Cocaína: Uso e Efeitos

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Alcaloide de sabor amargo, branco, inodoro, cristalino, com proprie-
dades anestésicas e vasoconstrictoras, extraído das folhas da Eri-
throxylum coca, um arbusto nativo da América do Sul. Seu nome quí-
mico é benzoilmetilecgonina. 
 
Apresentações e formas de uso 
Folhas de Coca: Mascadas junto com substância alcalinizante ou sob 
a forma de chá 
Cloridrato de Cocaína: pó fino e branco; utilizado por via nasal (aspirar, 
cheirar) ou venosa. 
Crack: Nome popular para a cocaína básica, pedra de cocaína, fu-
mada, obtida através da conversão do cloridrato de cocaína para a 
sua forma de base livre, com o seu aquecimento com bicarbonato de 
sódio ou hidróxido de sódio, formando uma pedra cristalizada rígida, 
pouco solúvel em água e que se torna volátil quando aquecido próximo 
a 100ºC. 
Merla: Nome popular para a forma em pasta da cocaína, pouco so-
lúvel em água e se torna volátil quando aquecida próximo a 1000 C, 
sendo também fumada em cachimbos 
 
Mecanismo de ação 
Bloqueio da recaptura de catecolaminas (dopamina, adrenalina e no-
radrenalina) no sistema nervoso central (SNC) e no sistema nervoso 
periférico (SNP) 
 Isso gera um prolongando da ação desses neurotransmis-
sores, levando a efeitos simpáticos, como agitação psico-
motora e estimulação dos receptores alfa, beta1 e beta2 
adrenérgicos e com isto, taquicardia, vasoconstrição e con-
sequente hipertensão arterial; 
Bloqueio da recaptação da serotonina; podendo levar a alucinações, 
psicose, anorexia e hipertermia; 
Bloqueio dos canais de sódio: Ação anestésica local. Também pode agir 
a nível cardíaco, causando fibrilação 
No coração, se utilizada em altas doses, pode levar a uma ação qui- 
nidina-like com alargamento do QRS, prolongamento do QT, bradi- 
cardia e hipotensão; 
Aumento da concentração de aminoácidos excitatórios do SNC (glu-
tamato e aspartato); 
Aumento da produção de endotelina 
Diminuição da produção de óxido nítrico: 
 Gerando a vasoconstrição com hipertensão, taquicardia e 
todas as manifestações adrenérgicas 
 
 
 
 
O uso crônico pode levar a focos de microfibrose miocárdica e mio-
cardite, independente da presença ou não de lesão coronária prévia; 
Podem ocorrer reações distônicas, acatisia e pseudoparkinsonismo, 
pela depleção de receptores dopamina-1. 
Dose tóxica 
Variável dependendo da tolerância de cada indivíduo e forma de uso. 
EX: a aplicação rápida de uma dose IV pode levar a convulsões e 
arritmias, a mesma dose inalada ou ingerida pode produzir somente 
euforia. 
A ingestão única de 1 g ou mais de cocaína pode ser fatal. Há relatos 
de óbito com doses de 20 mg utilizadas de forma parenteral. 
*Associação de etanol forma o complexo coca-etileno, que aumenta 
o tempo de ação e intensifica as ações de vasoconstrição. 
*Associação com antidepressivos pode estimular uma síndrome se-
rotoninérgica, tendo 2 moléculas aumentando o estímulo de seroto-
nina, piorando o quadro. Se for tricíclico, é pior ainda pois eles são 
inespecíficos (elevam, além da serotonina, dopamina e outros neuro-
transmissores). 
Farmacocinética 
 
Absorção 
 Bem absorvida por todas as vias. Quando aplicada em mem- 
branas mucosas ou ingerida, suas propriedades vasocons-
trictoras retardam a absorção; 
 Pico plasmático: 
 
 
Distribuição 
 Volume de distribuição: 2,7 L/Kg; 
 Ligação Proteica: 90%. 
 
Metabolismo 
 Biotransformação: No fígado e pela pseudocolinesterase (3 
metabólitos principais ativos): 
o Norcaína: menos de 5% do total; cruza rapida-
mente a barreira hematoencefálica. 
o Ecgonina metil-éster: de 32 a 49% do total. Sem 
atividade vasoconstritora. 
o Benzoilecgonina: até 50% do total - detectada na 
urina até 30 dias, em usuários crônicos. 
Eliminação 
 Excreção renal; 
 Meia-vida: 30 a 60 minutos. 
Obs: Na presença de etanol, a cocaína forma um composto chamado 
de cocaetileno. 
Manifestações clínicas 
O quadro clínico mais proeminente se deve à estimulação simpática 
decorrente da síndrome adrenérgica. 
Intoxicação leve a moderada: Agitação psicomotora, apreensão, 
pseudoalucinações, inquietude, instabilidade emocional, movimentos 
estereotipados, tiques, tremores não intencionais de face e dedos 
das mãos, palidez, hipertensão arterial, taquicardia, dor torácica, hi-
pertermia, diaforese, midríase, cefaleia, náuseas e vômitos, dor ab-
dominal. 
Intoxicação grave: Além dos sintomas acima podem ocorrer arritmias 
cardíacas, hipotensão arterial (predomínio das respostas parassim-
páticas como efeito compensatório), dispneia, IAM, convulsão e sta-
tus epiléptico; 
 Se não houver resposta à medicação, poderá ocorrer in-
suficiência renal (por vasculite e rabdomiólise), coma, fibri-
lação ventricular, insuficiência respiratória e óbito. 
• Palidez: Vasoconstrição periférica pela noradrenalina, agindo nos 
receptores alfa adrenérgicos. 
• Midríase: Estimulação simpática, glutamato e aspartato. Bloqueio da 
recaptação de serotonina, aumentando a concentração. 
• Agitação Psicomotora: Devido a elevação dos neurotransmissores 
citados (catecolaminas e serotonina) à nível central. Confere sensa-
ção de bem-estar, prazer. 
• Hipertensão: Vasoconstrição, aumento da FC e força de contração. 
Oligúria também influencia. 
• Oligúria: Menos urina. Vasoconstrição das arteríolas aferentes re-
nais, redução da oferta de nutrientes e oxigênio. 
• Hipertermia: Aumento do metabolismo e aumento da serotonina, 
glutamato e aspartato que agem nos canais de sódio, estimulando as 
sinapses e atingindo o SNC, aumentando a temperatura 
• Mialgia: Células musculares sendo destruídas, membranas sendo 
rompidas, liberação de proteínas no plasma… 
• Rabdomiólise e Insuficiência Renal: Degeneração muscular, liberação 
de proteínas musculares no sangue, as mioglobinas (leva nutrientes 
aos músculos). Mioglobinas elevadas no plasma, aumentando a pres-
são e dificultando o processo de FG, causando uma insuficiência renal 
aguda. 
• Encefalopatia Hepática: Hepatócitos são lesionados e sua função é 
comprometida, tendo efeitos neurais. Acúmulo de aminas, bilirrubinas 
diretas (que vêm do grupo M e está dentro das hemácias). No fígado, 
as bilirrubinas são conjugadas com composto hidrossolúvel (ácido gli-
curônico) para favorecer a excreção. O aumento dessa substância 
no sangue, faz com que ela se deposite na pele, no globo ocular, no 
cérebro (SNC- prejuízo do funcionamento neural). Eleva amônia, que 
também é tóxica para o SNC 
• Hepatomegalia dolorosa: Aumento do fígado gerando dor, pois os 
hepatócitos estão destruídos e a possível compressão de nervos 
pelo aumento dos tecidos pode gerar essa resposta dolorosa 
• Aumento da função e bioquímica hepática: Elevação das transami-
nases indica grave lesão hepática. Apoptose celular 
• TAP RNI: Pela destruição dos hepatócitos, os fatores de coagulação 
não são mais sintetizados. 
• Insuficiência Respiratória 
• Síndrome coronariana: A coronária irriga o coração. Se houver blo-
queio, pode ter irrigação prejudicada, causando isquemia, sendo ma-
nifestada como angina (dor torácica). 
• Aumento da adesão plaquetária: Aumento da endotelina (vasocons-
trição), aumento da serotonina e diminuição do óxido nítrico, causam 
aumento da adesão plaquetária, aumentando risco de formação de 
trombos, acarretando em AVCs, tromboembolismo 
Diagnóstico 
Anamnese: Qual via foi utilizada? Quanto tempo após o uso os sinto-
mas se iniciaram? O paciente é alcoólatra? A paciente está grávida? 
Tem dor torácica? Abdominal? Associou com bebida alcoólica? Houve 
associação com medicamentos? 
Clínica: Suspeitar de intoxicação por cocaína ou crack em adultos jo-
vens que desenvolvem síndrome adrenérgica. Lesões de mucosa na-
sal ou restos de pó ao redor das narinas podem ser achados em 
indivíduos que utilizaram a via intranasal. Nos usuários de crack é 
comum encontrar queimaduras em pontas dos dedos. 
Exames complementares: Testes qualitativos em urina e Cromato-
grafia em camada delgada (CCD) em urina (a fita é cromatografada 
conforme apresença de compostos liberados se há uma intoxicação 
por cocaína 
Laboratorial geral: Monitorar eletrólitos, glicose, função renal, RX tó-
rax e abdome se dor torácica e abdominal, gasometria, CPK, urina 
com pesquisa de mioglobinúria na suspeita de rabdomiólise, ECG, tro-
ponina na suspeita de isquemia miocárdica, TC de crânio se os sinto-
mas neurológicos persistentes. 
*Presente na urina até 48 horas. Alguns derivados podem ser iden-
tificados na urina em até 30 dias. 
Tratamento 
Medidas de suporte e Descontaminação: Indicada em casos de inges-
tão acidental, body packers ("mulas"), pode fazer transporte usando 
cápsulas por ingestão ou por via retal 
Não há antídotos 
Sintomáticos: Os benzodiazepínicos são fundamentais para o controle 
da agitação, pois causam aumento do influxo da cloreto nas células, 
diminuindo respostas adrenérgicas e promovendo depressão do SNC 
e tratando os sintomas. Esperar de 5 a 10 minutos, acompanhar e 
oferecer de novo o benzo se não melhorar. 
*Nos casos graves, podem ser necessárias intubação orotraqueal e 
medidas de resfriamento corporal. 
Hidratação 
Adultos: Diazepam de 5 a 10 mg de diazepam IV repetidos a cada 5 
a 10 minutos até o controle das manifestações ou até 1 mg/Kg. Na 
impossibilidade de obtenção de acesso venoso, pode-se utilizar mi-
dazolam IM; 
Não usar neurolépticos (haloperidol, clorpromazina) pelo risco de con-
vulsão, taquicardia, arritmias, piora da hipertermia e indução de rea-
ções distônicas. 
Também deve-se evitar medicamentos com ação anticolinérgica im-
portante como a prometazina; 
Se ocorrer hipotensão ou choque, colocar o paciente em posição de 
Trendelemburg e infundir cristaloides e aminas vasoativas, se neces-
sário. Preferir dopamina, e se não houver resposta norepinefrina. 
Para o controle das convulsões, sugere-se a utilização de benzodia-
zepínicos e, em casos refratários, fenobarbital; 
Pacientes assintomáticos e com sinais vitais e exames laboratoriais 
normais por mais de 12 horas, podem receber alta hospitalar e se-
rem encaminhados para serviço especializado para tratamento da 
dependência. 
 
 
Síndrome coronariana aguda/hipertensão/taquicardia. 
Terapia medicamentosa de primeira linha 
* Oxigênio; 
* Aspirina (325 mg); 
* Diazepam - 5 a 10 mg/IV, a cada 5 a 10 minutos, 
até 1 mg/Kg. Pode ser substituído pelo midazolam; 
* Nitroglicerina - 50 mg/250 mL SG 5% IV; infundir 5 a 100 micro-
gramas/minuto. 
Terapia medicamentosa de Segunda Linha 
* A angioplastia primária tem preferência ao uso de trombolíticos; 
* Nitroprussiato de Sódio - 50 mg/500 mL SG 5% - 0.1 μg/Kg/Min; 
* Fentolamina (1 mg/IV em bolo, seguido por 1 a 5 mg/min em SG 
5%), em caso de persistência da dor. Pode haver aumento reflexo 
da frequência e da contratilidade cardíaca. 
 
Taquicardia ventricular, fibrilação Ventricular - O trata-
mento vai depender do tempo de início da arritmia em relação 
ao uso da cocaína 
Taquiarritmias que iniciam logo após o uso da cocaína - resultam do 
bloqueio dos canais de sódio no miocárdio: 
* Primeira linha: Bicarbonato de sódio; 
* Lidocaína (em modelo animal) pode exacerbar convulsões e arrit-
mias pelos efeitos similares nos canais de sódio. 
Taquiarritmias que iniciam várias horas após o uso da cocaína: 
*São usualmente secundárias à isquemia. 
*O tratamento deve ser direcionado à isquemia; 
*Pode ser usado lidocaína para arritmias persistentes ou recorren-
tes. 
Observação: Está formalmente contraindicado o uso de betabloque-
adores em intoxicações por cocaína na fase aguda devido à piora da 
vasoconstricção coronária e ao aumento da pressão arterial devido 
à falta de oposição aos efeitos α-adrenérgico. Vários modelos expe-
rimentais mostram um aumento da frequência de convulsão e da 
mortalidade. 
 
Body Stuffer: 
É o eventual ou pequeno traficante que ingere pequena quantidade 
da droga para se livrar do flagrante policial. 
*Tratamento: carvão ativado em dose única, catártico salino, moni-
torização, sintomáticos. 
 
 
 
 
 
Body Packer: 
É o transportador de grande quantidade de drogas - cocaína, hero-
ína, etc - através da ingestão de cápsulas hermeticamente fechadas 
contendo a droga. Geralmente faz viagens internacionais e é conhe-
cido como "mula". Há grande perigo de rompimento de uma cápsula e 
consequente morte súbita. 
*Tratamento: lavagem intestinal contínua com solução de polietileno-
glicol (manipulada) até eliminação total das cápsulas: 
* Adolescentes e adultos, 1.500 a 2.000 mL/hora; 
* 6 a12 anos, 1.000 mL/hora; 
* 9 meses a 6 anos, 500 mL/hora. 
*Monitorização: Em caso de início de sintomas, intervenção cirúrgica 
imediata. 
 
Body pusher: 
É também “mula” que transporta grande quantidade de drogas em-
baladas hermeticamente e introduzidas nos orifícios naturais – reto, 
vagina, ânus. 
*Tratamento: retirada mecânica e/ou catártico salino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Eduarda Sborz