4 Dispepsia

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PROVA 1 CLÍNICA GASTRO 
 
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DISPEPSIA 
 Síndrome caracterizada por dor ou desconforto crônico ou recorrente na região epigástrica; 
 Dys = ruptura ou dificuldade; 
 Pepse = digestão; 
 Maioria dos pacientes apresentam dor epigástrica/desconforto epigástrico associado a saciedade 
precoce, plenitude pós-prandial, eructações, náuseas, vômitos; 
 
 3 – 5% das consultas nos serviços de atenção primária; 
 20 – 40% das consultas dos gastroenterologistas; 
 Prevalência mundial de dispepsia funcional → 10 – 30% 
 Baixa morbidade; 
 Grande impacto na qualidade de vida: 
• Restrições alimentares; 
• Perda da capacidade para o trabalho; 
 
DISPEPSIA ≠ GASTRITE (prova) 
 Dispepsia não é sinônimo de gastrite!!!! 
 Dispepsia é uma entidade clínica, sem marcador 
biológico conhecido. 
 A gastrite crônica é uma característica histológica que 
evolui, usualmente, SEM produzir sintomas; 
 
70 – 80% dispepsia funcional→ Gastrite nervosa 
20 – 25% dispepsia orgânica; 
 
ABORDAGEM INICIAL 
Dispepsia não investigada: 
 Certificar se os sintomas são restritos ao trato digestivo alto; 
 Se diarreia, enterorragia, melena, cólicas abdominais – Síndrome dispéptica improvável 
 Identificar sinais/sintomas de alarme; 
 Certificar o uso de anti-inflamatórios não hormonais; →Uma das principais causas de dispepsia; 
 Caracterizar como DRGE os pacientes com sintomas típicos de refluxo; 
 
CAUSAS DE DISPEPSIA ORGÂNICA 
Digestivas pépticas 
Doença do refluxo gastroesofágico 
Úlcera péptica 
Digestivas não pépticas 
Dispepsia associada ao Helicobacter pylori 
Gastropatias específicas (tuberculose, sarcoidose, sífilis, D.Crohn, Ménétrier) 
Neoplasias (gástricas, pancreáticas, cólon) 
Gastroparesia 
Síndromes de má absorção (d. celíaca, supercresc. bacteriano, int. lactose) 
Parasitoses (giardíase e estrongiloidíase) 
Colelitíase 
Não digestivas 
Doenças metabólicas (DM, doença da tireóide, distúrbios eletrolíticos) 
Doença coronariana 
Medicamentos (AINE, antibióticos, alendronato) 
 
Gastroparesia → distensão abdominal + saciedade precoce = diabetes 
Pacientes que tem H pylori podem ter dispepsia→ se tratar e melhorar → dispepsia por H. pylori 
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INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
 Endoscopia digestiva alta: 
 Idade > 55 anos* ou com sinais/sintomas de alarme 
• < 45 anos → 75% dos exames não evidenciam 
alterações significativas; 
 Alguns autores indicam EDA inicial na maioria dos casos, 
independente da idade e sinais de alarme para evitar 
tratamentos desnecessários; 
 Idade: 
 55 anos 
• 40 – 55 anos 
 História prévia de cirurgia gástrica, úlcera, neoplasia; 
 História familiar de neoplasia do trato digestivo alto; 
 
 Parasitológico de fezes; 
 Normalmente quando o paciente tem algum indício de parasitoses, já tratamos empiricamente 
(sem pedir o parasitológico); 
 Come muito fora de casa, regiões de risco... 
 
 Hemograma, função tireoidiana, eletrólitos, glicose, intolerância oral à lactose, sorologias para 
doença celíaca em casos selecionados; 
 Devido a alta incidência de doença celíaca, normalmente solicitamos a sorologia quando o 
paciente tem sintomas dispépticos; 
 
 Exames ultrassonográfico: 
 Baixa sensibilidade; 
 Pouca contribuição diagnóstica; 
 Não é recomendada rotineiramente; 
 Exclusão de doença biliares e pancreáticas; 
 
CONDUTA NOS PACIENTES JOVENS 
1) ABORDAGEM NÃO ENDOSCÓPICA: 
 Pacientes jovens e sem sinais de alarme; 
 
 Tratamento empírico com inibidores da secreção ácida ou procinéticos: 
 Quando a queixa básica é dor → IBP; 
 Quando a queixa básica é saciedade precoce/plenitude pós-prandial → procinéticos; 
 4-8 semanas; 
 Ausência de resposta ou recidiva imediata → endoscopia; 
 
 Estratégia “test and treat”: 
 Pesquisa de H. pylori através de testes não invasivos; 
 Endoscopia em casos refratários; 
 
Sinais e sintomas de alarme: (fazer 
EDA sempre que tiver esses sintomas) 
 Emagrecimento não explicado; 
 Anorexia; 
 Hematêmese/melena; 
 Anemia; 
 Icterícia; 
 Massa abdominal ou visceromegalia; 
 Febre; 
 Vômitos persistentes; 
 
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DISPEPSIA FUNCIONAL 
 CRITÉRIOS DE ROMA IV 
 Pelo menos 1 dos seguintes sintomas: 
 Plenitude pós-prandial; 
 Saciedade precoce; 
 Dor epigástrica; 
 Queimação epigástrica; 
 
→ Ausência de alterações estruturais, metabólicas ou sistêmicas; 
→ Presente nos últimos 3 meses e com início há pelo menos 6 meses antes do diagnóstico; 
→ Sintomas aliviados por evacuação ou gases geralmente não devem ser considerados dispepsia; 
→ Coexistência com DRGE e SII; 
 
SUBDIVISÃO DA DISPEPSIA FUNCIONAL OBS: as duas podem coexistir 
SÍNDROME DA DOR EPIGÁSTRICA SÍNDROME DO DESCONFORTO PÓS-PRANDIAL 
 Pelo menos um dos sintomas, 
>1x/semana: 
 Dor epigástrica; 
 Queimação epigástrica; 
 Dor induzida ou aliviada pela refeição 
ou dor em jejum; 
 Não preencher os critérios de distúrbios 
funcionais da vesícula biliar ou do esfíncter 
de Oddi; 
 Famosa “”””gastrite nervosa”””” 
 Tratamento básico = IBP 
 Pelo menos um dos sintomas, no mínimo 3 x na 
semana: 
 Plenitude pós-prandial (com impacto nas 
atividades usuais); 
 Saciedade precoce (necessita parar a 
refeição) 
Outros achados (dor epigástrica pós-prandial, 
distensão, eructações excessivas e náuseas); 
 
 Tratamento básico = procinéticos; 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Critérios diagnósticos fundamentalmente clínicos; 
 Não há necessidade de realizar exames complementares em todos os pacientes; 
 Maneira individualizada; 
 Há indicação de teste terapêutico antes de iniciar a investigação; 
 É essencial história clínica e exame físico bem conduzido; 
 Objetivo 
 Diagnóstico precoce de dispepsia orgânica – atendimento custo-efetivo; 
 
 
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MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
 Mecanismos não estão totalmente elucidados; 
 Condição clínica heterogênea, complexa e multifatorial; 
 Desregulação do eixo cérebro-intestino; 
 Disfunção motora gastroduodenal (Disritmia gástrica) 
 Hipersensibilidade sensorial gástrica (disfunção sensorial) 
▪ Terminações nervosas são avidas por estimulo – cérebro interpreta como dor 
 Fatores psicossociais 
 Disfunção vagal 
 Infecção pelo H. pylori 
 Hipersensibilidade duodenal a ácidos e lipídeos 
 Alterações de hormônios duodenais (CCK) 
 Inflamação duodenal de baixo grau 
 Eosinoofilia duodenal 
 
1) DISTÚRBIOS MOTORES: 
 Atividade mioelétrica gástrica (disritmias 
gástricas); 
 Diminuição de acomodação à distensão pós-
prandial; 
 Hipocontratilidade antral; 
 Incoordenação motora antroduodenal; 
 Má distribuição pós-prandial do conteúdo 
gástrico; 
 Relaxamento inadequado do fundo gástrico; 
 Alteração do ritmo de esvaziamento gástrico; 
 
Normal: alimento→ fundo gástrico→ contração do corpo/antro+ contração do piloro→ bulbo. 
Dispepsia funcional: 
✓ disritmia gástrica→ saciedade/plenitude (alimento não conduzido adequadamente) 
✓ Hipersensibilidade visceral (interpretam erroneamente algumas situações – exemplo alguns 
condimentos/alimentos/refluxo biliar podem ser interpretados como dor) – limiar baixo para dor. 
 
2) HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL: 
 Menor tolerância à distensão gástrica 
 
 Maior sensibilidade à estimulação de terminais sensitivos gastroduodenais por: 
 Secreção ácida 
 Refluxo biliar 
 Constituintes da dieta (lipídeos); 
 Decorrente das alterações do eixo cérebro-intestino (sistema nervoso aferente e/ou 
processamento central dos impulsos periféricos); 
 
3) DISTÚRBIOS PSICOEMOCIONAIS: 
 Ansiedade, depressão ou hipocondria; 
 Abuso físico e emocional na infância e adolescência; 
 
 
4) ALTERAÇÕES DA CELULARIDADE NA LÂMINA PRÓPRIA E SUBMUCOSA E PERMEABILIDADE: 
 Após infecção intestinal (salmonelose e giardíase), estresse, tabagismo, alergia alimentar; 
 Eosinofilia duodenal e aumento de linfóticos; Microinflamação e fenômenos imunológicos associados; 
 Liberação de mediadores químicos alterando a função motora e sensorial gastroduodenal; 
 
 
5) INFECÇÃO PELO H. PYLORI E DISPEPSIA: (assintomático) 
 Patogênese não esclarecida; 
 Não está estabelecida uma relação positiva entre os sintomas e as alterações causadas pela 
bactéria; 
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 Estudos recentes sugerem um pequeno benefício com a erradicação da bactéria: 
 Melhora clínica em 6 a 14% dos pacientes; 
 Diminuição de 25% das consultas médicas devido aos sintomas dispépticos; 
 Erradicação (50%) vs IBP (37%); 
 NNT (número necessário para tratar) = 14 (preciso tratar 14 pacientes para H pylori para um se 
beneficiar); 
 Os consensos brasileiros falam para tratar H pylori independente de ter ou não lesões no 
estômago!!! 
 Dispepsia + H pylori ➔ tratar H pylori → alguns melhoram da dispepsia, mas nem todos! 
 Paciente melhorou → dispepsia por H pylori (e não dispepsia funcional ) 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
 Não há terapêutica uniforme; 
 Tratamento sintomático; 
 Tratamento deve ser individualizado conforme sintomas 
dominantes; 
 
1) MEDIDAS GERAIS: ** 
 Relação médico-paciente: 
 “Dr., se os exames estão normais, então o que é que eu tenho?” 
 Esclarecer a entidade clínica “dispepsia funcional”: 
 História natural, benignidade; 
 Esclarecimento deve ser feito na medida do nível de entendimento do paciente, procurando 
reconhecer as apreensões e expectativas do paciente; 
 Exploração de fatores psicossociais; 
 Acompanhamento clínico;
 
 Incentivo a atividades físicas e mentais (ioga); 
 
2) ORIENTAÇÃO DIETÉTICA: 
 Refeições em ambiente tranquilo; 
 Mastigação lenta; 
 Fracionamento das refeições; 
 
3) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
 Melhora clínica em menos de 60% 
dos pacientes; 
 Efeito placebo é visível; 
 Não há nenhum medicamento eficaz para todos os tipos de pacientes; 
 Deve-se individualizar o tratamento conforme o sintoma dominante; 
 Inibidores da secreção ácida 
 Aliviam dor epigástrica; 
 Melhora terapêutica em 10 - 15%; 
 
 Antagonistas dos receptores H2: 
• Melhora da dor epigástrica; 
• Melhor resposta quando comparado ao placebo; 
• Ex: ranitidina; 
 
 Inibidores de bomba de próton: 
• Agentes de primeira escolha na dor epigástrica; 
• Resposta melhor do que placebo e antagonista dos 
receptores H2; 
 
 
 
 
 
 Medidas recomendadas: 
 Medidas gerais: é o mais importante 
 Orientação dietética; 
 Tratamento medicamentoso; 
✓ Ranitidina (150-300mg) 
✓ Cimetidina (400-800mg) 
✓ Famotidina (20-40mg) 
✓ Omeoprazol (10-20mg) 
✓ Lansoprazol (15-30mg) 
✓ Pantoprazol (20-40mg) 
✓ Rabeprazol (10-20mg) 
✓ Esomeprazol (20-40mg) 
 Evitar: 
 Frituras, alimentos gordurosos, condimentados; 
 Refeições copiosas; 
 Alimentos referidos pelo paciente como intolerantes; 
 Líquido em excesso durante as refeições; 
 Uso excessivo de bebida alcoólica; 
 Evitar tabagismo; 
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 Procinéticos 
 Estimulam a motilidade gastroduodenal, acelerando o trânsito do conteúdo intraluminal; 
 Efeito terapêutico > placebo: 
• NNT: 6; 
• Melhora significativa: plenitude pós-prandial, distensão, náuseas, vômitos, pirose, 
regurgitação ácida; 
Metoclopramida (plasil) 
30 mg/dia 
• Antagonista dos receptores dopaminérgicos; 
 
• Eventos adversos: sonolência, ansiedade, inquietação, 
sintomas 
extrapiramidais, galactorréia e ginecomastia; 
Domeperidona 
30 mg/dia 
(10 mg até 3x/dia); 
• Antagonista dos receptores dopaminérgicos; 
• Desprovida de eventos adversos centrais; não atravessa Barreira 
Hemato Encefálica (é mais segura que plasil) 
Cisaprida • Agonista dos receptores 5-HT4. – Arritmias graves 
Bromoprida 40-60mg/dia • Antagonista dos receptores dopaminérgivos 

Novos procinéticos: 
• Acotiamida → agonista muscarínico e inibidor da acetilcolinesterase (NNT: 6); 
• Itopride
→ antagonista dos receptores de dopamina D2 e inibidor da acetilcolinesterase; 
• Tandospirona e buspirona e sumatriptano → agonista dos receptores serotoninérgicos 5HT1; 
Fitoterápicos: 
• STW-5 (Iberogast®); 
• Rikkunshito; 
 Ansiolíticos e antidepressivos 
 Medicações psicotrópicas para casos refratários; 
 Terapia de segunda linha; 
 Levosulpirida (Amitriptilina) → psicótico com ação procinética; 
 Antidepressivos tricíclicos e inibidores de captação da serotonina: 
• Ação → bloqueio da transmissão aferente da dor; 
• Atuam como “analgésicos centrais”; 
• Melhora da dor e desconforto epigástrico; 
• Baixas doses; 
• Podem ser mantidos por 6-12 meses (em alguns casos, para o resto da vida); 
 
 Erradicação do helicobacter pylori 
 Papel do processo inflamatório da mucosa gástrica induzido pela infecção não se encontra 
totalmente esclarecido 
 Estudos controversos; 
 NNT = 14; 
 Dispepsia associado ao Helicobacter pylori; 
 Remissão dos sintomas por mais de 6 meses após erradicação; 
 
OBS ➔ ao ver gastrite enantematosa na EDA + sintomas dispépticos → pensar que o paciente possa ter 
uma dispepsia funcional! Gastrite enantematosa não da sintoma!!! 
RESUMO DA ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA 
Estratégia de abordagem terapêutica: 
Determinar o subgrupo clínico; 
Dor epigástrica ➔ inibidores da secreção ácida; 
Plenitude, saciedade, distensão gástrica ➔ procinéticos antes das refeições; 
Reavaliação clínica após 4 semanas: 
Suspensão da medicação em casos de remissão clínica; 
Ausência de resposta → aumento da dose, mudança da medicação ou associação 
Estratégia de abordagem terapêutica: 
Infecção pelo Helicobacter pylori → erradicação é indicada; 
Sintomas ainda presentes após a troca da abordagem terapêutica: 
Antidepressivos em baixas doses; Psicoterapia de apoio ou terapia comportamental; 
Hipnoterapia; Acupuntura;