Aula 11 - Absorção de lipídios, colesterol e apolipoproteínas

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- Absorção de Lipídios
- Lipoproteínas
Profª Thatiane A. Russo
INTRODUÇÃO
•Obtenção de ácidos graxos pelas células
1. Gorduras presentes na dieta;
2. Gorduras armazenadas na forma de gotículas gordurosas;
3. Gorduras recém-sintetizadas em um órgão para serem 
exportadas para outro (animais);
• Obtenção de gorduras pelos vetebrados
1. Ingestão na alimentação;
2. Gorduras armazenadas em tecidos especializados;
3. Convertem carboidratos em excesso da dieta em gorduras (fígado). 
Adulto 60 a 150 g de lipídios/dia:
90% = triglicerídios
10% = colesterol, ésteres de colesterol, fosfolipídios e 
ácidos graxos livres
3
Metabolismo dos Lipídios
Enquanto realizamos exercícios físicos, vários hormônios como:
• catecolaminas,
• glucagon,
• hormônio do crescimento ,
• corticosteróides, entre outros,
são liberados na corrente sangüínea, e quando chegam aos adipócitos, provocam
lipólise (quebra dos triglicerídios) aumentando as concentrações sangüíneas de
ácidos graxos livres (AGL). Esses AGLs são levados aos músculos esqueléticos que os
utilizam para a síntese de ATP
PROCESSAMENTO DOS LIPÍDIOS DA DIETA NA BOCA E ESTÔMAGO
ESTÔMAGO gorduras se separam em
uma fase oleosa;
 As gorduras não estão emulsificadas;
 Eliminação das gorduras pelo estômago é mais lenta que 
o restante do conteúdo gástrico;
 TG com ác. graxos de cadeia curta ou média podem ser 
degradados por uma lipase gástrica;
 Lipase gástrica pH neutro;
 A gordura no duodeno inibe o esvaziamento gástrico. 
EMULSIFICAÇÃO DOS LIPÍDIOS DA 
DIETA NO INTESTINO DELGADO
 Lipídios - insolúveis em água;
 Hidrólise enzimática dos lipídios ocorre na interface
(espaço) entre a gota lipídica e a água circundante;
 Emulsificação aumenta a superfície das gotas da emulsão
ação das enzimas lipolíticas;
 A emulsificação ocorre através dos sais biliares e peristalse;
Sais biliares e ácido taurocólico
Sintetizados no fígado, estocados na vesícula biliar e lançados 
no intestino delgado
DEGRADAÇÃO ENZIMÁTICA DOS LIPÍDIOS 
 Enzimas pancreáticas;
 A degradação ocorre sob controle hormonal:
 Colecistoquinina (CCK)
• Produzida na mucosa do jejuno e duodeno em resposta à
presença de lipídios parcialmente digeridos;
• Atua sobre a vesícula biliar e células exócrinas do pâncreas;
• Diminui a motilidade gátrica - liberação lenta para o intestino;
 Secretina
• Produzido pelas células intestinais em resposta ao baixo pH do
quimo penetrando no intestino;
• Atua sobre o pâncreas liberando uma solução rica em
bicarbonato - atividade enzimática
DEGRADAÇÃO DOS TRIACILGLICERÓIS
 Moléculas grandes para serem captadas pelas células
intestinais;
 Lipase pancreática cliva os ácidos graxos nos carbonos 1 e 3
produzindo dois ácidos graxos livres e um 2-monoglicerídio;
 Colipase auxilia a ancorar e estabilizar a lipase na
interface lipídio-aquosa;
 Sais biliares inibem a lipase ocupando a superfície das
gotículas oleosas;
 Colipase descola os sais biliares;
Absorção de lipídeos
DEGRADAÇÃO DOS ÉSTERES DE COLESTEROL
 Hidrolase do éster de colesterol (colesterol esterase)
cliva a ligação éster produzindo ácido graxo e colesterol livre
DEGRADAÇÃO DOS FOSFOLIPÍDIOS
 Fosfolipase A2 (PLA2) - enzima pancreática ativada no 
intestino pela tripsina;
 PLA2 cliva a ligação éster no carbono 2 do fosfolipídio 
produzindo um lisofosfolipídio e um ácido graxo. Ex:lecitina 
produz lisolecitina. 
ABSORÇÃO DE LIPÍDIOS POR CÉLULAS 
DA MUCOSA INTESTINAL
 Formação de micelas mistas = sais biliares + produtos
primários da digestão dos lipídios;
 Micelas mistas = conjuntos de lipídios anfipáticos que
coalescem com os grupos apolares no interior e os polares no
exterior do conjunto;
 As micelas aproximam-se da borda em escova das células
intestinais (sítio primário de absorção lipídica);
Atravessa a camada de água e é ABSORVIDO
RESSÍNTESE DE TRIGLICERÍDIOS E ÉSTERES DE 
COLESTEROL
 Os ácidos graxos são convertidos pela acil CoA
sintetase graxa (tioquinase);
 Os 2-monoacilgliceróis absorvidos na mucosa intestinal
são comvertidos em triacilgliceróis;
2-monoglicerídi + 2 acil CoA graxa
TGL + 2 CoA
Os ácidos graxos de cadeia curta e média não são
convertidos, e sim liberados na circulação portal - albumina
sérica até o fígado;
SECREÇÃO DOS LIPÍDIOS PELAS CÉLULAS INTESTINAIS
 TGL e ésteres de colesterol
agrupados em gotas lipídicas rodeadas por uma camada 
delgada de proteína, fosfolipídio e colesterol livre. 
 Esta camada estabiliza e aumenta a solubilidade;
 Estas partículas são chamadas
QUILOMÍCRONS
 Apolipoproteína B-48 sintetizada pela células intestinais 
transporta os TGL;
Quilomícrons
Composição:
•Apoliproteínas B-48, C-III e C-II
•Triacilgliceróis
•Colesterol
•Fosfolipídeos
SECREÇÃO DE QUILOMÍCRONS
 Os quilomícrons são liberados por exocitose das células da
mucosa intestinal;
 Sistema linfático canal torácico veia subclávia
esquerda SANGUE
GORDURAS INGERIDAS NA ALIMENTAÇÃO:
1. As gorduras são emulsificadas no intestino delgado pelos sais biliares formando
micelas mistas de triacilgliceróis.
2. Lipases intestinais hidrolisam os triacilgliceróis .
3. Os ácidos graxos são absorvidos na mucosa intestinal e reconvertidos em
triacilgliceróis.
4. Os Triacilgliceróis juntamente com o colesterol e as apoliproteinas formam o
quilomícron.
5. Os quilomícrons migram para o sistema linfático, depois para a corrente sanguínea e
seguem para os tecidos.
6. Ativada pela APO-II a lipoproteína lipase libera ácido graxo e glicerol.
7. Os ácidos graxos entram nos adipócitos ou miócitos.
8. Os ácidos graxos são oxidados como combustíveis ou reesterificados para a
armazenagem.
REVISÃO - Absorção de lipídeos
Destino dos lipídios
Ácidos graxos livres
Glicerol
Remanescentes de quilomícrons
Fígado
Hepatócitos
Ácido graxoAcetil-Coa
músculo
adipócitos
Jejum ou exercício
• No jejum a mobilização dos ácidos
graxos ocorre pela ação da enzima lipase-
hormônio-sensível (epinefrina ou
glucagon);
• Esta enzima degrada os triacilgliceróis
estocados no tecido adiposo liberando
ácidos graxos livres e glicerol;
• Os ácidos graxos livres caem na
circulação sanguínea e são carregados
pela albumina plasmática até os tecidos
como músculos e fígado, onde serão
oxidados;
• O glicerol é convertido em
gliceraldeído-3-fosfato no fígado
(intermediário da glicólise
/gliconeogênese), e pode entrar na
gliconeogênese para síntese de glicose.
Metabolismo do Colesterol
• O colesterol, além de ser um componente estrutural de membranas, é
precursor dos ácidos biliares, hormônios esteróides e da vitamina D.
• Está presente em todas as células animais, mas é ausente nos vegetais.
• A fonte de colesterol pode ser exógena, pelo consumo de derivados de carne
e leite, ou endógena, por síntese a partir do Acetil CoA. Existe uma
correlação direta entre quantidade de Triglicérides e Colesterol: quanto
maior a disponibilidade de Acetil CoA, maior a síntese de Colesterol.
Estrutura do colesterol.
Metabolismo do Colesterol
• As moléculas de colesterol obtidos pela dieta são insolúveis no suco
gástrico, sendo os últimos a serem absorvidos. São então
emulsificados pela ação dos sais e ácidos biliares, que os
transportam na forma de micelas, através do intestino. Essas
moléculas atravessam as membranas do intestino e são
reorganizadas em uma lipoproteína.
• O colesterol absorvido pelo organismo se associa a apolipoproteínas
formando as Lipoproteínas plasmáticas;
• As lipoproteínas funcionam tanto para manter os lipídeos solúveis a
medida que os transportam no plasma, quanto para transportar o
conteúdo lipídico aos tecidos.
Lipoproteínas: 
• São associações entre proteínas e lipídios encontradas na
corrente sanguínea, e que tem como função transportar e
regular o metabolismo dos lipídios no plasma
• Quilomícron = É a lipoproteína menos densa,
transportadora de triacilglicerol exógeno na corrente
sanguínea
• VLDL = "Lipoproteína de Densidade MuitoBaixa", transporta
triacilglicerol endógeno
• IDL = "Lipoproteína de Densidade Intermediária", é
formada na transformação de VLDL em LDL
• LDL = "Lipoproteína de Densidade Baixa", é a
principal transportadora de colesterol; seus níveis
aumentados no sangue aumentam o risco de infarto
agudo do miocárdio
• HDL = "Lipoproteína de Densidade Alta"; atua
retirando o colesterol da circulação. Seus níveis
aumentados no sangue estão associados a uma
diminuição do risco de infarto agudo do miocárdio.
Metabolismo do Colesterol
O colesterol absorvido no intestino se associa a
apolipoproteínas formando as lipoproteínas plasmáticas.
Apolipoproteínas são complexos moleculares de lipídeos e
proteínas. Incluem: quilomícron, VLDL, IDL, LDL e HDL.
HDL
O LDL transporta colesterol do fígado até os tecidos periféricos, enquanto o HDL
captura colesterol dos tecidos e o transporta até o fígado, onde é convertido a
ácidos biliares.
Lipoproteína HDL
A HDL é uma lipoproteína produzida e liberada pelo fígado com objetivo de retirar
colesterol das células, quando este estiver em excesso, ou mesmo de outras
lipoproteínas plasmáticas. Por esta ação de “lixeiro”, a HDL é denominada “Bom
Colesterol”.
O colesterol que retorna para o fígado, via HDL é, em geral, transformado em sais
e ácidos biliares. Estes compostos são utilizados como “detergentes” na
emulsificação de gorduras, durante o processo de digestão e absorção de
gorduras no intestino. HDL
Lipoproteína LDL
O fígado produz colesterol e TAG (triacilgliceróis), além de reorganizar estes
compostos, provenientes da dieta . O fígado então libera, para a corrente
sanguínea, uma lipoproteína de densidade muito baixa, VLDL, que contém 52% de
TAG e 22% de colesterol. As células de diferentes tecidos reconhecem as
proteínas na superfície desta lipoproteína e a VLDL se liga aos tecidos. Por ação
de lipases lipoprotéicas ocorre a quebra dos TAG, e absorção de ácidos graxos e
glicerol pelas células. A VLDL vai perdendo TAG, diminuindo de tamanho e
aumentando a densidade, até formar LDL, que contém 47% de colesterol e 8%
de TAG. A lipoproteína LDL será então endocitada pelas células que precisarem de
colesterol. O excesso de LDL no sangue pode levar a formação de ateromas por
ligação desta lipoproteína às paredes dos vasos; por isso o LDL é conhecido como
“colesterol ruim”.
Metabolismo do Colesterol
• Os ácidos graxos saturados elevam o LDL - colesterol.
• Os poliinsaturados (óleos vegetais em geral) reduzem o LDL – colesterol e
discretamente o HDL – colesterol.
• Os monoinsaturados reduzem o LDL – colesterol sem alterar a fração de HDL –
colesterol. Por esta razão os ácidos graxos monoinsaturados são, atualmente os
mais recomendados.
• Exemplos de ácidos monoinsaturados: azeite de oliva; óleos de soja e canela.
• Os ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa do tipo w - 3, atuam
favoravelmente na prevenção de tratamento de diversas doenças como por
exemplo as cardiovasculares porque esses ácidos reduzem a fração de LDL e
aumentam a fração de HDL.
• Os ácidos graxos trans não produzem dobras nas moléculas, que se associam
de modo tão compacto quanto os ácidos graxos saturados podendo portanto
modificar a viscosidade da membrana.
• Os ácidos graxos trans provocam aumento do LDL – colesterol e redução do HDL
– colesterol.
• Exemplos de ácidos graxos trans: bolos, bolachas tortas, sorvetes e frituras.
CH3
CH3
CH
H
CH3 CH2
CH3
CH3
CHCH2
CH2
A B
C D1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14 15
16
17
18
19
20
21 22
23
24
25
26
27
CH3
CH3
CH
H
CH3 CH2
C
CH2
O
W
A B
C D1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14 15
16
17
18
19
20
21 22
23
24
NHCH2COO
-
Na
+
OHW=
W=
(ácido cólico = ácido bile) 
(glicolato de sódio =
sal de bile)
Colesterol
Esteróides
Vitamina D2 é formada por meio da ação fotoelétrica de
luz UV sobre o esterol vegetal ergosterol, um aditivo comum
do leite.
Vitamina D3 é derivada de maneira semelhante, a partir
do 7-deidrocolesterol.
Vitamina D2 e D3 se tornam ativa pela hidroxilação
enzimática realizada no fígado.
A vitamina D ativa aumenta a concentração de Ca+2 ao
promover a absorção intestinal de Ca+2 dos ossos.
Deficiência de vitamina D - raquitismo
Impactos da Omissão de Lipídios da 
Dieta
• Má absorção de vitaminas lipossolúveis (Vit A, D, E, K);
• Prejuízo na síntese de hormônios esteróides
(estrogênio);
• Prejuízo na síntese de sais biliares;
• Falta de estimulo a secreção biliar e pancreática;
• Reserva energética para situações de privação
alimentar;
• Componente dos neurônios e importante nos impulsos
elétricos;
ATEROSCLEROSE
Aterosclerose é uma
doença inflamatória
crônica, sistêmica e
progressiva com múltiplos
estágios caracterizada por
um endurecimento e
estenose da camada
intimal com acúmulo de
placa contendo partículas
de lipoproteínas intra e
extracelular e macrófagos.
ATEROSCLEROSE
Classes de Lipoproteínas
Doenças cardiovasculares
Aterosclerose
Ataque Cardíaco ou Infarto
AVE Isquêmico
AVE Isquêmico
AVE Hemorrágico
ATEROSCLEROSE
Ponte de Safena
Ponte de Safena