Fígado - CIRROSE

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FÍGADO 
RELEMBRANDO AS CARACTERÍSTICAS DO FÍGADO:
· Capilares sinusóides → Os capilares sinusóides ele banham os hepatócitos de ambos os lados e levam os leucócitos e esses macrofagos, o qual saem do vasos e tornam-se macrófagos residentes = Células de Kupffer.
· Espaço de Disse → Delimitado pelas células endoteliais e dentro dele encontra-se as células estreladas quiescentes que serão muito atuantes na cirrose hepática. 
· Células estreladas quiescentes → Na cirrose (lesão crônica no fígado) alguns hepatócitos vão ser perdidos e entra a ação das células estreladas que se tornam ativadas (miofibroblastos) e passam a produzir fibras colágenas para substituir aquela região de hepatócitos perdida. 
· Células de Kupffer → Macrófagos residentes 
· Hepatócitos → Os hepatócitos têm função de sintetizar bile, albumina, metabolizar substâncias tóxicas e lipídios. Na cirrose esses hepatócitos podem morrer e ser substituídos por tecido conjuntivo fibroso ou algumas funções são diminuídas. 
· Lóbulos hepáticos (estructura hexagonal) → O fígado normal é dividido em lóbulo hepático levando a uma formação hexagonal. Onde em um lóbulo hepático encontra-se sempre a presença de tríade portal na periferia e no centro desse lóbulo a veia centro lobular.
· Ácinos hepáticos (estrutura triangular) → Quando se fala em circulação sanguíneo no interior do lóbulo, pode-se dividir ele em ácino hepático que nada mais é do que uma estrutura triangular, em que se tem a presença de tríades portais na periferia e na região central a veia centro lobular. Nessa formação de ácino hepático, o sangue sai da tríade portal (a. hepática e v. porta) e corre em direção a v. centrolobular (Zona 1- tríades portais → Zona 3 veia centro lobular). Assim, quando a gente fala da irrigação desses ácinos hepáticos temos ramificações que vão em direção à veia centrolobular, sendo assim o sangue corre da região 1 para a 3.
→ Zona 1 - Rica em oxigênio, pois está mais próxima a artéria hepática que está na periferia. 
→ Zona 2 - Intermediária
→ Zona 3 - Pobre em oxigênio, mais afastada da artéria hepática. 
CIRCULAÇÃO HEPÁTICA: 
· Quando tem a presença da Cirrose tem-se alterações morfológicas difusa em todo o órgão que vai afetar a passagem do sangue.
· O sangue arterial e venoso eles banham os cordões de hepatócitos em ambos os lados a partir da tríade portal em direção a veia centro lobular (Tríade → v. centrolobular). 
· A veia porta e a artéria hepática sofrem ramificações por entre os hepatócitos e vão banhando eles com sangue arterial e venoso. 
· No caso quando ocorre uma agressão persistente dos hepatócitos (Cirrose) consequentemente pode ter o desenvolvimento de uma necrose septal (isquemia que liga espaço portal com veia centro lobular), assim todos os cordões de hepatócitos dessa região morrem por necrose e em seguida pode ocorrer a deposição de tecido conjuntivo fibroso (fibrose septal) devido a necrose. A partir do momento que tem deposição de TC terá uma alteração do fluxo sanguíneo, pois também houve destruição dos capilares sinusoidais, assim o sangue ele deixa de fluir da tríade em direção a veia central. 
· O fluxo biliar faz o caminho contrário do sangue (V. centrolobular → tríade portal). 
CIRROSE 
DEFINIÇÃO:
A cirrose hepática é classificada como uma doença hepática CRÔNICA (de longa duração) GRAVE (o agente agressor continua no órgão agredindo o mesmo - constante), sendo assim a agressão é prolongada e o agente agressor continua presente no fígado agredindo o órgão. 
O fígado sofre uma transformação difusa de todo o fígado em nódulos parenquimatosos regenerados (Nódulos de tecido funcional de células que nasceram de novo - hepatócitos estão fazendo mitose) que apareceram circundados por faixas fibrosas e graus variáveis de derivações vasculares. 
Logo, diante dessa definição pode-se dizer que cirrose hepática é uma doença que acomete todo o fígado (lóbulos hepáticos afetados de maneira igualitária). Além do mais, um fígado normal é composto por lóbulos hepáticos, porém na cirrose tem uma alteração da morfologia, isto é, deixa de ter a distribuição microscópica de lóbulos hepáticos e passa a ter uma distribuição de NÓDULOS PARENQUIMATOSOS REGENERADO. Essa regeneração significa que o fígado tem a capacidade de sofrer mitose (dividir). Assim, quando se fala em cirrose está falando em um fígado que vai apresentar nódulos que vai conter no seu interior hepatócitos com parênquima hepático regenerado (dividindo). Recebe o nome de nódulos, pois são estruturas circulares que são circundadas por faixas de TC fibroso (colágeno) e o fato de ter essas deposição de colágeno favorece a formação de novos capilares sanguíneos que vai levar a graus variáveis de derivações vasculares. 
Quando se tem cirrose o fígado está em constante agressão devido a persistência do agente agressor, e essa agressão acaba levando a morte de alguns hepatócitos, com isso se eles morrem e a agressão continua naquela região de morte os hepatócitos remanescentes eles não têm capacidade de se regenerar, assim ocorre deposição de tecido conjuntivo fibroso. Porém, os hepatócitos que estão mais em baixo daquela região eles percebendo que está tendo morte dos hepatócitos e então eles vão receber estímulos para começar a se proliferar. Logo, esse regeneração ela ocorre sim devido a deposição das faixas fibrosas, pois esta é uma resposta para tentar repovoar o tecido que foi perdido. 
PRINCIPAIS CAUSAS (agentes agressores): 
1. Álcool (DHA) → Ingestão demasiada e prolongada de álcool (crônico - anos de ingestão). 
2. Hepatite viral por HCV → Infecção pelo vírus da hepatite C 
3. Associação das duas → Pessoa que tem HCV + alcoólica 
4. Doença hepática gordurosa (esteatose) não alcoólica (DHGNA) → Pessoa que come muitos lipídeos e é sedentário, sendo que o fígado que degrada os lipídeos se sobrecarrega, tendo uma esteatose hepática não alcoólica (acúmulo de gordura).
OBS: A cirrose hepática é uma doença crônica, logo não quer dizer que se você^bebeu muito por alguns dias e daí uns dois meses você vai ter cirrose (a ingestão tem que ser por anos). 
ASPECTO MACROSCÓPICO: 
Na cirrose o fígado deixa de ter a aparência superficial lisa e começa a ser nodular. O fato de se ter essa formação nodular levará a alterações na circulação hepática. 
O fígado dá sinais macroscópicos da agressão. Podemos classificar a cirrose em:
· Cirrose Micronodular → Os nódulos são pequenos e menores que 3 mm de diâmetro. 
· Geralmente é característica de uma cirrose causada por DHA (doença hepática alcoólica).
· Uma cirrose micronodular pode evoluir para uma …..
· Cirrose Macronodular → Nódulos na superfície do fígado que são maiores que 3 mm. 
· Está normalmente associada a infecção por HCV, HBV. 
· A cirrose macronodular ela pode ser a forma final de todos os tipos de cirrose independente da etiologia. 
Por exemplo: Uma pessoa que é alcoólatra e apresenta inicialmente uma cirrose micronodular se ela deixar de beber sabe-se que essa cirrose que era micronodular pode-se tornar macronodular. Isso acontece, pois nesse indivíduo o agente agressor era álcool, assim o fato de ter retirado o álcool que é altamente lesivo para o hepatócitos vai favorecer a regeneração dos hepatócitos tornando então macronodular que são nódulos contendo no seu interior parênquima hepático se regenerando (proliferando). No caso, se o paciente que é alcoólatra e tem lesão micronodular e ele não retirar o agente agressor, isto é, para de beber não vai ter essa evolução de micro para macro, e sim cada vez mais ele vai diminuindo a lesão e então cada vez mais perdendo hepatócitos. Assim, pode-se falar que pensando na evolução a macro seria menos pior que a micro pensando em regeneração. 
 
· Cirrose Mista → Fígado que apresenta tanto micronódulos quanto macronódulos. 
OBS: O que faz com que o fígado tenha esse aspecto nodular é a deposição de tecido conjuntivo fibroso ao redor de uma região de parênquima hepático regenerado. No interior desses nódulos tem-se hepatócitos remanescente com parênquimahepático se regenerando (começa a se proliferar). 
Superficie hepática contendo nódulos de parénquima hepático regenerado com diâmetro maior que 3 mm. Geralmente tem associação com vírus hepatotrópico (HBV e HCV). No caso de uma micronodular pode evoluir para uma macro se o paciente retirar o agente agressor, isto é, retirada do álcool.. 
Superfície hepática contendo inúmeros nódulos pequenos com diâmetro menor de 3 mm. A causa mais comum seria o alcoolismo crônico. No caso da cirrose está tendo deposição de tecido conjuntivo fibroso na superfície, logo quer dizer que o fígado ele não será mais mole e sim vai ser duro devido colágeno. 
Além de observar superfície de nódulos, observa-se também uma região mais amarelada devido a presença de acúmulo de lipídeos no interior dos hepatócitos que chamamos de esteatose, portanto indivíduo alcoólatra crônico acaba favorecendo o acúmulo de libido, pois o álcool ele é altamente tóxico para o fígado com isso os hepatócitos lesados perde a capacidade de metabolização e então os lipídios acaba ficando acumulado no interior dos hepatócitos. 
MORFOLOGIA: 
O tamanho normal do fígado é de 1,5 Kg. Na cirrose o fígado ele vai sofrer grande variação no peso e volume durante a doença. 
· Esteato hepatite (início) → No início da agressão (qualquer tipo de agressão) esse fígado vai desenvolver uma resposta inflamatória podendo chegar a pesar 2kg. Se a agressão for de origem alcoólica vai favorer o acumulo de libidio no interior de hepatocitos, o que aumenta o peso do fígado. 
· Fase terminal → A partir do momento que o agente agressor não é removido (persistência do agente) esse órgão vai sofrer uma diminuição FASE TERMINAL podendo chegar a pesar entre 600 a 800 gramas. Isso se deve a grande perda de hepatócitos por necrose e sendo substituídos por tecido conjuntivo fibroso, o qual isso diminui o peso devido perda de tecido hepático. . 
PATOGENIA: 
Primeiramente para se ter a cirrose que é uma doença crônica é preciso que tenha agressão constante com isso acaba tendo esses eventos: 
1- Necrose hepatocelular → A agressão constante leva a morte dos hepatócitos (álcool, infecção por HCV ou esteatose). 
2 - Proliferação de tecido conjuntivo e neoformação de vasos → Após a morte terá isso. Essa formação de novos vasos é para irrigar os novos hepatócitos que estão sendo formados.
3 - Regeneração hepatocitária → Associado a isso, os hepatócitos que estão vivos (distante da região de necrose) vão começar a se multiplicar para repor o parênquima hepático que foi perdido na região de necrose. 
O fato de ter esses três processos acontecendo ao mesmo tempo favorece a transformação do fígado que era uma órgão inicialmente saudável compostos por numerosos lóbulos hepáticos em um órgão com inúmeros nódulos de parênquima hepático. 
Observa -se a perda da arquitetura lobular do fígado. Esse fígado não apresenta mais a estrutura normal de um fígado que é a composição de lóbulos hepáticos com tríade portal e veia centro lobular e sim percebe-se a presença de nódulos e deposição de tecido conjuntivo fibroso. 
Coloração de Tricrômico de Masson → Observa-se que tudo que está em azul é tecido fibroso e tudo que está em roxo é a presença de hepatócitos se regenerando. Esse tecido conjuntivo ao redor é o que chamamos de faixas fibrosas. Início da deposição de colágeno. 
Coloração de tricrômico de masson → Onde o azul é tecido fibroso e o rosa é hepatócito que está tentando se regenerar. Representa um estágio avançado da cirrose, mostrando os nódulos de parênquima hepático. Estágio mais avançado da doença devido formação dos nódulos e a intensa deposição de colágeno. 
PERGUNTA: Quem está fazendo a deposição de colágenos? 
R: As células estreladas que deixaram de ser quiescentes e começam a produzir o colágenos (pelo fato de serem miofibroblastos)
Nódulos regenerados de parênquima hepático → Ao redor desse órgãos tem a presença de tecido conjuntivo fibroso, nessa região de TC fibroso mais escura têm a proliferação de ductos biliares e entremeado a essas regiões a presença de um infiltrado inflamatório mononuclear . 
Aumento da região de septo fibroso → Observa-se na imagem a direita a proliferação de ductos biliares na região de TC fibroso e também presença de celula inflamatorias mononuclear (linfocitos, macrofagos e alguns pplasmocitos). Com a agressão constante tem-se a destruição dos hepatócitos e com isso destrói também os capilares sinusóides e os ductos biliares, assim com uma tentativa de conseguir captar a bile produzida pelos hepatos em processo de regeneração tem-se então a formação desses novos ductos como uma tentativa de se adaptar. 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS E SUAS CONSEQUÊNCIAS:
Essas 3 alterações vai acabar ocasionando uma destruição da arquitetura lobular, pois o que era lóbulo se torna nódulos. 
1. Neoformação conjuntiva (deposição de tecido conjuntivo fibroso): 
· Concomitante e após a necrose dos hepatócitos
· Células estreladas ativadas (miofibroblastos) → Ativação das células estreladas quiescentes no espaço de Disse. Essas células vão se proliferar e começa a produzir colágeno
· Neoformação vascular → Formação de novos capilares onde está tendo a deposição de colágenos.
Para acontecer essa deposição de tecido conjuntivo tem-se a ativação das células estreladas presente no espaço de disse que antes era quiescentes, isso acontece pois a partir do momento que acontece lesão dos hepatócitos e esses começam a morrer acaba ativando uma resposta inflamatória que vai liberar mediadores químicos que atua diretamente nas células estreladas fazendo com que ela se prolifere no local e passa produzir fibras colágenas para preencher o local de morte dos hepatócitos. Além da ativação dessas células estreladas (miofibroblastos) tem-se a formação de pequenos novos vasos sanguíneo (capilares) na região de tecido conjuntivo. 
Nota-se a ausência das estruturas hexagonais (lóbulos hepáticos), tríade portal e veia centrolobular. Essa estrutura em azul mostra a tentativa de simular um lóbulo hepático e no centro a bolinha menor em azul também seria a veia centro lobular. Além do mais, observa-se a deposição de tecido conjuntivo fibroso disposto em várias direções, o qual isso acaba alterando a circulação sanguínea no interior dos lóbulos hepáticos. Com isso as outras regioes elas começa a ter formação de novos vasos sanguíneo para suprir a região que morreu. O fato de ter a deposição de tecido conjuntivo denota alteração no leito vascular, logo percebe que região de espaço portal com veia centro lobular se unem levando a formação de septos fibrosos, o qual esse altera a circulação para o interior do lobular hepático, assim com esse evento favorece a formação dos nódulos hepáticos 
2. Alterações do leito vascular:
A irrigação ela se inicia no espaço porta em direção a veia centro lobular. Se tem uma faixa de necrose ou septo fibroso ligando a tríade com a veia centrolobular vai alteração a irrigação sanguínea. 
· Curto-circuitos portossistêmicos → O sangue passa diretamente do sistema porta para o supra-hepático, sem perfundir a rede sinusoidal. 
A partir do momento que se tem a deposição de tecido conjuntivo fibroso vai favorecer a formação dos curto-circuitos portossistêmicos. 
Antes de saber a formação dos curto-circuito é preciso lembrar da irrigação hepática. O sangue ele sai do espaço portal através das ramificações da artéria hepática e veia porta e vai em direção a veia centro lobular. a partir do momento que esses hepatócitos eles sofrem uma agressão constante essa região de irrigação acaba sofrendo uma morte por necrose dos hepatócitos. Assim, pelo fato de estar falando em cirrose, sabe-se que a agressão ela é constante e que a região que sofreu necrose não consegue se regenerar por que a agressão persiste, e então o que era um septo necrótico acaba virando uma septo fibroso.
Septo fibroso → Ao mesmo tempo que começa surgir o septo fibroso, começa também a ter a formação de pequenos vasos sanguíneos, pois esses tecido conjuntivo formado ele precisade sangue para se manter viável. 
Esses pequenos vasos sanguíneo formados ele tende a se anastomosar, isto é, tende a se unir e consequentemente formar uma única estrutura capaz de captar o sangue direto da tríade. Logo, essa nova estrutura formada capaz de conduzir o sangue para a veia centro lobular e em seguida para a veia cava inferior, faz com que substâncias tóxicas que chegavam no hepatócitos agora continuem circulando de maneira sistêmica pelo organismo, pois não passas mais pelos hepatócitos que eram os responsáveis por desintoxicar, agora passa direto pelo sangue pois os hepatócitos dessa região morreu. 
3. Regeneração:
· Grupos de hepatócitos com grande atividade regenerativa (placas duplas) → Risco: carcinoma hepatocelular (pelo fato de eu ter células se dividindo, podendo ocorrer uma alteração na divisão e formando uma neoplasia). 
Nesse caso os hepatócitos que conseguiram sobreviver à agressão acabam sendo estimulados para se proliferar, isto é, entrar em um processo de regeneração. É nesse processo de regeneração que observamos o hepatócito se dividindo levando a formação de duas novas células. 
Os hepatócitos eles se dispõem como cordões de hepatócitos, uma célula atrás da outra, porém quando se encontra uma célula do lado da outra indica regeneração dos hepatócitos. Com o passar do tempo essas células que estão uma do lado da outra vai acabar formando os cordões de hepatócitos. 
No pensar a proliferação desses novas hepatócitos acabam sendo boa para suprir as necessidades do fígado, porém essas divisões celulares (mitoses) intensas pode acabar sofrendo mutações aumentando chance de carcinoma hepatocelular. 
Regeneração hepatocelular pode favorecer → Desenvolvimento de um carcinoma celular. 
Considerada como o “estágio final” de diversas hepatopatias crônicas.
→ Até pouco tempo atrás acreditava-se que a cirrose era considerado como estágio final de diversas hepatopatias crônicas. Acredita-se que a partir do momento que se tinha deposição de colágeno não seria mais revertido o caso. Porém, esse pensamento é devido a dificuldade de acompanhamento de pacientes com cirrose, pois como não sabia o que fazer devido falta de tratamento os paciente viam a óbito pois os pesquisadores não conseguiam observar esses processo de reversão. 
Atualmente: Ação das metaloproteinases → Aquela deposição de tecido conjuntivo fibroso é devido a persistência do agente agressor. Quando remove o agente agressor o próprio hepatócito produz metaloproteinase que consegue destruir o tecido conjuntivo. Com isso, como foi falado inicialmente o que podia ser uma cirrose micronodular de um paciente alcoólatra pode evoluir para uma cirrose macronodular devido ação de metaloproteinases associada a regeneração de hepatócitos. 
A- INDIVÍDUO ALCOÓLATRA - Nódulos de parênquima hepático degenerado em vermelho e em azul tecido conjuntivo fibroso. 
B- ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL - Remoção do agente agressor → Com a remoção grande parte do TC fibrose o que estava sendo acúmulado é destruido pelas metaloproteinases produzido pelo próprio hepatócito. Tem uma alteração que não consegue ser revertida que é a dos leitos vasculares, isto é, a vascularização acaba sendo perdida. A reversão da cicatriz é bom pois tem uma grande quantidade de novos hepatócitos se regenerando, mas as alterações do leito não são revertidas, logo por mais que tenha uma proliferação e números de hepatócitos funcionante essas alterações do leito não vai ser revertida para o estado normal. 
PORQUE FAZER BIÓPSIA EM CIRROSE HEPÁTICA: 
· Estadiamento → Caracterizado como: Precoce, avançado, pré-cirrótico e cirrótico. 
· Classificação → Cirrose sempre será classificada como uma doença crônica, doença em estágio ativo ou inativo, e ainda pode ser classificada em leve, moderado ou grave (depende da quantidade de TC fibroso depositado). 
· Monitoramento terapêutico → No caso de uma infecção por HCV faz uso de medicamento para tentar eliminar o vírus e depois de um tempo repete a biópsia para saber se está funcionando o tratamento. 
· Etiologia → Não é utilizada atualmente, pois hoje tem exames laboratoriais que consegue determinar a etiologia, diferente de antigamente que não tinha e então por isso realizava biópsia para descobrir a etiologia do agente agressor. 
CONSEQUÊNCIAS/ COMPLICAÇÕES DA CIRROSE HEPÁTICA: 
1. Insuficiência hepática → Ela pode ser aguda ou crônica. Nesse caso como está falando em cirrose que é uma doença crônica grave a I. hepática também vai ser crônica. 
Na Insuficiência hepática tem-se uma perda maciça do número de hepatócitos, logo esse órgão deixa de cumprir suas funções metabólicas normais. 
Manifestações clínicas: 
· Icterícia → Problema tanto na captação e conjugação da bilirrubina como também ao excesso de bilirrubina que começa ficar presente na circulação . (pele amarelada). 
· Hipoalbuminemia → Com a perda dos hepatócitos terá uma diminuição da produção e captação de albumina, o qual consequentemente leva ao Edema 
· Deficiência do fatores de coagulação → Perda do número de hepatócitos terá diminuição dos fatores da coagulação que é produzido pelos hepatócitos, assim o paciente estará mais suscetível a Hemorragia 
· Hiperestrogenismo → Os hepatócitos são responsáveis por metabolizar estrógeno, logo uma vez que essa alteração no leito vascular esse estrógeno ele não chegará de maneira efetiva nos hepatócitos para que seja metabolizado, assim terá uma aumento de estrógeno circulante podendo levar a Eritema palmar, aranhas vasculares, ginecomastia, perda da libido e hipertrofia testicular. 
· Síndrome Hepatorrenal → Tem uma hipoalbuminemia → diminui pressão oncótica → aumenta pressão hidrostática → favorece a saída de líquido do interior dos vasos para o tecido e cavidade → Ascite e edema → Diminuição do volume de sangue no interior dos vasos → Diminuição TFG + Ativação do SRAA com objetivo de elevar a retenção de sódio e aumentar a volemia e isso acaba favorecendo a presença de edema de membros inferiores e ascite .
· Encefalopatia hepática:
→ Alterações neuropsíquicas (estado de confusão mental). 
→ Falência do fígado em metabolizar substâncias tóxicas (amônia) → SN 
→ Encefalopatia portossistêmica (curto- circuito). 
O desenvolvimento do curto circuito portossistêmicos acabam levando diretamente para a veia cava substâncias tóxicas, pois não vai passar mais pelo fígado para desintoxicar devido o fato do fígado ter sofrido uma falência com isso não consegue metabolizar algumas substâncias que são tóxicas, como por exemplo,a amônia. Com isso, essa amônia ela vai se acumular no SN e então ele começa apresentar sintomas de alterações psíquicas como confusão mental desenvolvendo então uma encefalopatia hepática. 
2. Hipertensão portal:
Congestão do fluxo sanguíneo venoso portal → sobrecarga do sistema venoso esplâncnico e circulação colateral. 
Vai ocorrer uma sobrecarga do sistema venosos. Isso ocorre pelo fato de ter a formação de nódulos no parênquima hepático, o qual esses sobrecarrega o sistema venoso e consequentemente essa circulação fica sobrecarregada e ocorre uma congestão do fluxo sanguíneo venoso. Logo, vai ocorrer uma cogestão do sistema esplâncnicos, isto é, tanto de veias esofágicas, gástricas, esplênica e mesentéricas. O pior de tudo isso é que, essa congestão acaba ativando a circulação colateral deixando ela dilatada. O problema dessa cogestão será: 
· Ativação da Circulação colateral → vasos ficam dilatados e podem gera:
→ Varizes esofágicas. 
→ Veias abdominais dilatadas 
→ Hemorróidas.
· Esplenomegalia (aumento do baço) → Percebido por um hemograma com: 
→ Plaquetopenia. 
→ Pancitopenia.
· Ascite: 
→ Hipoalbuminemia → diminuição da pressão oncótica e aumento pressão hidrostática SP → Saída de líquido tanto para o tecido quanto para cavidades → Ativação do SRAA. 
→ Diminuição reabsorção de água MP.
3. Carcinoma hepatocelular
 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE POR CIRROSE HEPÁTICA: 
· Hematêmese (rompimento de varizes esofágicas)
· Insuficiência hepática 
· Encefalopatiahepática
· Carcinoma hepatocelular
Caso Clínico 
IDENTIFICAÇÃO: R.R.M, masculino, 57 anos, pedreiro, natural e procedente de Adamantina, divorciado, 2 filhos.
QUEIXA E DURAÇÃO: Aumento da barriga há 6 semanas.
HPMA: Paciente refere ganho de peso progressivo nos últimos meses associado a aumento do volume abdominal e edema de MMII. Relata que associado ao quadro apresenta dispneia para subir uma ladeira ou até mesmo quando faz um esforço mais pesado no trabalho. Nega ortopneia, síncope e DPN.
ANTECEDENTES PESSOAIS:
· Etilista há 30 anos (500 ml de pinga)
· Colecistectomia há 25 anos
· Nega HAS e DM
· Nega tabagismo 
ANTECEDENTES FAMILIARES: 
· Pai falecido, acidente de carro
· Mãe viva, com HAS e DM
· Irmãos sem doenças específicas
OBS: Não faz uso de nenhuma medicação 
OBS: AP (ausculta pulmonar) - Murmúrio vesicular presente em ápice e terço médio com presença de estertores crepitantes em base bilateralmente. 
OBS: Pelo EX foi capaz identificar presença de ascite, edema de membros inferiores e com um pouco de congestão pulmonar.
OBS: Teoricamente o sistema pulmonar está presentemente preservado a nível de anamnese, porém quando chega no exame físico percebe-se a presença de estertores em base, mostrando que o território pulmonar pode estar um pouco congesto. 
OBS: Hepatopatia → cirrose hepática. 
OBS: Anemia megaloblástica (falta B12 - envolvida no metabolismo da hemácia) em pacientes alcoólatra. Se encontrar uma anemia microcítica (ferropriva) esse paciente pode estar tendo sangramento. 
OBS: Principal fonte de armazenamento de ferro é na hemácia. 
OBS: BNP elevado, TGO e TGP discretamente aumentado, albumina baixa. 
OBS: Tem alterações de funções hepática e cardíaca. 
OBS: Tem que pedir sorologia para identificação de infecção viral - Vacinado para hepatite B e negativo para hepatite C. 
OBS: Essa classificação avalia a sobrevida desse paciente (prognóstico) - Child C 45 % de sobrevida em um anos. 
OBS: Ventrículo aumentado de tamanho com uma fração de ejeção reduzida 
Cardiomiopatia Cirrótica → Alteração do débito cardíaco associado a hepatopatia. Desenvolvimento de um doença cardíaca por sequela da cirrose. Essa lesão do cardiomiócito é devido uma alteração na homeostase que ocorre na progressão da cirrose. No início ela é assintomática, só consegue observar essa cardiopatia em exames como eletrocardiograma, ECO, BNP elevado (sangue).
PARACENTESE → Paciente deitado em decúbito dorsal vai delimitar uma linha do umbigo até a crista ilíaca a esquerda do paciente dividindo em três terço (isso é para fugir da artéria epigástrica inferior passa no reto abdominal), com isso realiza a punção mais lateralmente. Punção do líquido ascítico do lado esquerdo em um terço lateral. Quando punciona o líquido ascítico depois calcula o GASA que é o gradiente albumina-soro ascítica para ver qual a origem dessa ascite se é hepática, cardíaca ou infecciosa. 
· GASA Maior ou igual 1,1→ origem hepática ou cardiológica
· Albumina (hepática) → menor 2,5
· Albumina (coração) → maior 2,5 - 3,0 
· GASA Menor ou igual 1,1→ infecciosa ou paraneoplásica (neoplasia).
BIÓPSIA guiada por USG (Coloração de tricrômio de Masson - facilita a observação dos nódulos de parênquima hepático regenerado) → Tudo que aparece em azul indica TC fibrose e o mais avermelhado indica hepatócitos. Observa-se presença de alguns nódulos de parênquima hepático regenerado circundado por tecido conjuntivo fibroso. Tem áreas com mais colágenos e outras com menos. 
Com esse aumento ainda não consegue indicar se é macro ou micro nódulos. Mas sabendo que essa cirrose é de origem etiológica alcoólica (anamnese) indica que provavelmente vai ser micronodular. 
Observa vários nódulos de parênquima hepático regenerado circundado por tecido conjuntivo fibroso. 
Presença de um nódulo de parênquima hepático regenerado e superiormente tem-se uma intensa deposição de colágeno e também tem deposição de TC entre os hepatócitos chamado de traves fibrosas. Isso indica uma doença ativa devido a persistência do agente agressor o qual ativa as células estreladas e essa produz colágeno. Tem-se também acúmulo de lipídios (vesículas brancas) - esteatose. Morfologia dos hepatócitos estão tumefeitos (balonizados) devido o álcool ser diretamente tóxico para os hepatócitos, logo tem a capacidade de agredir diretamente a membrana plasmática e então tem-se a entrada de líquido para o interior dos hepatócitos.
Consegue fazer a classificação e o estadiamento da doença → Estadiamento seria em quadro cirrótico (doença em atividade) e Classifica como lesão crônica, ativa (balonização hepatócitos e tecido conjuntivo entre hepatócitos) e grave. Se realizar abstinência do álcool que é o agressor tem a regressão da doença. 
→ Reposição volêmica (devido o choque hipovolêmico): soro fisiológico e ringer lactato. 
→ Evitar broncoaspiração (proteger a via aérea): Sedação e Entubação. 
→ Droga vasoativa: NOR (acesso venoso central → v.jugular interna e v.subclávia) 
→ Transfusão sanguínea (reposição de concentrado de hemácia)
→ Endoscopia: Verificar varizes esofágicas, pois paciente apresenta hematêmese