Hepatopatias (abertura e fechamento)

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Universidade Federal da Integração Latino-Americana
Curso de Medicina
2020.1 – Portfólio de Matriz de Funcionamento Sistêmico e Biológico V 
SP3: MÉDICO DOENTE NUNCA É SIMPLES
Manuela é médica tem 40 anos, solteira, intercambista do programa Mais Médicos, procura a UPA com dores abdominais e náuseas. A interna Suzana faz a primeira consulta, está no 12 período do curso de medicina da UNILA e foi orientada no 10 período pela Dra. Manuela durante o estágio na UBS. 
Suzana: Bom dia Dra. Manuela, o que posso ajudar? 
Manuela: Oi Suzana, estou com dor na barriga e dor no corpo todo há 6 dias, não consigo comer direito, uma ânsia de vômito....Ah, também tive febre nos primeiros 4 dias. 
Suzana: Tá certo. O que começou primeiro? Já tinha procurado ajuda antes? 
Manuela: No primeiro dia foi as dores no corpo, achei até que fosse gripe...no dia seguinte a dor na barriga muito forte e febre, aí até pensei em dengue...fui na UPA e o colega também achou que fosse dengue e me passou medicações sintomáticas e hidratação....Mas não melhorou nada, só piorou... 
Suzana: Entendo. A febre é constante ou intermitente? A dor abdominal é em cólica ou contínua? Qual a nota você dá para a dor? Teve dor de cabeça? 
Manuela: Suzana, é uma febre constante, a dor é contínua, principalmente no epigástrio e hipocôndrio direito, às vezes sinto que irradia para as costas...mas em alguns momentos tenho a sensação de uma dor em barra no abdome.... a dor é 10/10, agora tá um pouco melhor porque tomei analgésico...fico pensando em mil coisas...mas cefaleia clássica de dengue eu não tive....mas você sabe né...médico quando fica doente.... 
Suzana: Calma, vamos te ajudar. Você teve diarreia? Viajou recentemente? Tem o hábito de comer fora de casa? Teve mais algum sintoma? 
Manuela: Não...agente trabalha muito e eu ainda estou estudando para o Revalida, não tenho tempo para cozinhar, costumo comer fora de casa. Ah, no segundo e terceiro dia tive diarreia líquida, uns três episódios por dia, mas sem sangue ou muco.
 A Suzana pede para a interna Larissa ir chamar o Dr. Guilherme que faz a tutoria das duas na UPA. Larissa explica a história e informa que a Manuela está ictérica. Enquanto isso Suzana começa a realizar o exame físico. Depois de um tempo, chega o Dr. Guilherme 
Dr. Guilherme: Bom dia! E aí Dra. Suzana, quais as suas hipóteses? 
Suzana: Temos um quadro com seis dias de evolução com presença de febre, dores epigástricas de forte intensidade que ora irradia para o hipocôndrio D e dorso, ora se assemelha a dor em barra na região anterior do abdome, acompanhada de náuseas e poucos episódios diarreicos. A paciente encontra-se febril, ictérica, fígado palpável à 3 cm do rebordo costal direito, levemente hipocorada, perfusão capilar lentificada. 
Bem as hipóteses são várias: 
· por ser mulher e ter 40 anos devemos pensar em AAAA, 
· essa dor em barra e dorso com icterícia lembram BBBB,
· o fígado aumentado, a icterícia, o quadro agudo, alimentação fora de casa também devemos pensar em CCCC, 
· outra possibilidade, menos provável pela boa condição social, morar em apartamento, não ser vítima de enchente seria DDDD, 
· por último e menos provável, considerando os episódios diarreicos, dores no corpo, fígado aumentado seria EEEE, porém não esperaria uma icterícia tão intensa.
Dr. Guilherme: Muito bem, gostei de suas hipóteses, e agora, como você quer começar a investigar? 
Suzana: Então, acho que podemos solicitar alguns exames laboratoriais aqui, porém o mais importante agora é fazer analgesia, coletar culturas, iniciar antibiótico, e na sequência solicitar transferência para o HMFI. 
Dr. Guilherme: Tá certo, mas por que você vai iniciar antibiótico? E quais os exames complementares você solicitaria para confirmar ou afastar cada uma das hipóteses diagnósticas que você fez?
Brainstorm: 
Dores abdominais, náuseas, dor no corpo, febre, icterícia, ânsia de vômito, diarreia líquida, gripe, dengue, dor em barra, hepatomegalia a 3 cm do rebordo costal direito, dor contínua no epigástrio e no hipocôndrio direita com irradiação para às costas, analgésico, cefaleia, hipocorada, perfusão capilar lentificada, se alimenta fora domicílio. 
Dr. Guilherme: Muito bem, gostei de suas hipóteses, e agora, como você quer começar a investigar? Suzana: Então, acho que podemos solicitar alguns exames laboratoriais aqui, porém o mais importante agora é fazer analgesia, coletar culturas, iniciar antibiótico, e na sequência solicitar transferência para o HMFI. Dr. Guilherme: Tá certo, mas por que você vai iniciar antibiótico? E quais os exames complementares você solicitaria para confirmar ou afastar cada uma das hipóteses diagnósticas que você fez?
Problemas: 
1. Pcte apresenta múltiplos sintomas inexplicáveis (dor abdominal 10/10 com irradiação para dorso e HD, febre, diarreia, icterícia, hipocorada, hepatomegalia, dor no corpo, perfusão capilar lentificada)
2. Não saber a causa dos sintomas que começaram há 6 dias e a febre a 4 dias.
3. Não saber correlacionar os sinais e sintomas com um diagnóstico específico. 
4. O quadro clínico de Manuela progrediu mesmo com o uso de analgésicos e hidratação.
5. Não saber correlacionar os sinais e sintomas com as hipóteses diagnóstica de Suzana 
Hipóteses:
1. Manuela apresenta um quadro sindrômico infeccioso devido febre, icterícia, dor abdominal continua, hepatomegalia, diarreia, dor, náuseas e alimentação fora domicílio compatíveis com Hepatite. 
2. A paciente apresenta um quadro de abdome agudo derivado de uma colicistite, sustentado pelos sintomas digestivos apresentados por Manuela.
3. Uma pancreatite obstruiu o ducto biliar comum gerando também uma hepatite. O que explica a icterícia
4. A ocorrência de cálculos biliares pode estar causando sintoma inflamatórios na paciente, tais como hepatite, ou mesmo pancreatite. A ocorrência de icterícia, dor intensa em hipocôndrio direito, náuseas e diarreia são sugestivos de um quadro de obstrução do ducto biliar, gerando um quadro de síndrome colestática. 
5. O fato da paciente se alimentar fora de casa, juntamente com os sintomas gastrointestinais apresentados, tais como, náusea, diarreia, dor abdominal são sugestivos de um quadro de infecção alimentar. O que poderia evoluir em uma complicação causando algum tipo de patologia hepática. 
6. A ocorrência de icterícia, dor em barra, juntamente com os sintomas gastrointestinais são sugestivos de um quadro de pancreatite ocorrida por obstrução da ampola de Watter, causada por um cálculo biliar. 
7. Manuela viajou para a Amazônia de férias, e com isso adquiriu alguma parasitose (como malária ou amarelão) na qual lhe causou um estado infeccioso apresentando hepatomegalia, icterícia, dor no corpo e febre.
8. Casos as hipóteses acima sejam descartadas na investigação clínica, pode ser levantado a possibilidade de doença autoimune, ou mesmo alguma neoplasia hepática. 
QA’s
1. Os sinais e sintomas de Manuela são característicos de quais síndromes?
Sinais e sintomas: Febre, hepatomegalia, icterícia, diarreia (3x), 
ABDOME AGUDO
O termo abdome agudo pode representar um amplo espectro de condições clínicas, desde diagnósticos simples, autolimitados e benignos até aqueles que ameaçam à vida e que podem necessitar de uma intervenção cirúrgica rápida. 
Essa síndrome é caracterizada como toda condição dolorosa localizada na região abdominal, de origem súbita ou progressiva, de intensidade variável associada ou não a outros sintomas e que requer decisão terapêutica rápida, tanto clínica quanto cirúrgica. Geralmente tem duração de até quatro dias e não ultrapassa uma semana.
Alguns exemplos de doenças que podem levar a síndrome de abdome agudo são: doenças musculares, gastrointestinais, ginecológicas, urológicas, vasculares, psicossomáticas, cardíacas, parasitárias, pulmonares e intoxicações exógenas.
A síndrome do abdome agudo pode ser classificada de várias maneiras devido a suas diferentes etiologias.
CAMARGO, Rodrigo; EDELMUTH, Leão. Abdome agudo não traumático.
SINDROME ICTERICA FEBRIL HEMORRAGICA AGUDA
Paciente acima de um anode idade, com relato de febre com duração de até três semanas e sinais clínicos de icterícia cutânea e/ou mucosa
Paciente acima de um ano de idade, com relato de febre com duração de até três semanas, apresentando sinais de síndrome ictérica aguda e síndrome hemorrágica aguda
Entre as doenças que cursam com síndrome febril ictérica aguda e/ou síndrome febril hemorrágica aguda foi selecionado um grupo de doenças a serem investigadas prioritariamente, levandose em consideração a sua importância epidemiológica, em termos de magnitude (incidência e mortalidade), gravidade (letalidade) e, para algumas delas, pelo desconhecimento de alguns aspectos epidemiológicos na região Norte: dengue, malária, meningococcemia, sepse, febre tifóide, hepatites virais, febre amarela, leptospirose, febre purpúrica brasileira, outras arboviroses, hantaviroses e rickettsioses. Especificamente devido a importância na região em estudo, incluíram-se também as doenças das vias biliares sem diagnóstico etiológico conclusivo.
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/periodicos/boletim_eletronico_epi_ano04_n04.pdf
2. Quais as possiblidades diagnósticas do quadro de Manuela? Por que e como confirmar?
3. Qual a conduta Inicial para o caso de Manuela?
4. O quadro clínico da paciente justifica o uso de ATB? 
SELEÇÃO E USO DE ANTIBIÓTICOS EM INFECÇÕES INTRAABDOMINAIS
A cavidade peritoneal é um espaço fechado e estéril, revestido em toda a sua extensão por células mesoteliais. Além das vísceras, a cavidade contém cerca de 50 mL de líquido seroso. Essa cavidade é altamente eficaz contra infecção através de três mecanismos: 1) macrófagos residentes na cavidade, que são capazes de fagocitar e destruir grande número de agentes infecciosos; 2) absorção de líquidos e partículas, incluindo agentes infecciosos, através de linfáticos localizados na superfície peritonial do diafragma. Os agentes infecciosos são transportados para o ducto torácico e a corrente sanguínea, onde são eliminados pelos mecanismos de defesa sistêmica do organismo; 3) bloqueio e isolamento de um processo infeccioso pelo epíplon e as vísceras adjacentes. 
A invasão e proliferação de agentes infecciosos na cavidade abdominal provocam processo inflamatório intenso. As infecções intra-abdominais difusas são denominadas de peritonite, enquanto que as que foram isoladas e limitadas pelo organismo dentro de um órgão intra-abdominal ou na cavidade peritonial são chamados de abscesso. Infecção intraabdominal complicada é defi nida como a infecção que se estende além da víscera oca de origem para a cavidade peritonial e é associada à formação de abscesso ou peritonite(29). As infecções intra-abdominais são comuns e são associadas à elevada morbidade e mortalidade, especialmente em certos grupos como idosos e imunodeprimidos. O uso apropriado de antibióticos é fundamental para reduzir essas complicações.
Agentes infecciosos 
Os agentes infecciosos associados às infecções intraabdominais são os da flora do trato gastrointestinal. Perfuração do trato gastrointestinal e extravasamento da sua flora para a cavidade abdominal causam peritonite secundária e ou formação de abscesso. 
A flora do trato gastrointestinal consiste de bactérias anaeróbias facultativas e obrigatórias, bactérias aeróbicas gram-negativas e bactérias aeróbicas gram-positivas(6). Infecções hospitalares são causadas por flora mais resistente, que incluem Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp., Proteus sp., Staphylococcus aureus resistente à meticilina, enterococos e Candida sp. 
Abscessos secundários à pancreatite aguda ou infecção de pseudocistos pancreáticos também são causados pela flora do trato gastrointestinal, que alcançam o pâncreas, possivelmente, por translocação bacteriana através da parede intestinal.
Objetivos do uso de antibióticos 
A maioria das infecções intra-abdominais, como apendicite aguda, úlcera péptica perfurada, abscesso pancreático, necessita de intervenção cirúrgica ou de drenagem percutânea para resolução do processo infeccioso. O uso de antibióticos, entretanto, é fundamental para reduzir a possibilidade de falha no tratamento através da diminuição na incidência de infecção intra-abdominal persistente ou recorrente. Também reduz a incidência de septicemia, endocardite bacteriana e infecção de ferida operatória. Os objetivos da antibioticoterapia são a eliminação do microrganismo, redução da chance de recidiva e diminuição do tempo de resolução dos sinais e sintomas infecciosos. Os antimicrobianos devem ser administrados após o início da ressuscitação volêmica com a finalidade de restabelecer a perfusão visceral para que haja melhor distribuição da droga(22, 32). Em algumas situações, como diverticulite aguda não complicada, somente o uso de antibióticos, sem utilização de procedimento invasivo, pode ser sufi ciente para a resolução do processo inflamatório.
Início do uso de antibióticos 
Os antibióticos são geralmente iniciados quando se suspeita de diagnóstico de infecção intra-abdominal, mesmo antes de se confirmar o diagnóstico. Os antibióticos selecionados devem ser baseados nos agentes infecciosos mais prováveis de serem encontrados no local de infecção (bactérias anaeróbicas e bactérias entéricas gram-negativas) e se necessário, modificados após a obtenção do resultado da cultura e antibiograma.
Seleção de antibióticos 
No arsenal de medidas para redução das taxas de infecção cirúrgica, a utilização apropriada do antibiótico exerce papel de destaque. Os antibióticos são prescritos com finalidade profilática ou curativa de um processo infeccioso. 
A seleção do esquema de antibióticos deve ser baseada: a) no agente infeccioso mais provável, b) na eficácia, c) na segurança (toxicidade e efeitos colaterais, indução de resistência), d) no custo e, e) na comodidade posológica.
Quanto ao espectro, deve ser escolhido um antibiótico que seja eficaz contra a flora a ser encontrada e que não confronte com a sensibilidade bacteriológica do hospital em questão. A microflora do sítio cirúrgico é variável de hospital para hospital.. Muitas vezes há necessidade de se associar drogas e, sua farmacocinética é importante para que não sejam utilizados antimicrobianos antagônicos, mas sim sinérgicos. A principal condição que favorece a resistência bacteriana é o risco de alteração da fl ora microbiana. Deve-se conhecer a farmacocinética da droga para a sua utilização correta. A concentração inibitória mínima, meia-vida, metabolização, via de excreção e dose inicial devem ser levadas em consideração.
Duração da antibioticoterapia 
Os antibióticos devem ser utilizados nas infecções intra-abdominais (peritonites e abscessos) até a normalização da temperatura e do leucograma e a melhora das manifestações clínicas de infecção (inapetência, náuseas, vômitos, íleo paralítico e febre). Se não houver melhora clínica ou o paciente persistir com febre, leucocitose e ou bastonetose por mais de 5 dias, deve-se considerar a possibilidade de abscesso não drenado, presença de infecção extra-abdominal ou resistência aos antibióticos. Outras causas de febre, como tromboflebite e efeitos colaterais dos antibióticos também devem ser considerados. 
A suspensão da antibioticoterapia enquanto o paciente tem febre ou leucocitose aumenta o risco de recorrência ou persistência de infecção intra-abdominal.
Colecistite aguda 
É frequentemente uma entidade inflamatória e não-infecciosa. Se infecção for suspeitada, antibioticoterapia deve ser iniciada contra Enterobacteriaceae. A Escherichia coli é agente infeccioso mais freqüente. Cobertura contra anaeróbios também está indicada. Na presença de colecistite aguda não complicada, antibióticos de largo espectro, geralmente uma combinação de cefalosporina de terceira geração com metronidazol, devem ser iniciados no pré-operatório e suspensos no pós-operatório imediato. Na presença de complicações, como empiema, gangrena, perfuração e fístula, os antibióticos devem ser continuados conforme as condições clínicas.
Pancreatite aguda 
A incidência de infecçãopancreática e de tecidos peripancreáticos na pancreatite aguda depende da sua gravidade. É praticamente inexistente na forma edematosa e ocorre em cerca de 50% das pancreatites necróticas. A infecção geralmente se desenvolve após 2 semanas do início da pancreatite aguda. BERGER et al.(2) relataram presença de infecção pancreática em 24% dos pacientes operados nos primeiros 7 dias e 71% dos operados na terceira semana. Quando ocorre infecção, a flora identificada é quase sempre colônica, sendo a Escherichia coli a bactéria mais comum. Pseudomonas, Klebsiella e Enterococcus também são comuns(26). Presença de fungo ocorre em até 40% dos pacientes com infecção pancreática(19). Punção percutânea orientada por tomografia é um método seguro e efi caz para distinguir pancreatite infectada de não-infectada. 
O diagnóstico de infecção pancreática ou peripancreática requer desbridamento ou drenagem das coleções e, nestas circunstâncias, terapia antimicrobiana deve ser administrada e continuada até que ocorra melhora clínica e laboratorial. A escolha inicial da droga a ser utilizada deve ser baseada no gram e na cultura do tecido infectado ou fluido colhido na aspiração percutânea ou cirurgia. O uso de antibióticos na prevenção de infecção pancreática e de tecidos peripancreáticos na pancreatite aguda permanece controverso. Antibióticos não estão indicados na forma edematosa. Entretanto, seu uso é geralmente recomendado nas formas mais graves da pancreatite aguda para evitar complicações sépticas. A conclusão de duas meta-análises de estudos controlados foi de que antibioticoprofilático reduz a mortalidade da pancreatite aguda grave (17, 18, 27). O esquema de antibioticoprofilático mais utilizado é uma combinação de cefalosporina de terceira geração ou quinolona com metronidazol(15, 19). Se o paciente com infecção diagnosticada tiver sido previamente tratado com antibiótico, a infecção deve ser considerada nosocomial (categoria B e grau 3 de recomendação do Quadro 1).
Falha Terapêutica 
Se a infecção abdominal persistir, a causa usual deve ser um foco de infecção que requeira drenagem. Falha clínica precisa ser suspeitada quando não há resolução da febre, leucocitose e íleo até o terceiro ou quarto dia de pós-operatório. Doença persistente ou recorrente exige investigação de um foco drenável de infecção no abdome, incluindo exames de imagem. Se um ou mais microorganismos isolados não forem sensíveis aos antibióticos administrados, está indicada sua troca por agentes antimicrobianos de maior espectro ou de acordo com culturas colhidas.
COELHO, Júlio Cezar Uili; BARETTA, Giorgio Alfredo Pedroso; OKAWA, Luciano. Seleção e uso de antibioticos em infecções intra-abdominais. Arquivos de Gastroenterologia, v. 44, n. 1, p. 85-90, 2007.
https://www.scielo.br/pdf/ag/v44n1/18.pdf
ANTIMICROBIANOS NO CHOQUE 
Fluidoterapia, antibioticoterapia apropriada e drenagem do foco infeccioso representam os aspectos mais importantes da terapêutica do choque séptico. Após a coleta de material para cultura e antibiograma deve ser iniciada a terapêutica antimicrobiana empírica, baseada na experiência do clínico, na localização do foco infeccioso e se possível na coloração pelo método de Gram no material coletado (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993), até que estejam disponíveis os resultados mícrobiológicos. Dados epidemiológicos oriundos principalmente de estudos realizados em pacientes humanos mostram a participação de gram negativos em 30 a 70% dos isolados, gram positivos em 25 a 50%, anaeróbios em 10 a 30% e infecções mistas em 10 a 50%, em situações de choque séptico (HASKINS, 1992), o que indica a utilização empírica de protocolos antimicrobianos com mais de uma droga, de amplo espectro como a associação de ampicilina e gentamicina ou cefazolina, metronidazol e gentamicina ou cefotetano (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993).
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2020/11/choque-hipovolemico.pdf
5. Quais são as possíveis hipóteses diagnósticas levantadas por Suzana?
AAAA -> por ser mulher e ter 40 anos -> Gravidez Ectópica ou Colicistite
A palavra Gravidez Ectópica deriva do grego “ektopos” que significa “fora do lugar” e define a implantação do blastocisto fora do revestimento endometrial uterino. De acordo com o local de implantação assim se classifica a gravidez ectópica. A gravidez ectópica é a principal causa de morte materna no primeiro trimestre da gestação1. A atenção do obstetra deve estar voltada para o diagnóstico precoce. Com a suspeita clínica e a realização de exames subsidiários, como a dosagem sérica da fração b(beta) do hormônio gonadotrófico coriônico (b-hCG) e a ultra-sonografia transvaginal (USTV), é imperativo que o diagnóstico de gravidez ectópica deva ser realizado antes da ruptura tubária. Desta forma, o tratamento deixa de ser feito numa situação de emergência e pode se optar por condutas conservadoras, como a laparoscopia com salpingostomia, o tratamento medicamentoso com metotrexato (MTX) e a conduta expectante.
Elito Junior, J., Montenegro, N. A. M. D. M., Soares, R. D. C., & Camano, L. (2008). Gravidez ectópica não rota: diagnóstico e tratamento. Situação atual. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, 30(3), 149-159.
BBBB -> dor em barra e dorso com icterícia -> Pancreatite Aguda
A pancreatite aguda é uma doença que tem como substrato um processo inflamatório da glândula pancreática, decorrente da ação de enzimas inadequadamente ativadas, que se traduz por edema, hemorragia e até necrose pancreática e peripancreática, acompanhado de repercussão sistêmica que vai da hipovolemia ao comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas e, finalmente, ao óbito(4).
Triviño, T. A. R. C. I. S. I. O., Lopes Filho, G. D. J., & Torrez, F. R. A. (2002). Pancreatite aguda: o que mudou. GED Gastrenterol Endosc Digest, 21, 69-76.
CCCC -> hepatomegalia, icterícia, quadro agudo e alimentação fora de casa -> HEPATITE A
A colecistite ainda é uma das doenças mais frequentes nas emergências em todo o mundo. A obstrução do ducto biliar por um cálculo, em 90% dos casos, leva à inflamação aguda da vesícula na maioria dos casos. Surge uma cólica que logo se transforma em uma dor intensa no hipocôndrio direito, náuseas, vômitos e febre em 70% dos pacientes.
Maya, M. C., Freitas, R., Pitombo, M., & Ronay, A. (2009). Colecistite aguda: diagnóstico e tratamento. Revista Hospital Universitário Pedro Ernesto, 8(1).
DDDD -> pelo quadro, mas refutando pela condição social -> Leptospirose
A leptospirose é uma zoonose de importância mundial,1 causada por leptospiras patogênicas transmitidas pelo contato com urina de animais infectados ou água, lama ou solo contaminados pela bactéria.
A doença apresenta-se de maneira polimórfica, com quadros leves, moderados e graves, podendo até levar ao óbito. Na prática, suspeita-se de leptospirose quando da apresentação sob a forma de síndrome febril ictérica, hemorrágica ou íctero-hemorrágica aguda.
Os quadros leves apresentam sinais e sintomas inespecíficos como febre, cefaléia e mialgias, e são freqüentemente confundidos com os de uma síndrome gripal. Uma história de exposição direta ou indireta a materiais passíveis de contaminação por Leptospira pode servir como alerta para a suspeita diagnóstica.
A apresentação da leptospirose geralmente é bifásica. A fase aguda ou septicêmica pode durar cerca de uma semana (4 a 7 dias) e se caracteriza por febre alta, de início abrupto, calafrios, cefaléia, mialgias, principalmente em panturrilhas, e podem ocorrer algumas queixas gastrintestinais. Segue um período de defervescência em lise, com duração de 1 a 2 dias, provocando uma sensação de melhora no paciente, mas que pode passar desapercebido. A seguir a febre recrudesce, mas raramente é tão alta quanto na fase aguda. É neste período, que pode durar de 4 a 30 dias (fase imune), que ocorre a produção de anticorpos, a diminuição da leptospiremia e a excreção de bactérias pela urina. Pode surgir meningite, meningoencefalite, pneumonia, fenômenos hemorrágicos, icterícia, insuficiência renal, hepática e respiratória,miocardite e outras, podendo levar o paciente ao óbito.
Clinicamente, portanto, a leptospirose apresenta-se sob duas formas:
FORMA ANICTÉRICA: encontrada em 90% a 95% dos casos, de acordo com a literatura mundial. Pode surgir hepatomegalia, hemorragia digestiva e, mais raramente, esplenomegalia, epistaxe, dor torácica, tosse seca ou hemoptóicos. Distúrbios mentais como confusão, delírio, alucinações e sinais de irritação meníngea podem estar presentes. As lesões cutâneas são pouco freqüentes, ainda que bastante variadas: exantema macular, maculopapular, eritematoso, urticariforme, petequial ou hemorrágico. Em geral ocorre hiperemia das mucosas. Nesta situação o paciente pode restabelecer-se ou evoluir para a fase imune, com recrudescimento do quadro, com ou sem agravamento. Alguns pacientes apresentam alterações de volume e do sedimento urinário, porém a insuficiência renal aguda não é freqüente.
FORMA ICTÉRICA: a fase septicêmica pode apresentar sinais e sintomas mais intensos, destacando-se a mialgia, exacerbada nas panturrilhas, durante as duas primeiras semanas. Evolui para doença ictérica grave com disfunção renal, fenômenos hemorrágicos, alterações hemodinâmicas, cardíacas, pulmonares e de consciência. A icterícia, de tonalidade alaranjada (icterícia rubínica), tem início entre o terceiro e sétimo dia da doença. Ao exame do abdome, com freqüência, há dor à palpação e hepatomegalia em até 70% dos casos. A maioria dos pacientes evolui com insuficiência renal e necrose tubular aguda, desidratação e alterações hemodinâmicas, podendo levar ao choque. Estas alterações podem ser agravadas por distúrbios metabólicos, em especial hipopotassemia e uremia. Os fenômenos hemorrágicos são freqüentes e podem traduzir-se por petéquias, equimoses e sangramento nos locais de venopunção ou hemorragias gastrintestinais, exteriorizadas por hematêmese, melena e/ou enterorragia. A leptospirose com icterícia e manifestação hemorrágica é também denominada de Doença de Weil e representa de 5 a 10% do total de casos. A taxa de letalidade varia de 5 a 20%. Nas formas mais graves, que evoluem com disfunção de múltiplos órgãos e sistemas e sepse, a letalidade pode chegar a 40%. Nessa segunda fase da doença, que dura em torno de duas semanas, o paciente apresenta regressão progressiva dos sintomas, evoluindo para cura em uma a três semanas. Atrofia muscular e anemia são manifestações freqüentemente observadas quando da alta do paciente.
EEEE -> episódios diarreicos, dores no corpo e fígado aumentado -> DENGUE OU MALÁRIA
As hepatites virais são doenças causadas por diferentes agentes etiológicos, de distribuição universal, que têm em comum o hepatotropismo. Possuem semelhanças do ponto de vista clínico-laboratorial, mas apresentam importantes diferenças epidemiológicas e quanto à sua evolução.
A  grande importância das hepatites não se limita ao enorme número de pessoas infectadas; estende-se também às complicações das formas agudas e crônicas. Os vírus causadores das hepatites determinam uma ampla variedade de apresentações clínicas, de portador assintomático ou hepatite aguda ou crônica, até cirrose e carcinoma hepatocelular.
6. Qual o significado clínico da perfusão capilar lentificada no quadro da paciente? 
A síndrome do choque circulatório, chamada comumente apenas de choque, é a expressão clínica da falência circulatória aguda que resulta na oferta deficitária de oxigênio para os tecidos. 
A síndrome do choque circulatório é o conjunto de sinais e sintomas que caracterizam a falência circulatória aguda. Esse quadro pode advir de causas distintas e, por isso, ter fisiopatologias distintas. No entanto, a má perfusão tecidual é o que define o choque, independentemente de sua causa (HALL, 2011).
O choque circulatório caracteriza-se por um estado de hipoperfusão tecidual, ou seja, o fluxo sanguíneo encontra-se inadequado para suprir as necessidades celulares. Assim, o denominador comum de todos os tipos de choque é a redução da pressão de enchimento capilar (PEC). 
É importante ressaltar que, apesar da redução da PEC, o choque circulatório não cursa necessariamente com hipotensão arterial e débito cardíaco diminuído. Essa confusão pode, muitas vezes, retardar o diagnóstico e, consequentemente, diminuir as chances de reversão do quadro. 
Classificação do Choque:
Choque hipovolêmico 
O choque hipovolêmico é causado por uma redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É o tipo mais frequente de choque. Essa redução do volume pode ser devida a uma hemorragia (causa mais frequente) em que há perda tanto de eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma, que ocorre em casos mais específicos. De uma forma ou de outra, o que ocorre é uma queda na pressão de enchimento capilar (PEC) ou pressão hidrostática. A hemorragia pode ser externa (traumas etc.) ou interna (úlcera perfurada etc.).
Choque cardiogênico 
O choque cardiogênico é aquele em que a má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco oriundo de uma patologia cardíaca propriamente dita. A causa mais comum é o infarto agudo do miocárdio (IAM), em que há falência da bomba cardíaca ocasionada pela necrose de parede ventricular produzida pelo infarto. No entanto, há causas mecânicas, como doenças valvares (orovalvopatias), que também podem comprometer de forma significativa o débito cardíaco, levando ao choque cardiogênico.
Choque distributivo 
No choque distributivo, a má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global que ocasiona drástica redução da PEC, comprometendo o fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de oxigênio pelos tecidos. Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se preservado, dado que não há qualquer problema nem com a bomba cardíaca, nem com o volume circulante de sangue. A vasodilatação periférica que ocasiona o choque distributivo tem quatro causas distintas, as quais dão nome aos quatro principais subtipos de choque distributivo: o séptico, o anafilático, o neurogênico e o decorrente de crise adrenal.
Choque séptico 
O choque séptico é decorrente de uma infecção grave, disseminada para todo o organismo. Ocorre normalmente em ambiente hospitalar e acomete indivíduos com o sistema imune comprometido ou aqueles que realizaram procedimentos invasivos. Neste tipo de choque, uma infecção local é transmitida a outros tecidos pela corrente sanguínea, adquirindo assim caráter sistêmico (sepse). Os agentes causadores da infecção são produtores de toxinas que induzem à produção de mediadores inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de óxido nítrico. Essas substâncias têm uma potente ação vasodilatadora. Essa resposta inflamatória é crucial para o combate a infecções locais, e a vasodilatação local não causa grandes prejuízos. No entanto, em uma infecção acometendo todo o organismo, uma vasodilatação generalizada diminui a RVP e, consequentemente a PA e a PEC. Além disso, a venodilatação causa a diminuição da pré-carga e do retorno venoso, diminuindo o débito cardíaco. Como resultado, há a ativação da resposta simpática (o que explica a taquicardia nos estágios iniciais deste choque), porém tal resposta não consegue reverter a vasodilatação, uma vez que a microcirculação se encontra seriamente afetada(KOEPPEN; STANTON, 2009). 
Os mediadores inflamatórios liberados durante a sepse condicionam também um aumento da permeabilidade vascular. Isso resulta numa perda de plasma para os espaços intersticiais, além de uma perda concomitante de proteínas. Essa última diminui a pressão coloidosmótica nos capilares e induz a uma perda ainda maior de plasma, agravando o choque. Além disso, as endotoxinas podem atuar comoum veneno metabólico, intoxicando a musculatura lisa das arteríolas e produzindo uma vasodilatação generalizada e refratária a qualquer mecanismo compensatório e tratamento. Isso faz do choque séptico uma das principais causas de óbito nas unidades de terapia intensiva (GALLUCCI, 1986).
Choque anafilático 
A má perfusão tecidual no choque anafilático também é resultado de uma vasodilatação generalizadae tem hemodinâmica semelhante ao choque séptico. No entanto, a causa é distinta, pois no choque séptico a causa é infecção, enquanto no choque anafilático a causa é alergia.
Choque neurogênico
 O choque neurogênico culmina na má perfusão tecidual pela perda súbita do tônus vascular. Tônus vascular é um estado de ligeira contração mantido nos vasos sanguíneos pelo sistema nervoso autônomo, e é crucial para a manutenção da PA e da PEC. A perda desse tônus de forma sistêmica causa dilatação das arteríolas - diminuição da RVP -, e das vênulas - diminuindo o retorno venoso. Esse desequilíbrio hemodinâmico causa o choque, semelhante ao anafilático e ao séptico. O choque neurogênico ocorre devido à injúria no centro vasomotor no sistema nervoso central.
Crise adrenal 
O cortisol é o hormônio mais importante para a manutenção do tônus vascular. Além disso, a presença de níveis adequados de cortisol é indispensável para que a adrenalina (hormônio de estresse) consiga atuar(MOURÃO JÚNIOR; ABRAMOV, 2011). Assim, se houver uma insuficiência dos níveis de cortisol, ocorrerá uma vasodilatação generalizada com consequente redução da PEC. Tal situação acontece, principalmente, em pacientes usuários crônicos de corticosteróides, pois nestes pacientes ocorre uma inibição crônica do ACTH que acaba por levar a uma atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal.
Choque obstrutivo 
O choque obstrutivo é ocasionado por uma obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio coração. Pode ocorrer por diversas causas, porém três merecem destaque. 
O pneumotórax hipertensivo pode levar ao choque obstrutivo por ser uma situação aguda de aumento da pressão intratorácica.
O tamponamento cardíaco é outra causa de choque obstrutivo. Neste caso, por algum motivo, ocorre um acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso do coração.
O tromboembolismo pulmonar também causa choque obstrutivo. A existência de um trombo na circulação venosa, normalmente em membros inferiores, pode ser o ponto de partida para a ocorrência deste choque.
MOURAO-JUNIOR, Carlos Alberto; DE SOUZA, Luisa Soares. Fisiopatologia do choque. HU Revista, v. 40, n. 1 e 2, 2014.
DEFINIÇÃO DE CHOQUE
“Estado clínico resultante de suprimento inadequado de oxigênio aos tecidos ou inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxigênio aportado” (Di BARTOLA, 1992) e “que resulta em metabolismo celular alterado, morte celular e disfunção ou falha dos órgãos” (MUIR, 1998). 
“Quadro de hipoperfusão disseminada de tecidos e células devido a redução do volume sanguíneo ou débito cardíaco ou redistribuição de sangue, resultando em um volume circulante efetivo inadequado” (COTRAN; KUMAR & ROBBINS, 1994). 
Choque pode ser entendido como um estado clínico de déficit circulatório agudo, grave e generalizado, resultando em hipóxia celular com as suas consequências.
SINAIS CLÍNICOS NO CHOQUE 
O primeiro exame físico deve ser rápido, avaliando basicamente a perfusão periférica (cor das mucosas, tempo de enchimento capilar), estado de hidratação, freqüência e qualidade de pulso, pressão arterial, função renal, pulmonar e cardíaca, temperatura corporal e estado mental. 
Depois de tomadas as medidas terapêuticas de emergência, deve-se proceder a novo exame minucioso e completo, onde devem ser avaliados por exemplo estado ácido/básico e eletrolítico, gasometria sanguínea, hemograma (hematócrito, hemoglobina, eritrograma, leucograma), totais de sólidos e pressão venosa central.
https://www.ufrgs.br/lacvet/site/wp-content/uploads/2020/11/choque-hipovolemico.pdf
SEPSE
A sepse é definida como uma disfunção orgânica de risco para a vida, causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção, e motivo de grande preocupação em saúde pública.1 Prever e identificar possíveis alterações em não sobreviventes de sepse precoce e tratar esses pacientes de maneira diferente persiste como uma ideia atraente para melhorar o tratamento e os resultados. Na micro circulação de pacientes sépticos, o padrão heterogêneo do fluxo sanguíneo gera hipoperfusão tecidual e incapacidade celular de extrair e usar adequadamente o oxigênio, o que compromete o metabolismo celular aeróbico e a função orgânica. Portanto, a manutenção adequada da perfusão de órgãos vitais e a recuperação da homeostase continuam a ser objetivos essenciais do tratamento. Embora a monitoração da microcirculação seja tradicionalmente usada para gerenciar a perfusão sistêmica, vários estudos demonstraram que a monitoração da microcirculação periférica, especialmente em órgãos não vitais, é capaz de prever a sobrevivência e forneceu novos insights sobre o entendimento da dinâmica da perfusão tecidual e da falência de órgãos.
DOS SANTOS, Danillo Menezes et al. Associação entre perfusão periférica, microcirculação e mortalidade em sepse: uma revisão sistemática. Brazilian Journal of Anesthesiology, v. 69, n. 6, p. 605-621, 2019.
REFERÊNCIAS:
· Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016.
· Medicina de emergência: revisão rápida / editores Herlon Martins...[et al.]. – Barueri, SP: Manole, 2017. 
· Emergências clínicas: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins…[et al.].-- 10. ed. rev. e atual. -- Barueri, SP: Manole, 2015.
· Clínica cirúrgica. Vários autores. Hospital das clínicas FMUSP. Barueri, SP: Manole, 2008.
· UTIYAMA, Edivaldo M.; BIROLINI, Dario. Abdome agudo hemorrágico. In: Abdome Agudo : clínica e imagem [S.l: s.n.], 2004
· Clínica Médica, volume 4:Doenças do Aparelho Digestivo, Nutrição e Doenças Nutricionais. – 2 ed. – Barueri, SP; Manole, 2016.
· Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais. – Brasília : Ministério da Saúde, 2019.
· Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais. – Brasília : Ministério da Saúde, 2017.
· Hepatites virais : o Brasil está atento / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – 3. ed. – Brasília : Ministério da Saúde, 2008.
· SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica da prática cirúrgica moderna. 19.ed. Saunders. Elsevier
· HARRISON - Medicina Interna, Mc Graw Hill, 19ª ed, 2016.