Cardiomiopatia hipertrófica

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Clínica de Pequenos Animais 2 Camilla Teotonio Pereira 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA FELINA (CMH) 
Doença miocárdica primária caracterizada por VE 
hipertrófico sem dilatação ventricular. 
Cardiomiopatias principais em felino 
 
Caracterizada por 
 
Diagnóstico de exclusão pelo aumento de pressão -
pós-carga) 
 
PREDISPOSIÇÃO 
Componente genético: Maine Conn, Ragdoll. 
Sphyx, Persa, Noruegues da floresta e outras raças. 
Mais frequente em machos com idade geralmente de 
5 a 7 anos. 
Pode acometer Yorkshire Terrier. 
PATOLOGIA 
 
No exame histológico a principal característica é o 
desarranjo das fibras miocárdicas. 
FISIOPATOLOGIA 
Principalmente a disfunção diastólica, resultante de 
relaxamento anormal e redução da distensibilidade do 
VE. 
O relaxamento ventricular é uma fase ativa da 
diástole, dependente de trifosfato de adenosina (ATP), 
e que envolve os mecanismos de recaptação de 
cálcio. Já a distensibilidade depende de propriedades 
físicas elásticas do miocárdio e encontra-se 
comprometida nos casos de maior rigidez deste 
músculo, o que acontece quando há hipertrofia 
concêntrica e substituição, em grande escala, de 
tecido muscular por tecido fibroso. 
Durante a disfunção diastólica, a pressão 
intraventricular aumenta, o que se reflete no átrio e, 
consequentemente, nas veias pulmonares. O aumento 
da pressão nas veias pulmonares aumenta a 
propensão ao desenvolvimento de edema pulmonar. 
Além disso, o enchimento ventricular durante a 
diástole fica comprometido, reduzindo assim o DC. 
A obstrução da via de saída do VE ocorre durante o 
meio da sístole, determinando a formação de um fluxo 
sanguíneo rápido na região da via de saída. Esse 
fluxo turbulento gera forças, denominado de efeito 
Venturi, o que puxa o folheto septal da valva mitral em 
direção ao septo interventricular, piorando o processo 
obstrutivo e a hipertrofia dos músculos papilares, com 
alteração na geometria do aparelho valvar, também 
ajuda na geração desse efeito. 
Outra consequência do movimento do folheto septal 
da valva mitral é a regurgitação valvar, o que contribui 
adicionalmente para o aumento de pressão intra-atrial. 
A hipertrofia miocárdica provoca aumento na demanda 
por oxigênio, que não é atendida, pois a 
vascularização miocárdica não supre o tecido 
muscular em excesso. A consequência é a isquemia 
miocárdica, que pode provocar arritmias. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - ICCE 
Maioria são assintomáticos. 
Felino não tosse por cardiopatia. 
 
Síndromes clínicas / consequências da hipertrofia 
concêntrica: ICCE e tromboembolismo aórtico (TEA) 
TEA: desenvolvimento do trombo na aurícula 
esquerda que libera êmbolos (fragmentos) e para na 
trifurcação da aorta abdominal. 
 
Tríade de Virchow: predispõe a formação de trombos. 
 
A principal formação de trombos em felinos são 
cardiopatias. 
Outros fatores para formação de trombo: neoplasias, 
HAC, doença que aumentam a coagulabilidade. 
 
 
EXAME FÍSICO 
A auscultação cardiopulmonar pode revelar um sopro 
sistólico, de grau leve a moderado (I a III/VI), nos 
casos em que há obstrução da via de saída do VE 
insuficiência mitral secundária. 
Arritmia no ritmo de galope que se origina quando B3 
e/ou B4 se tornam audíveis, o que ocorre nos casos 
de disfunção diastólica. 
Edema pulmonar: estertores crepitantes. 
Efusão pleural: sons pulmonares e cardíaco abafados. 
DIAGNÓSTICO 
RADIOGRAFIA 
 
 
ECG 
Inespecíficas. 
Onda P alargadas ou altas (>0,04s) indicativo de 
sobrecarga do AE. 
Onda R (>0,08mV) e completo QRS (>0,04s) 
alargadas ou altas indicativo de sobrecarga do VE. 
Arritmias ventriculares. 
ECO 
 
Espessura do septo interventricular ou parede livre do 
VE >/ 6mm, ao final da diástole, disfunção diastólica e 
obstrução dinâmica do trato de saída do VE 
(movimento sistólico anterior) e possível formação de 
trombos atriais. 
 
Imagem 2: smoking ou ecocontraste é o sangue 
estagnado no AE e grande predisposição para 
formação de trombos. 
TRATAMENTO DE ICC AGUDA 
Estabilização com oxigenioterapia e minimizar o 
estresse. 
Furosemida: avaliar desidratação e perda de 
eletrólitos (comum hipocalemia). 
 
Toracocentese: efusão pleural e não realizar no 
animal estressado, permitido uso de sedação. Aspecto 
de quilotórax. 
Sedação ou anestesia 
 
Em caso de choque com hipotermia ou PAS menor 
70mmHg. 
 
PAS muito baixa ocorre comprometimento renal. 
Nitroglicerina: aumenta o retorno venoso, ou seja, 
facilita a resolução do edema pulmonar. Pode ser 
utilizada na forma de pomada com aplicação na fase 
interna do pavilhão auricular. 
TRATAMENTO DE ICCE CRÔNICA 
Furosemida: 6,25mg, SID a 12,5 mg, TID. 
Inibidor de canais de cálcio que melhora a diástole. 
 
Beta-bloqueadores: útil quando há obstrução da via de 
saída do VE. Contraindicado em casos de disfunção 
sistólica. 
 
Inibidores da ECA: ICC para diminuir a reabsorção de 
sódio e água. 
Pimobendan: sem obstrução da via de saída do VE na 
dose de 0,625 a 1,25mg/gato, BID. 
TRATAMENTO ASSINTOMÁTICO 
Tratamento controverso. 
Beta-bloqueadores em casos de obstrução da via de 
saída do VE. 
Antiplaquetário: quando tem ecocontraste. 
TRATAMENTO DA TEA 
Evolução em curto prazo com sobrevida de 33 a 39%, 
eutanásia de 24 a 35%, T°C e FC e membro afetado e 
função motora. 
 
 
HEPARINA NÃO FRACIONADA - 
ANTICOAGULANTES 
Via de administração SC ou IV, nunca IM, pois tem o 
risco de hemorragia. 
Doses: 250 a 300 UI/Kg, TID, SC. 
Indicações: evitar novos trombos ou aumento da 
extensão do trombo existente. 
 
ANTI AGREGANTE PLAQUETÁRIO 
1. Aspirina 
Inibe a produção de tromboxanos A2 nas plaquetas. 
Diminui a agregabilidade das plaquetas e 
vasoconstrição. 
Dose: 5mg/Kg, a cada 48 horas ou 25mg/gato a cada 
72 horas. 
Efeito adverso: gastrite. 
2. Clopidogrel (Plavix®) 
Redução da ativação plaquetária. 
Comprimidos de 75mg – ¼ ao dia. 
Genérico: bissulfito de Clopidogrel. 
Mais utilizado e menor incidência de gastrite. 
 
ANALGESIA