 
assim como a presença de irrigação colateral. Tanto o processo isquêmico quanto o hemorrágico são consideradas situações de emergências. 
O AVC é uma emergência. No entanto, o AVC é um tanto quanto negligenciado nos centros de tratamento. O AVC mata tanto quanto o infarto, com a diferença 
de que o infarto causa morte súbita e o AVC não. No entanto, um AVC pode ser muito mais incapacitante, pois altera a funcionalidade do cérebro. O paciente com 
IAM extenso pode se recuperar e ter vida normal. O paciente com AVC extenso pode ficar totalmente inválido. 
 
AVC – CIRCULAÇÃO ANTERIOR 
- A artéria carótida nutre o parênquima encefálico; lembre-se que as aa. carótidas comuns se dividem em externas e internas, antes dessa última ascender em 
direção ao cérebro – na região da bifurcação das carótidas comuns ocorre uma importante formação de placas de ateroma devido a força de cisalhamento, capaz 
de lesar o endotélio. 
- A seguir, a carótida interna segue como componente do polígono de Willis, de onde sai a a. cerebral anterior, a. cerebral média e a. cerebral posterior. 
- Sintomas de AVC de circulação anterior: hemianopsia, amaurose (isquemia do nervo óptico ou retina), paresias, parestesias/anestesias, afasia, disartria,etc 
 
AVC – CIRCULAÇÃO POSTERIOR 
- A partir da artéria subclávia: artérias vertebrais (esquerda e direita), que ascendem pelos forames vertebrais, unindo-se a artéria basilar para irrigar o tronco. 
- Sintomas de AVC de circulação posterior: vertigem súbita, náuseas, sintomas cerebelares como dismetria, ataxia e perdas de equilíbrio, além de perda da marcha 
sem perda de força. 
- Nos AVCs de circulação posterior não ocorrem déficits motores! 
 
AVC – ARTÉRIAS LENTICULOESTRIADAS 
São pequenas ramificações da artéria cerebral média, responsáveis por nutrir a região dos núcleos da base. 
Perceba que a diminuição do calibre de um vaso para o outro é muito grande e essas artérias não suportam grandes pressões sistólicas. 
Com essa grande pressão nas artérias lenticuloestriadas, um processo de hialinose começa a acontecer e essas artérias fecham, levando a isquemia e AVC 
isquêmico lacunar dos núcleos da base causado por HAS por diferença. Os microaneurismas de Charcot-Bouchard podem acontecer nessas pequenas artérias pela 
grande pressão no interior desses vasos; eventualmente esses microaneurismas podem se romper, levando a um AVC hemorrágico intraparenquimatoso profundo. 
 
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO 
- Síndrome cerebrovascular aguda caracterizada por déficits isquêmicos transitórios sem presença de alteração nos exames de imagem (mesmo com ressonância 
magnética avançada de cortes finos). 
- A grande diferença do AVC é que há achados em exames de imagem. 
- Se há déficit motor por mais de 20 minutos, provavelmente se trata de um AVC: se os achados de imagem não foram encontrados, provavelmente é porque não 
foram procurados corretamente 
 
AVC ISQUEMICO 
- 80% dos AVC são isquêmicos 
- O paciente com AVC isquêmico apresenta um trombo em uma artéria, necessitando de trombólise com alteplase 
- Basicamente acontecem por trombose ou embolismo; nas tromboses, as placas de ateroma se formam em artérias intracerebrais e eventualmente se 
instabilizam, formando um trombo mural que leva a isquemia de uma área cerebral. Nos eventos embólicos, trombos podem se originar a partir do coração – 
devido a FA, por exemplo, ascendente em direção ao cérebro após a sístole ventricular 
- Três mecanismos patológicos podem produzir AVC isquêmico, sendo eles a trombose, o embolismo e os processos lacunares. 
 
TROMBOSE 
- ocorre por aterosclerose das artérias cerebrais, onde há o rompimento da capa fibrosa, exposição do endotélio e formação do trombo pela tríade de Virchow. 
- Ocorre nas grandes artérias cerebrais, pequenas artérias penetrantes, veias cerebrais e seios venosos. 
- Frequentemente são precedidos por AITs; 
 
 
 
 
 
EMBOLISMO 
- artérias cerebrais são ocluídas pela passagem de trombos derivados de outros locais, como coração, arco aórtico ou mesmo de um outro vaso cerebral. Pode ser 
embolismo de grandes artérias (trombos) que soltam placas. 
- A TVC pode causar AVC se tiver uma ponte entre a circulação arterial e venosa. 
- Sempre investigar forame oval patente. 
 
LACUNAR ou OCULOSAO DE PEQUENAS ARTERIAS 
- são pequenos infartos causados pela oclusão das artérias cerebrais perfurantes ou lentículoestriadas – que nutrem tálamo, cápsula interna e gânglios da base – 
em razão do espessamento hialino da camada média dessas artérias. Nos infartos por oclusão de pequenas artérias cerebrais, também chamados infartos 
lacunares, o paciente apresenta clínica de síndrome lacunar (deficit neurológico sem comprometimento cortical) e, em geral, a TC ou RM demonstram lesões 
pequenas (lacunas) no território de artérias perfurantes decorrentes de anos de hipertensão arterial não tratada. 
 
PRINCIPAIS SINTOMAS – AVC ISQUEMICO 
Circulação carotídea; Perda de visão monocular (ipsilateral); Hemianopsia homônima (contralateral); Paresia, alteração de sensibilidade (contralateral); Afasia; 
Disartria 
 
ETIOLOGIAS – CLASSIFICAÇÃO DE TOAST 
A grande importância de investigar a causa do AVC – após o tratamento – é evitar que o paciente apresente outro AVC. 
40% dos AVCs acontecem novamente dentro de 1 ano a partir do primeiro AVC 
 
ATEROSCLEROSE DE GRANDES ARTERIAS 
Nos infartos por aterosclerose de grandes artérias, os exames dos vasos – como doppler de carótidas –, demonstram estenose maior que 50% ou oclusão de 
grandes ramos arteriais (intra ou extracranianos), do mesmo lado da lesão central. 
- A maior parte deles na bifurcação das artérias carótidas comuns ou ainda, artéria cerebral média. 
 
CARDIOEMBOLISMO 
- Os infartos cardioembólicos são decorrentes de oclusão de vaso cerebral por êmbolos provenientes do coração. 
- As principais doenças cardíacas potencialmente emboligênicas podem ser classificadas em alto e médio risco de embolização, como fibrilação atrial (principal), 
flutter atrial e endocardite infecciosa. 
-Também são causas cardioembólicas: doenças valvares e aneurisma de septo. 
 
OCLUSAO DE PEQUENAS ARTERIAS 
- Nos infartos por oclusão de pequenas artérias cerebrais, também chamados infartos lacunares, o paciente apresenta clínica de síndrome lacunar (déficit 
neurológico sem comprometimento cortical) e, em geral, a TC ou RM demonstram lesões pequenas (lacunas) no território de artérias perfurantes, ou seja, núcleos 
da base, tálamo, tronco cerebral, coroa radiada e cápsulas interna e externa menores que 1,5 cm de diâmetro. 
- Ocorrem por degeneração dos pequenos vasos e de arteríolas perfurantes, por ação direta da hipertensão arterial crônica, associada ou não ao diabetes. 
- As artérias lenticuloestriadas são um bom exemplo. 
 
INFARTOS POR OUTRAS ETIOLOGIAS 
Infartos com outras etiologias englobam todas as causas que diferem destas três primeiras, por exemplo: vasculopatias não ateroscleróticas (dissecção arterial), 
desordens hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (trombofilias), vasculites (varicela, LES, meningite), TVC, hipotensão severa, etc. 
O uso de drogas também pode levar ao AVC, devendo sempre ser uma etiologia investigada: cocaína, maconha e drogas injetáveis 
 
INFARTOS DE ORIGEM INDETERMINADA 
Os infartos de causa indeterminada são aqueles que não se enquadram nas categorias anteriores, apesar de investigação completa. 
 
TRATAMENTO – AVC ISQUEMICO 
FASE AGUDA 
- Sempre realizar o ABCDE antes de qualquer conduta, estabilizar o paciente e fazer TC só após isso. 
- Se confirmado AVC isquêmico, realizar trombólise endovenosa com alteplase (0,9mg/Kg 10% em bólus) ou trombectomia mecânica. 
- Realizar NIH para avaliação da gravidade do AVC. 
- Sempre verificar glicemia: acima de 400 e abaixo de 50 são contraindicações absolutas, afinal hiperglicemia e hipoglicemia podem levar a déficits focais, 
mimetizando um quadro de AVC. 
- Sempre avaliar febre: esse paciente não pode sofrer trombólise a menos que meningite e endocardite infecciosa sejam descartadas. 
- O tempo limite para realizar a trombólise com alteplase é 4,5 horas para fins de provas – o que na prática pode ser prolongado. Apesar desse tempo, tudo deve 
ser realizado o mais rápido possível, uma vez que os neurônios morrem muito rapidamente. A trombólise intra-arterial pode ser feita até 6h e a trombectomia 
mecânica pode ser feita em até 24 horas. 
 
PROGNÓSTICO 
Após o tratamento da fase aguda: 
Nesse momento a equipe multidisciplinar assume seu papel de reabilitação através de fisioterapeutas, fonoaudiólogos, terapia ocupacional (movimentos finos 
das mãos), psicólogos, serviço social 
 
PARALISIA CENTRAL X PERIFERICA 
- A paralisação central acomete somente os quadrantes inferiores, e a lesão é contralateral; 
- a paralisação periférica acomete o quadrante superior e inferior da face, e lesão é ipsilateral 
 
Porque a paralisia periférica afeta testa, olho e boca; enquanto uma condição mais grave como AVC afeta a boca? 
Nosso nervo facial de cada lado recebe ordem para mover a boca apenas de um dos lados do cérebro, enquanto a ordem de mover a testa e fechar os olhos vem 
dos dois lados do cérebro. 
Portanto, quando o AVC lesa a região do cérebro responsável por mover o rosto de um doslados, o outro lado do cérebro ainda envia comandos para haver 
movimento da testa e olhos, logo, apenas a boca fica paralisada 
 
AVC HEMORRÁGICO 
- É a manifestação mais grave de AVC, com mortalidade até 50% em 30 dias e ocorrem numa população mais jovem de pacientes. 
- A hemorragia decorre da ruptura de um vaso em qualquer ponto do cérebro 
- Existem subtipos de AVC hemorrágico, de acordo com o local de sangramento. 
 
HEMORRAGIA EXTRADURAL/EPIDURAL 
- forma de elipse, localizada entre a meninge e o crânio, corresponde ao sangramento da artéria meníngea média, que ocorre por trauma. 
- Paciente rebaixa consciência após trauma e depois a recupera; após certo tempo rebaixa a consciência novamente; 
- comum em TCE 
- Acontece um sangramento arterial, com formato mais arredondado. 
 
HEMORRAGIA SUBDURAL 
- hemorragia entre as meninges, com formato de lua minguante (sangue corre pelas meninges e se espalha), normalmente é decorrente de trauma; 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
- é o mais comum, causado principalmente por hipertensão, pode ser lobar ou profundo. Paciente com PA mal controlada, intraparenquimatoso localizada próxima 
ou nos núcleos da base. 
- Hemorragia lobar: intraparenquimatoso, bem próximo ao córtex, angiopatia amiloide. Portanto, seu maior fator de risco é a HAS não controlada. 
 
Paciente convive há tempo com HAS mal controlada (PAS > 180mmHg), que leva a repercussões na artéria cerebral média. A artéria cerebral média se ramifica 
em várias artérias penetrantes, que irrigam os núcleos da base, e essa alta pressão acaba lesionando principalmente essas artérias de pequeno calibre. Essas 
artérias acabam formando microaneurismas, para que aguentem as elevadas pressões, e de repente esse pequeno vaso estoura e começa a sangrar, 
caracterizando o AVC hemorrágico hipertensivo 
O AVCH intrapanrequimatoso profundo hipertensivo em artérias penetrantes é causado por microaneurismas de Charcot e Bouchard. 
As manifestações clínicas são: cefaleia (40%); rebaixamento de consciência (50%); vômitos (50%); convulsão (10%) 
 
A hemorragia intraparenquimatosa pode ser de dois tipos: 
- profundo intracerebral/hipertensivo ou lobar. 
- Hipertensivo: acorre por rompimento de pequenas artérias, próximas aos núcleos da base. As causas primárias são hipertensiva; 
- Lobar: ocorre próximo ao córtex cerebral. As causas primárias são angiopatia amiloide; 
- Já suas causas secundárias são traumática, aneurismas, MAV, cavernoma, tumores, trombose venosa cerebral, coagulopatias, drogas, medicamentos 
 
HEMORRAGIA INTRAVENTRICUALR 
- pode estar associada a qualquer outro tipo das hemorragias; 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
- ocorre no espaço aracnoide, o sangue ocupa cisternas e entre os giros cerebrais, aneurisma de artérias intracranianas. 
- Acomete mais mulheres e é mais comum entre a 5ª e 7ª décadas de vida; 
- Contorna os giros. 
- Mais comum em mulheres, podendo ser aneurismática ou não (acomete grandes artérias, diferente da hemorragia intraparenquimatosa): localizada entre a 
aracnóide e pia-máter ou em cisternas. 
- 20% não aparecem na primeira TC: coletar líquor caso tenha sinais meníngeos, identificando sangue (nunca trombolisar nesses casos). 
- Os aneurismas são a principal causa. Pode causar cefaléia, náuseas, vômito, cervicalgia, sinais meníngeos (Lasègue, Kernig e Brudzinski positivos) e convulsão 
- Hemorragia subaracnoide apresenta sinais meníngeos, porém sem sinais de infecção no líquor. Apresenta rigidez cervical, manobras com rigidez, rebaixamento 
do nível de consciência e sem febre. Na suspeita de HSA e não for encontrado nada na TC, deve-se realizar uma punção líquórica. 
 
Pode ser classificada em: 
- Aneurismáticas: possui associação com genética, deve-se analisar história familiar; 
- Não aneurismáticas: Traumáticas; Malformações; Dissecções arteriais 
 
AVCI x AVCH 
- A clínica é exatamente igual, portanto é SEMPRE NECESSÁRIO a realização de tomografias. 
- Pela TC, pode-se diferenciais o AVC isquêmico do hemorrágico. 
- No AVC isquêmico, observa-se uma hipodensidade; no AVC hemorrágico observa-se uma hiperdensidade espontânea. 
- A tomografia normal em fase inicial do quaro não descarta AVC. Até 6 horas do início do quadro de AVC isquêmico, pode não haver alterações na TC, porque o 
tecido ainda está morrendo devido à isquemia. O mais indicado é tratar antes do tecido morrer, evitando déficits. 
- Portanto, se há diagnóstico clínico, trombolizamos mesmo sem alterações na TC. 
 
CASOS CLINICOS 
1. Masculino, 50 anos, chega ao atendimento apresentando rebaixamento do nível de consciência e déficit súbito à direita (braço e perna): AVCH 
hipertensivo/profundo intracerebral à esquerda. Possível paciente hipertenso descontrolado: 
- AVC hemorrágico intraparenquimatoso profundo, com hemorragia ventricular. Causada por hipertensão arterial prolongada que produz microaneurismas de 
Charcot e Bouchard. 
 
2. Masculino, 57 anos, tabagista, dislipidêmico, hipertenso, com uso irregular de medicação, chega ao atendimento apresentando déficit súbito à direita há 2h, 
afásico, sem rebaixamento de consciência e agitado. AVCI sem alterações na TC, apenas com hiperdensidade da ACM esquerda (indica trombo). Como possui 
evolução de apenas 2h, é candidato à terapia trombolítica endovenosa; 
- A artéria está espontaneamente hiperdensa (sem contraste), correspondendo a um trombo na artéria cerebral média. Sinal da cerebral média hiperdensa. AVC 
isquêmico. 
 
3. AVCI evoluído (2-3 dias) apresentando grande área de hipodensidade à esquerda, onde pelo tempo decorrido não é possível realizar tratamento com 
trombólise. Isquemia que levou ao edema e compressão dos ventrículos cerebrais; 
- AVC isquêmico hipodenso. Já tem mais de 6 horas de alteração, pois menos de 6 horas a TC fica normal. Realiza-se craniotomia, pois o cérebro irá começar 
edemaciar, podendo comprimir e matar o outro hemisfério. 
 
4. AVCI evoluído com mais de 20 dias, onde a área afetada está da cor do líquor, indicando então que já houve necrose; 
- AVC isquêmico de grande extensão, sem alteração do hemisfério contralateral. 
 
5. Feminino, 21 anos, cefaleia súbita e forte que passou, confusa, desorientada, rebaixamento do nível de consciência. AVCH subaracnoide, com sangue 
ocupando cisternas e giros, de forma difusa (se mistura com o líquor); 
- vê-se uma hiperdensidade, decorrente de hemorragia subaracnoide 
 
 
6. Imagem mostra AVCH lobar à direita e AVCI à esquerda já evoluído. 
- AVC hemorrágico intraparenquimatoso lobar. Sempre que tem menos de 2 cm de distância do osso é lobar, se for mais de 2cm de distância do osso é profundo. 
Causado por hipertensão, causando microaneurismas de Charcot e Bouchard. 
 
CEFALEIA 
- O termo cefaleia aplica‐se a todo processo doloroso referido no segmento cefálico, o qual pode originar‐se em qualquer das estruturas faciais ou cranianas. 
- A cefaleia é um dos sintomas médicos mais frequentes. Estudos epidemiológicos têm buscado estimar a sua prevalência em diferentes populações e o seu 
impacto, tanto na população como no sistema de saúde 
 
CLASSIFICAÇÃO 
1. CEFALEIA PRIMÁRIA 
As cefaleias primárias são doenças cujo sintoma principal, porém não único, são episódios recorrentes de dor de cabeça 
- Ex: migrânea, cefaleia do tipo tensional e cefaleia em salvas). 
 
1. Cefaleia Tensional: 
- A modalidade tensional é o tipo mais frequente entre as cefaleias na população em geral. 
- Observa‐se predominância feminina, e o pico de prevalência geralmente ocorre entre os 20 e os 50 anos em ambos os sexos, com declínio após esse período. 
- Localização: bilateral 
- Característica: tipo pressão ou aperto 
- Aparência do Paciente: pode estar ativo ou desejar descansar 
- Duração: variável 
- Sintomas Associados: nenhum 
 
2. Migrânea - Enxaqueca: 
- Trata‐se de uma doença neurovascular que se caracteriza por crises repetidas de dor de cabeça que podem ocorrer com uma frequência bastante variável, 
atingindo mais mulheres do que homens. 
- Tem como mecanismo fisiopatogênicouma dilatação das artérias cranianas, o que justifica a melhora com a adoção de procedimentos que diminuem o aporte 
de sangue para o segmento cefálico, tais como escalda pés, compressão digital da artéria carótida externa ou do temporal superficial, aposição de gelo no local 
da dor. 
 
SEM AURA: 
- caracteriza‐se por localização unilateral, de intensidade moderada a forte (inibindo ou impedindo atividades diárias), caráter pulsátil e que piora com as atividades 
físicas rotineiras. 
- Frequentemente, inicia‐ ‐se durante o sono ou pela manhã, mas pode ter início em qualquer momento do dia. Além disso, tem sintomas associados a dor: 
fotofobia, fonofobia, osmofobia, náuseas e vômitos. 
 
COM AURA: 
- caracteriza‐se por sintomas ou sinais neurológicos focais transitórios que não estão presentes na enxaqueca comum. 
- Os sintomas neurológicos focais instalam‐ ‐ se de forma gradual, geralmente ao longo de 5 a 20 minutos, durando 60 minutos ou menos e ocorrendo na maioria 
das vezes antes da dor. 
- A aura visual é a mais comum e pode se apresentar como flashes de luz, falhas no campo visual (escotomas) ou imagens brilhantes em ziguezague. O paciente 
pode apresentar, ainda, hemiparesia ou disfasia. 
- Localização: unilateral 
- Característica: início gradual, pulsátil, intensidade moderada a severa, piora com atividade física 
- Aparência do Paciente: paciente prefere ambiente silencioso e sem luz 
- Duração: 4 a 72 horas 
- Sintomas Associados: náuseas, vômitos, fonofobia, fotofobia e pode haver aura 
 
3. Cefaleia em Salva ou Neuralgia do Trigêmeo: 
- A cefaleia em salvas consiste em ataques de dor intensa de localização orbitária, supraorbitária e/ou temporal, unilateral, com duração de 15 minutos a 3 horas. 
- As crises têm uma frequência variável, ocorre mais no sexo masculino, podendo ocorrer uma a cada dois dias ou até mesmo oito crises por dia, apresentando 
ritmicidade e ocorrência noturna. 
- Sempre está associada à vermelhidão ou ao lacrimejamento nos olhos, coriza, sudorese facial e queda ou inchaço da pálpebra. 
- Localização: unilateral na região orbital e temporas 
- Característica: dor súbita, aumento da intensidade da dor em minutos, dor continua e lancinante 
- Aparência do Paciente: paciente ativo 
- Duração: 30 minutos a 3 horas 
- Sintomas Associados: lacrimejamento e olho vermelho ipsilateral a dor, rinorreia, obstrução nasal e sensibilidade ao álcool 
 
2. CEFALEIA SECUNDÁRIA 
- As cefaleias secundárias são o sintoma de uma doença subjacente, neurológica ou sistêmica (ex.: meningite, dengue, tumor cerebral). 
- O diagnóstico diferencial entre cefaleia primária ou secundária é essencial. 
- A causa da cefaleia secundária habitualmente deve ser investigada por meio de exames subsidiários 
- Alguns critérios são necessários para que uma cefaleia possa ser considerada secundária: 
1. Que a condição em questão sabidamente seja capaz de causar cefaleia; 
2. Que a cefaleia desenvolveu‐se em relação temporal com a condição subjacente 
 
SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA 
1. Inicio abrupto de forte intensidade 
- possíveis causas: hemorragia subaracnoide por ruptura de aneurisma ou mal formação arteriovenosa (MAV) ou hematoma intracerebral 
 
2. Aumento da frequência e da intensidade das crises de dor de forma subaguda (semanas a meses); Mudanças do padrão das crises, cefaleia diária desde a 
instalação 
- possíveis causas: processo expansivo intracraniano e/ou hidrocefalia 
 
3. Febre, rigidez de nuca, convulsões 
- possíveis causas: meningite, encefalite 
 
4. Convulsoes, dor hemicraniana, sempre ocorrendo no mesmo lado da cabeça 
- possíveis causas: MAV ou processo expansivo intracraiano 
 
5. Sinais e sintomas de disfunção endocrinológica 
- possíveis causas: adenoma de hipófise 
 
6. Surgimento de cefaleia após os 50 anos 
- possíveis causas: neoplasia sistêmica/SNC, arterite de células gigantes – arterite temporal 
 
7. Anormalidades identificadas no exame físico neurológico (difusas ou focais) 
- possíveis causas: quaisquer das possíveis causas acima 
 
SINAIS DE ALERTA – RED FLAGS 
- Início súbito e recente da cefaleia 
- Piora progressiva da dor associada a náuseas e vômitos 
- Dor persistente na região occipital 
- Dor e dificuldade para movimentar o pescoço 
- Alterações do estado de consciência 
- Alterações visuais durante a dor (diferente de aura, visto que esta precede a dor) 
- Despertar com cefaleia 
- Despertar noturno pela cefaleia 
- Cefaleia associada a convulsão 
- Estrabismo associado à cefaleia 
- Perda de equilíbrio 
- Primeira ou pior cefaleia da vida 
- Mudança do perfil da dor 
- Unilateral e vários episódios da dor 
- Cefaleia refratária 
- Histórico de neoplasias 
- Pós trauma 
- Relacionada ao aumento de esforço físico 
 
SINAIS DE ALERTA – MNEMONICO SNOOP 
- sinais para cefaleia secundaria 
Systemic: sinais sistêmicos como toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo, portadores de neoplasia ou HIV, usuários de imunossupressores 
Neurologic: presença de déficits neurológicos focais, edema de papila, convulsão 
Older: cefaleia que iniciou após os 50 anos 
Onset: cefaleia de inicio súbito ou primeira cefaleia 
Pattern: mudança de padrão da cefaleia previa ou cefaleia progressiva (intensidade, frequência ou duração) ou cefaleia refrataria 
 
INSIPIDA 
O mnemônico INSIPIDA contém os principais sinais de alarme: início súbito, alteração neurológica, alterações sistêmicas, papiledema, idade maior que 50 anos, 
inédita, despertar pela dor e anticoagulação 
 
I - Início súbito ou pior dor da vida: 
- cefaleia de início súbito é aquela que atinge sua intensidade máxima dentro de um minuto e/ou quando o paciente é capaz de se recordar do exato momento 
em que ela começou. 
- O diagnóstico a ser considerado nesses casos é o de hemorragia subaracnóidea; 
 
N - Neurológico: 
- qualquer alteração no exame neurológico ou história de doença neurológica que possa ter associação com lesão capaz de causar cefaleia secundária deve suscitar 
investigação com exame de imagem. 
- Exemplos clássicos são presença de déficits focais e história de crises epilépticas; 
 
S - Sistêmico: 
- algumas doenças sistêmicas, englobando lúpus, HIV e coagulopatias, podem apresentar manifestações neurológicas, incluindo cefaleia; 
 
I - Inédita: 
- cefaleia de padrão inédito em paciente previamente hígido deve ser Investigada; 
P - Papiledema: 
- o papiledema é um sinal clássico de hipertensão intracraniana e é caracterizado pelo borramento dos limites da papila óptica; 
 
I - Idade de início após os 50 anos: 
- pacientes com mais de 50 anos apresentam maior incidência de neoplasias e ainda podem apresentar arterite de células gigantes, uma vasculite de grandes 
vasos; 
 
D - Despertar pela dor: 
- a ocorrência de despertar pela dor sugere hipertensão intracraniana e ocorre porque, durante o final da madrugada, há retenção de CO2 e vasodilatação cerebral 
fisiológicas. Isso gera um aumento da pressão intracraniana (PIC) e, caso o paciente apresente um processo expansivo intracraniano que não tenha gerado ainda 
aumento da PIC suficiente para desencadear dor, o aumento fisiológico durante o sono contribui para que se atinja o limiar de dor e o paciente desperte; 
 
A - Anticoagulação: 
- cefaleia em pacientes em uso de anticoagulantes, até prova em contrário, significa hemorragia intracraniana. 
 
CEFALEIA x CRISE CONVULSIVA 
As convulsões são interrupções temporais da função cerebral, provocadas por uma atividade neuronal excessiva e incontrolada. Dependendo da distribuição das 
descargas neuronais, as manifestações das convulsões podem estar compreendidas entre fenômenos experienciais quase imperceptíveis e convulsões 
espetaculares. 
As convulsões podem ser divididas em: 
1) Convulsões sintomáticas temporais: 
- causadas por várias condições neurológicas ou médicas, como trombose venosa cerebral, transtornos eletrolíticos agudos, hipoglicemia, fármacos, eclampsia, 
insuficiência renal, encefalopatia hipertensiva, meningite, etc. 
- Essas convulsõesnão costumam persistir o distúrbio subjacente é corrigido 
 
2) Epilepsia: 
- doença crônica de convulsões recorrentes, que também pode oscilar entre sintomas breves e quase indetectáveis e períodos de vigorosa agitação e convulsões. 
- A epilepsia não é uma doença única, refletindo um estado patológico adquirido do cérebro (ex. após traumatismos, tumores, infecções, alterações degenerativas) 
e uma predisposição genética. 
- Há diversos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na gênese da epilepsia, mas, a um nível básico, uma crise epilética é provocada por excesso de excitação 
(mediada principalmente por glutamato ou falta de inibição (mediada pelo GABA). 
- nos casos em que a pessoa apresenta uma lesão cerebral, devido a traumatismo, AVC ou infecção, pode ocorrer um tempo de vários meses a anos após a lesão 
até que comecem as crises epiléticas. 
- Os sintomas de uma crise dependem das partes do cérebro envolvidas na disfunção. 
- O dano celular e as consequências deletérias das crises epilépticas, principalmente das crises generalizadas, são decorrentes do afluxo de íons cálcio durante a 
despolarização e ativação de receptores excitatórios, promovendo necrose celular aguda e morte celular apoptótica a longo prazo, configurando o dano celular 
excitotóxico. 
 
As crises epiléticas podem ser classificadas em dois tipos: 
1. Crise Epilética Focal/Parcial 
- limitadas a uma área focal de um hemisfério cerebral. 
- Normalmente, a epilepsia focal deriva de alguma lesão orgânica ou anomalia funcional localizada, como por ex: Tecido cicatricial do cérebro que exerce tensão 
sobre o tecido neuronal adjacente; Tumor que comprime uma área cerebral; Área destruída do tecido cerebral; Circuitos locais desorganizados por causas 
congênitas 
- Essas lesões podem favorecer descargas extremamente rápidas nos neurônios locais. O processo é propagado para áreas adjacentes a uma velocidade que varia 
de alguns mm a vários cm/seg. 
- As crises focais podem estender-se localmente desde um foco ou locais mais distantes, ou mais remotamente para o córtex contralateral e áreas subcorticais. 
Quando uma onda de excitação como esta se estende no córtex motor, provoca uma “marcha” progressiva de contrações musculares no lado oposto do corpo, 
que, de forma característica, começam na região da boca e avançam progressivamente inferior para as pernas, fenômeno conhecido como “marcha jacksoniana”. 
- As crises focais são classificadas como parciais simples (quando não existem mudanças importantes no nível de consciência) ou parciais complexas (quando a 
consciência é afetada). Ambas podem ser precedidas por uma aura, com sensações tais como medo, contrações rítmicas ou movimentos tônicos de uma parte do 
corpo 
 
2. Crise Generalizada 
- afetam difusamente os dois hemisférios cerebrais. 
- crises focais podem evoluir a generalizadas 
 
As crises epiléticas generalizadas podem ser classificadas em: 
1. Epilepsia tônico-clônica generalizada (Grande Mal): 
- caracterizada por perda abrupta da consciência com contração tônica e depois clônica dos quatro membros, apneia, liberação esfincteriana, sialorreia (aumento 
da produção de saliva) e mordedura de língua, durando cerca de 1 minuto. - O período pós-crítico é caracterizado por confusão mental e sonolência 
 
2. Epilepsia de ausência (Pequeno Mal): 
- é o subtipo mais comum em crianças, sendo caracterizada por 3-30 segundos de inconsciência (ou consciência diminuída), tempo o qual a pessoa apresenta olhar 
fixo e contrações bruscas de músculos em geral na região da cabeça, de modo especial um piscar de olhos. Essa fase é seguida pelo retorno rápido da consciência 
e às atividades prévias 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
- Os distúrbios do movimento consistem em disfunções neurológicas caracterizadas por pobreza ou lentidão do movimento na ausência de paresia ou paralisia, 
ou por atividade motora involuntária. Destacam-se as síndromes extrapiramidais, grupo que têm os gânglios da base como topografia das disfunções 
- A Doença de Parkinson tem origem desconhecida, porém alguns estudos indicam que ela pode ser ocasionada por um conjunto de fatores, dentre eles, a 
associação entre predisposição genética e exposição a fatores tóxicos ambientais (ex. pesticidas, herbicidas). 
 
FISIOPATOLOGIA 
- degeneração de neurônios de neuromelanina, localizados no tronco encefálico, principalmente daqueles que contêm dopamina da camada ventral da parte 
compacta da substância negra, e dos neurônios que contêm norepinefrina do locus ceruleus (pequeno núcleo localizado no tronco encefálico, que se comunica 
com o hipocampo). 
- A dopamina inibe os neurônios colinérgicos do corpo estriado pela via nigroestriatal. 
- Como há redução da dopamina, há aumento da [ACh], aumentando seu efeito inibidor sobre o cortex pré-motor, que resulta na redução da atividade motora, 
gerando os sintomas parkinsonianos. 
Existem duas hipóteses patogênicas principais para a Doença de Parkinson: 
1ª – Disfunção mitocondrial associada ao estresse oxidativo como fatores fundamentais 
2ª – Agregações anormais de proteínas induzem processo neurodegenerativo 
 
Ou seja: 
A doença de Parkinson é caracterizada pela neurodegeneração crônica e progressiva dos neurônios dopaminérgicos localizados na substância negra, um grande 
núcleo motor encontrado no mesencéfalo. Embora ainda pouco conhecida, sabe-se que sua etiologia é multifatorial, tendo como importante fatores a 
predisposição genética e a exposição à substâncias tóxicas, como herbicidas e pesticidas. Ao iniciarem seus primeiros sintomas, estima-se que cerca de 60% dos 
neurônios dopaminérgicos da substância negra já foram previamente degradados, reduzindo dessa maneira cerca de 80% da concentração habitual de dopamina 
estriatal (a qual tem maior concentração no cérebro). Os neurônios dopaminérgicos além de conter a neuromelanina (um pigmento escuro) são responsáveis pela 
produção da dopamina - um neurotransmissor incumbido de modular o circuito motor, excitando a via direita (encarregada da facilitar o movimento) e inibindo a 
via indireta (encarregada de frear o movimento). Nesse sentido, como o lobo frontal é principal alvo dos neurônios dopaminérgicos estriatais, a perda destes e, 
consequente, redução da concentração de dopamina resulta em perdas cognitivas relacionadas ao déficit de memória operacional e redução do desempenho de 
funções executivas - isto é, com a redução da concentração de dopamina ocorre o aumento da atividade da via indireta, levando a pobreza e lentidão dos 
movimentos característicos do parkisonismo. 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
SINTOMAS MOTORES - sinais cardinais: 
 
1. Tremores 
- Tipicamente de repouso e unilateral - ou seja, é mais perceptível quando a parte trêmula do corpo é sustentada contra a gravidade e não envolve atividade 
intencionais. 
- É conhecido como "tremor em contar notar" ou "tremor em enrolar pílulas”. 
- Deve-se diferenciar do tremor essencial, que é aquele que ocorre ao realizar um movimento e tende a desaparecer ao repouso. 
- É O SINAL INICIAL DA DOENÇA 
 
2. Bradicinesia 
- Lentidão generalizada do movimento - é observada por menor destreza dos dedos (dificuldade para amarrar sapatos, abotoar roupas, digitar, 
etc) e na marcha parkinsoniana (andar lento, com passos menores, corpo inclinado para frente e braços com menos movimentos). 
- AVANÇA COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA 
 
3. Rigidez 
- Resistência aumentada ao movimento passivo em torno de uma articulação - geralmente ocorre do mesmo lado do tremor e pode ser do tipo plástica, 
observando-o pelo sinal da roda denteada (resistência ao estiramento de um músculo ou grupo muscular, com interrupções -semelhante ao movimento de uma 
engrenagem defeituosa). 
- AVANÇA COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA 
 
4. Instabilidade Postural 
- Incapacidade de equilibrar-se, às vezes com história de quedas frequentes. 
- OCORRE EM FASES MAIS TARDIAS DA DOENÇA 
 
SINTOMAS NÃO MOTORES: 
1. Cognitivos 
- Disfunção cognitiva 
- Demência 
 
2. Comportamentais 
- Depressão (tristeza,anedonia, diminuição do interesse pelas atividades que normalmente eram prazerosas e sentimento de inutilidade) 
- Alucinações 
 
3. Disautonômicos 
- Constipação 
- Disfunção vesical (sobretudo urgência e incontinência urinária) 
- Impotência sexual 
- Hipotensão postural 
 
4. Olfatórios 
- Hiposmia/anosmia 
 
5. Distúrbios do Sono 
- Insônia (dificuldade em iniciar e/ou manter o sono) 
- Sonolência diurna 
- Distúrbios do sono REM (sono reparador relacionado a consolidação da memória e aprendizado) 
- Pesadelos 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
- Outras doenças tornam o paciente lentificado, mas não são Parkinson. A doença de Parkinson apresenta duas formas principais: a forma tremorogênica 
(predominam tremores) e a forma rígido-cinética (predominam rigidez e bradicinesia). 
- As catatonias geradas pelos quadros depressivos graves podem ser um quadro confundidor com Parkinson, afinal geram movimentos lentificados. 
- O hipotireoidismo grave pode levar a movimentos lentificados. Lembre-se que esse quadro pode ser gerado por medicações utilizadas indevidamente, como lítio 
e amiodarona. 
- Dentre as formas hipercinéticas, o principal diagnóstico diferencial é o tremor essencial. Além disso, há o tremor cerebelar, um tremor grosseiro e de ação 
(tremor de intenção). Pode ser testado com a avaliação índex-nariz, por exemplo 
 
PARKINSONISMO SECUNDÁRIO 
1. Parkinsonismo Medicamentoso 
- Neurolépticos (risperidona, quetiapina, olanzapina, clozapina, haloperidol, clorpromazina, etc) 
- BCC usados para labirintite (normalmente são usados como automedicação): Cinarizina 
- Amiodarona 
- Lítio 
 
2. Parkinson Plus (ou síndrome parkinsoniana atípica) 
- Síndrome Parkinsoniana que apresenta, além dos sinais motores, outros sinais neurológicos como distúrbios autonômicos, sintomas cerebelares, sinais 
piramidais, etc. 
- São exemplos: AMS (atrofia de múltiplos sistemas), PSP (Paralisia Supranuclear Progressiva) e demência com corpos de Lewy. 
 
3. Intoxicações exógenas 
- Manganês, metanol, organofosforados, herbicidas, pesticidas e monóxido de carbono 
 
4. Lesões estruturais no SNC: 
- AVC de núcleos da base, TCE agudo ou TCE de repetição (demência pugilística), hidrocefalia de pressão normal, processos expansivos do SNC (tumores) e 
distúrbios metabólicos (hiperglicemias intensas podem impregnar os núcleos da base, gerando sintomas de tremor 
 
 
TRATAMENTO 
Medicações que aumentam a disponibilidade de dopamina 
- Levodopa: Evitar em pacientes abaixo de 60 anos 
- Pramipexol: Agonista dopaminérgico (derivado não ergolínico) que pode ser usado nas fases iniciais da doença de Parkinson; Com o tempo pode ser associado à 
Levodopa 
- Anticolinérgicos (biperideno) 
- Inibidores da COMT (entacapone 
 
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL 
TRIADE DE VIRCHOW 
- A formação de trombos depende da alteração dos seguintes fatores: estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade. 
- Os trombos se formam muito mais facilmente no setor venoso que no arterial, uma vez que o alto fluxo arterial dificilmente permite a estase sanguínea, diferente 
do fluxo venoso. 
- Sabe-se, portanto, que é mais fácil que ocorra uma trombose venosa cerebral que um AVC isquêmico (formação de trombos arteriais). Os sintomas do AVC 
isquêmico também são mais evidentes, pois devido a diminuição da perfusão cerebral, os déficits focais aparecem rapidamente; uma TVC pode acometer uma 
pequena região e não manifestar sinais clínicos. 
 
INCIDENCIAS DE TVC 
- Seio transverso: 62% 
- Seio sagital superior: 86% 
Por serem menos calibrosas, as outras veias/seios têm menor incidência – caso haja trombo nesses outros locais, a drenagem não é tão prejudicada tendo em 
vista seu pequeno calibre. Raramente há TVC de seio reto e veia cerebral magna (veia de galeno). 
 
TVC 
- Trata-se de uma doença vascular cerebral causada por oclusão de seios venosos ou veias cerebrais por trombos, tromboflebite ou tumores. 
- O sistema de drenagem cerebral venoso é constituído de um sistema superficial (seio sagital superior, veias corticais, seios transversos, seio sigmóide e seios 
cavernosos) e profundo (veias cerebrais internas, veia cerebral magna e seio reto). Diferente do restante do corpo, o sistema superficial de drenagem cerebral 
venosa é mais calibroso que o profundo. 
 
CLÍNICA 
- Nunca dar alta a um paciente que chega com queixa de cefaléia e, mesmo após a analgesia, continua com dor – especialmente se é uma mulher que toma 
anticoncepcional e fuma (fatores de risco). 
- Sempre investigar com exames de imagem, como TC sem contraste, TC com contraste e/ou RM. 
- É importante lembrar que uma TC simples não consegue observar seios venosos – para isso deve ser solicitada uma angiotomografia venosa com contraste; se 
esse exame não estiver disponível no seu serviço, encaminhar! 
 
NEUROIMAGEM 
- Na TC, sempre comparar ambos os lados do cérebro. 
- A perda da diferenciação entre o córtex e medula (substância cinzenta/branca) indica edema cerebral, consequência de uma TVC; numa TC normal, a medula é 
hipodensa e o córtex é hiperdenso. 
- Um edema que não respeita território arterial pode ser um outro indicativo indireto de TVC: traçar um corte diagonal imaginário a partir da ponta do corno 
anterior do ventrículo lateral, assim como da ponta do corno posterior do ventrículo lateral. 
- A região central é irrigada pela artéria cerebral média, a região anterior pela a. cerebral anterior e a região posterior pela a. cerebral posterior. Um edema difuso 
não respeita essas delimitações imaginárias, indicando indiretamente TVC. 
- Hemorragias também são sinais indiretos de TVC 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
A TVC é uma causa de hemorragia intracraniana primária. 
A maior causa de hemorragia intracraniana primária é a HAS mal controlada que evolui com um pico hipertensivo (60 a 70% dos AVCs hemorrágicos são causados 
por HAS). 15% dos AVCs hemorrágicos são causados por angiopatia amilóide (depósito de substância amiloide na microvasculatura, podendo haver hemorragias 
por fragilidade). 
 
Causas de AVC hemorrágico secundário 
● Traumas 
● Malformações arteriovenosas 
● Coagulopatias 
● Aneurisma intracraniano 
● Trombos durais 
● Neoplasias 
 
COMO TVC PODE TER SANGRAMENTO? 
- Um trombo leva ao aumento de pressões em toda a porção venosa que precede esse local trombosado, impedindo a drenagem adequada. 
- Enquanto isso, o sangue arterial continua chegando na calota craniana para perfundir o tecido. Esse aumento de sangue arterial com a não drenagem venosa 
leva a um grande aumento de pressões de forma retrógrada, podendo romper as veias cerebrais, levando ao extravasamento de sangue do meio intravascular 
para o parênquima cerebral. Em suma: pelo aumento de pressões muito grande, rompendo capilares. 
- Ao se deparar com AVCs hemorrágicos não típicos, suspeitar de TVC 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- 0,5 a 1% dos AVCs são na verdade TVC. 
- 78% dos casos ocorre em pacientes menores de 50 anos 
- Mais comum em mulheres (devido aos hormônios, que são trombogênicos) 
 
FATORES DE RISCO 
- Trombofilias hereditárias 
- Deficiência de proteína C e S 
- Aumento de homocisteína 
- Aumento de fibrinogênio 
- Síndrome dos anticorpos antifosfolípides 
- Abortos recorrentes 
- Tabagismo 
- Anticoncepcionais 
- Neoplasias (pacientes com CA estão pró-trombóticos) 
- Gestação (pró-trombóticas) 
- Infecções como otite, sinusite, meningite, mastoidite, etc (aumentam citocinas e inflamação, que alteram a viscosidade sanguínea e endotélio, levando a 
formação de trombos) 
- Traumas, como TCE 
- Policitemia e outras alterações hematológicas 
 
DIAGNOSTICO 
Anamnese, exame físico e imagem – que nesse caso é essencial. 
 
Diagnóstico Clínico: 
- o paciente relata sintomas secundários da hipertensão intracraniana: cefaléia (presente em 90% dos casos), papiledema bilateral (por compressão do 2º nervo 
craniano), diplopia (paralisia do 6º nervo craniano leva a visão duplicada) e alterações do nível de consciência. 
- 25% dos casos apresentam cefaléia de forma isolada, sem nenhum outro achado, o que dificulta