DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
Aqui serão abordados os distúrbios de sódio e potássio
· Distúrbios do sódio: Possuem manifestações sobretudo no SNC
· Distúrbios do potássio: Possuem manifestação sobretudo no sistema neuromuscular. O coração é muito sensível a alterações de potássio.
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
O sódio é o principal íon extracelular de nosso corpo, representando a maior parte da osmolaridade plasmática, sendo que a osmolaridade possui a seguinte formula:
Osmolaridade = 2x [Na+] + Glicose/18 + Ureia/6
Entretanto, existe a fórmula da osmolaridade efetiva, que leva em conta apenas solutos que influenciam na formação de gradientes osmóticos em nosso corpo, sendo a fórmula abaixo:
Osmolaridade efetiva = 2x[Na+] + Glicose/18
O valor de referência da Osmolaridade plasmática gira em torno de 275-295mOsm/kg, a ureia deixa de contar na fórmula pois ela difunde livremente entre os compartimentos de nosso corpo.
Mudanças na osmolaridade são prejudiciais sobretudo para os neurônios, que são células muito sensíveis a alterações na osmolaridade, sendo que os neurônios são capazes de lançar mão de mecanismos(liberação de osmois) para evitar a entrada de água e evitar consequências deletérias ao SNC
HIPONATREMIA
Hiponatremia é definida como a diminuição dos níveis séricos de sódio abaixo de 135mEq/L
A hiponatremia pode ser dividida em aguda e crônica:
· Hiponatremia aguda: Instalação <48hrs, costuma ser mais grave pois os neurônios não conseguiram se adaptar ainda
· Hiponatremia crônica: Instalação >48hrs, neste tipo o SNC tem mais tempo para se adaptar a mudança de tonicidade do plasma e não desidratar.
CLASSIFICAÇÃO QUANDO A TONICIDADE
A hiponatremia pode ser dividida em:
· Hiponatremia hiperosmolar: É quando a osmolaridade está alta(>295mOsm/kg)
· Hiponatremia isotônica: É quando a pessoa está com nível de osmolaridade normal, chamada de pseudohiponatremia
· Hiponatremia hiposmolar: É quando a osmolaridade está reduzida(<275mOsm/kg), sendo a chamada de hiponatremia verdadeira
Abaixo será falado de cada tipo mencionado acima
HIPONATREMIA HIPERTÔNICA
· É quando existem níveis de sódio diminuídos na vigência de osmolaridade aumentada, encontrada principalmente em hiperglicemias importantes, visto que a glicemia tem papel na fórmula, mas em pessoas com glicemia menores que 200mg/dL ela não representa parte importante da osmolaridade
· Cada aumento de 100mg/dL de glicose acima de 100 de glicose faz o sódio diminuir 1,6mEq/L
· Ouras causas de hiponatremia hipertônica: Infusão de soluções hipertônicas como manitol, ou intoxicação por álcoois
OBS: Fórmula sódio corrigindo segundo glicose - Na+ Corrigido = [Na+ medido] + 1.6 X [(Glicemia – 100)/100]
HIPONATREMIA ISOTÔNICA
São as pseudohiponatremias, que acontecem por artefatos na medição do sódio em aparelhos antigos, principalmente nas duas ocasiões abaixo:
· Aumento de proteínas séricas: Paraproteinemias como o mieloma múltiplo, hiperbilirrubinemia, imunoglobulinas
· Hipertrigliceridemia
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
· São chamadas de hiponatremias verdadeiras, que são relacionadas a volemia do paciente é são divididas com base na volemia do paciente:
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA
É quando a pessoa está com hiponatremia, osmolaridade reduzida e hipovolemia, sendo identificado através do exame físico, na qual é visto sinais de desidratação como mucosas secas, prega cutânea desaparecendo lentamente
A dosagem do sódio urinário ajuda a auxiliar na descoberta da possível etiologia do quadro do paciente, sendo que:
· Na+ Urinário >20mEq/L: Sugerem perda renal de sódio, como uso de diuréticos, diurese osmótica, nefrite perdedora de sal.
· Na+ Urinário <10mEq/L: Sugere perda extrarrenal de sódio, como vômitos, diarreia, sudorese excessiva, perda de volume para o 3º espaço, etc...
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA NORMOVOLÊMICA
· Neste caso não existe sinais de congestão ou hipovolemia, sendo muito associada a SIADH, que é uma patologia que pode ser causada por neoplasias, medicações, doenças do SNC ou pulmonares. Aqui a urina está concentrada, encontrando níveis de Na+ urinário >40mEq/L
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPERVOLÊMICA
Além da hiponatremia, se vê sinais de congestão sistêmica, como edema, podendo ser dividida em dois tipos com base no volume circulante:
· Volume circulante efetivo normal ou afetado: Existe hipervolemia com volume circulante normal ou afetado, sem perda para o 3º espaço, como na Injúria renal aguda e DRC
· Volume circulante efetivo reduzido: Ocorre perda do volume circulante para o 3º espaço, como acontece na insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, cirrose hepática
· É importante saber em qual dos três tipos acima a hiponatremia do paciente se enquadra, para pensar em possíveis etiologias, além de guiar o tratamento
QUADRO CLÍNICO
Como o sódio é o principal íon extracelular, em hiponatremias a osmolaridade plasmática torna-se reduzida, logo, o líquido extracelular se dirige em direção ao meio intracelular, sendo que no SNC isso gera edema e as manifestações clínicas neste sistema
O quadro clínico tem relação com a gravidade da hiponatremia, que vai de leve até grave com base nos níveis de sódio, sendo os valores de sódio de cada faixa e as manifestações clínicas com base na gravidade vistas abaixo:
· Hiponatremia Leve: Na+ em 130-135mEq/L. O paciente pode ter mal-estar e náuseas
· Hiponatremia Moderada: 125 a 129mEq/L. O paciente pode apresentar alteração do equilíbrio e defícits cognitivos, confusão mental, cefaleia
· Hiponatremia Grave: Na+ <125mEq/L. O paciente pode apresentar coma, convulsões, vômitos, desconforto respiratório, sonolência anormal ou excessiva
Deve-se lembrar também que hiponatremias agudas(aquelas com <48hrs) as manifestações tendem a ser mais graves pela falta de tempo do SNC se adaptar na variação da osmolaridade plasmática
TRATAMENTO
· A primeira coisa a se pontuar no tratamento é que as correções dos níveis de sódio devem ser feitas de forma lenta, no máximo de 8-9mEq em 24hrs, isto pois o SNC lançou mão de mecanismos para se adaptar a nova osmolaridade e, caso ocorra uma variação brusca, pode ocorrer a síndrome da desmielinização osmótica por conta da rápida correção da natremia
· O tratamento da hiponatremia varia conforme o status volêmico do paciente, níveis de sódio e presença ou não de sintomas, no qual
PACIENTES ASSINTOMÁTICOS
Quando o paciente não possua sintomas relacionados a hiponatremia e níveis de sódio acima de 120mEq/l, toma-se as seguintes medidas com base na volemia do paciente:
· Hiponatremia Hipovolêmica: Expansão com SF 0,9%, diminuindo a secreção de ADH e restaurando a volemia do paciente e níveis normais de sódio
· Hiponatremia Hipervolêmica: Restrição hídrica+ Furosemida
· Euvolêmicos: Restrição hídrica, e uso de fármacos específicos com base na possível patologia base, como administração de lítio, demeclociclina, inibição competitiva dos receptores de ADH
PACIENTES SINTOMÁTICOS
Para pacientes com sintomas graves relacionados ao SNC, deve-se realizar:
· Bolus inicial de NaCl à 3%: Alíquotas de 50-100ml e repetir a cada 20-30 minutos (máximo de 150-300ml), a fim de se corrigir o quadro grave(coma, convulsão, etc...) decorrente da hiponatremia
· Furosemida: Considerar em pacientes hiponatrêmicos hipervolêmicos sintomáticos
OBS: Em pacientes com níveis de Na+ <125mEq/L o internamento sempre é preconizado, mesmo assintomático.
TABELA TRATAMENTO HIPONATREMIA CRÔNICA
FÓRMULA DE ANDROGUÉ
· A fórmula de Adrogue é uma estimativa de quantos mEq/l de sódio serão corrigidos com 1L de determinada solução em uma pessoa, tendo como base a estimativa da água corporal total e nível de sódio atual da pessoa, sendo a fórmua abaixo:
· A solução de sódio em mEq/L pode ser vista na tabela abaixo, assim como a estimativa da % que a água representa do peso da pessoa com base no sexo e idade:
· Abaixo encontra-se um exemplo prático de como realizar a conta, levando em consideração que o máximo que pode ser corrigido é de 10-12mEq/L em 24hrs:
COMPLICAÇÃO DE CORRIGIR SÓDIO RÁPIDO
· Ocorre a Síndrome da desmielinizaçãoosmótica, que antes era chamada de mienólise pontina, porém viu-se que a desmielinização ocorre em todo cérebro.
HIPERNATREMIA
· Hipernatremia é quando os níveis de sódio estão maiores que 145mEq/L, sendo normalmente associada a perda de água devido a perdas renais ou extrarrenais, e raramente é causada por sobrecarga de sódio
· A proteção do corpo contra a hipernatremia é a ativação do centro da sede para bebermos água, e o mecanismo da sede é mediado pelos osmorreceptores, que são neurônios responsáveis por detectar as alterações na osmolaridade sérica e desencader a sensação de sede e secreção de ADH
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO
A hipernatremia pode ser causada por:
· Diabetes insipidus central ou nefrogênico: É o grande causador de hipernatremia, na qual existe um defeito na secreção do ADH ou seus receptores V2 nos néfrons
· Pode também ocorrer na perda de água sem reposição adequada: Como em pacientes incapazes de beber água ou pedir por água
· Outras causas são vistas na tabela abaixo:
Assim como a hiponatremia, a hipernatremia pode ser classificada com base na volemia do paciente em:
· Hipernatremia hipovolêmica: Quando o paciente possui perda de água e sódio, porém com perda maior de sódio, como em perdas renais(uso de diuréticos) ou extrarrenais(diarreia)
· Hipernatremia euvolêmica: Pode ser pelo diabetes insipidus ou desidratação
· Hipernatremia hipervolêmica: Existe sobrecarga de volume associada, como infusão excessiva de cristalóides, erros na diálise ou tentativas de suicídio com ingesta de sal
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da hipernatremia também consiste em sintomas neurológicos e também dependem da gravidade da hipernatremia, volemia e tempo de instalação, consistindo em:
· Hipovolemia: Hipotensão ortostática
· Desidratação: Mucosas secas, olhos encovados e perda do turgor da pele
· Edema de extremidades: Sugere hipernatremia hipervolêmica
· Sintomas neurológicos: Agitação, irritabilidade, letargia, coma e apneia(estes dois últimos em quadros extremamente graves)
· Resposta motora: Espasmos musculares, hiperreflexia
· Instalação em minutos/horas: Ocorre encolhimento repentino do cérebro pode cursar com hemorragia intracraniana pelo estiramento dos vasos, como em tentativas de suícidio
TRATAMENTO
Deve-se corrigir o sódio de forma lenta, no máximo 8-10mEq/L em 24hrs, e aqui o tratamento também varia conforme status volêmico, no qual:
· Hipernatremia hipovolêmica: Expansão com SF 0,9% caso instabilidade hemodinâmica, manter até normalização dos sinais vitais
· Hipernatremia euvolêmica: Corrigir o déficit de água livre e tratar causa base(e. g. Diabetes insipidus)
· Hipernatremia hipervolêmica: Suspender aporte de sódio, repor déficit de água livre e dar diuréticos de alça. Aqui a reposição deve ser com SG 5% ou NaCl 0,45%, que possuem menores níveis de sódio.
EXEMPLO – CORREÇÃO
Também utiliza a fórmula de Androgué, porém com soluções com menores quantidades de sódio, como visto na tabela abaixo da fórmula:
REPOSIÇÃO DE ÁGUA
· Caso o paciente necessite de reposição de água, deve-se calcular o déficit de água livre com a seguinte fórmula:
· Caso o paciente esteja alerta e possua condições de ingerir líquido, 2/3 da quantidade acima deve ser VO e 1/3 via IV
HIPERCALEMIA
· Hipercalemia é definida quando os níveis de potássio estão maiores que 5,5mEq/L
· Diferente do sódio, o potássio é um íon predominantemente intracelular, com função sobretudo na excitabilidade neuromuscular, portanto, os distúrbios da calemia irão se manifestar no quadro clínico com alterações musculares, incluindo no musculo cardíaco
GRAUS DA HIPERCALEMIA
A hipercalemia é dividida de leve até grave com base nos níveis de potássio do paciente, sendo que:
· Leve: K+ entre 5,0-5,9mEq/L
· Moderada: K+ entre 6-6,4mEq/L
· Grave: K+ >6,5mEq/L ou alterações em ECG com K > 5,5mEq/L ou sintomas de hipercalemia e K > 5,5mEq/L
MECANISMOS DA HIPERCALEMIA
· Como dito, o potássio é um íon predominantemente intracelular, sendo absorvido por via oral ou infusões endovenosas, enquanto sua excreção se dá majoritariamente pela excreção renal.
· As principais causas de hipercalemia são efluxo do intracelular e diminuição da excreção renal de potássio
ETIOLOGIAS
Como o potássio é um íon predominantemente intracelular, distúrbios que promovem a lise de células, como a rabdomiólise, síndrome da lise tumoral, dentre outras, podem culminar na hipercalemia, além da própria DRC e LRA que afeta a principal via de excreção do potássio
De forma geral, as principais etiologias da hipercalemia são:
· Insuficiência renal
· Efluxo intracelular: Como na rabdomiólise, síndrome da lise tumoral, acidose metabólica(Excesso de H+ no extra é trocado com o K+ do intra)
· Pseudohipercalemia: São erros na leitura, como no transporte inadequado do tubo de sangue, promovendo lise de células e aumento do potássio no plasma.
· Farmacológica: Determinados fármacos como IECA, betabloqueadores, imunossupressores, podem provocar hipercalemia
· Outro grupo importante de causas é a redução da secreção urinária de potássio, vista na tabela abaixo:
QUADRO CLÍNICO
Como dito, o potássio é um íon ligado sobretudo a excitabilidade neuromuscular, portanto, as manifestações clínicas se dão sobretudo no sistema muscular, podendo o paciente apresentar:
· Fraqueza muscular, paralisias
· Fraqueza muscular ascendente e progressiva: Se inicia nas pernas e progride para tronco e braços, podendo simular quadro de paralisia flácida aguda(Sd. de Guillain-Barré)
· Em geral, na hipercalemia não há comprometimento da musculatura respiratória
· Alterações cardíacas: A hipercalemia pode promover anormalidades de condução e arritmias
ELETROCARDIOGRAMA NA HIPERCALEMIA
Pelo risco da hipercalemia no correto funcionamento da musculatura cardíaca, a monitorização cardíaca com eletrocardiograma é sugerida em casos moderados(K+ 6-6,4mEq/l) e necessária se grave(>6,5mEq/L) ou qualquer sintoma associado
A hipercalemia cursa com manifestações típicas no eletrocardiograma com base nos níveis de potássio, como visto abaixo:
· K+ entre 3,5 - 5,0 mEq/L: ECG Normal
· K+ entre 5,5 a 8,0mEq/L: Ondas T altas(Chamadas de Ondas T em “tenda”), prolongamento do intervalo PR
· K+ entre 6,0 a 7,0meQ/L: Onda P achatada, elevação do segmento ST, alargamento do QRS
· K+ > 8,0mEq/L: Onda P ausente e possível desenvolvimento de fibrilação ventricular, assistolia, etc...
· Entretanto, nem sempre segue o padrão característico acima. De forma geral, a onda P diminui(fica achatada), onda T apiculada e depois prolonga o complexo QRS
· Estudos mostram que não existe correlação entre gravidade do distúrbio e anormalidades eletrocardiográficas, com pacientes apresentando níveis elevados de potássio e ECG normal, enquanto outros com hipercalemias não tão graves apresentando ECG anormal
TRATAMENTO
· O tratamento da hipercalemia leva em consideração os níveis de potássio, presença ou não de sintomas e etiologia da hipercalemia, sendo dividido em
TRATAMENTO - URGÊNCIA HIPOCALÊMICA
São os pacientes que necessitam de intervenção imediata para corrigir a calemia e proteger o coração de possíveis arritmias, sendo indicado para os pacientes abaixo:
· Hipercalemias Graves(K+ > 6,5mEq/L)
· Pacientes sintomáticos: Aqueles que apresentam fraqueza muscular, alterações eletrocardiográficas compatíveis com hipercalemia
· Pacientes com hipercalemia leve e moderada, porém com risco de elevação abrupta do potássio: Como hipercalemia em pacientes com DRC moderada/grave, pacientes com rabdomiólise, síndrome da lise tumoral, etc...
Para os pacientes com urgência hipocalêmica, o tratamento consiste na monitorização cardíaca e realização de ECG’s seriado em busca de alterações, e, quanto a terapia farmacológica, destaca-se:
· Gluconato de Cálcio 10%: Deve ser a primeira medida realizada diante de um paciente com hipercalemia, sobretudo com alteração eletrocardiográfica. O GC não diminui o nível total de K+ do corpo, mas funciona como um protetor contra arritmias cardíacas, ganhando cerca de 1 hora para que haja a instalação deuma terapia que efetivamente reduza os níveis de potássio.
· Glicoinsulinoterapia: A insulina promove a internalização do potássio, podendo ser usada juntamente com glicose(evitando hipoglicemias iatrogênicas), também de forma temporária até que se use uma terapia para reduzir o potássio
· Beta-2-agonistas: Também internalizam o potássio e ganham tempo
· Bicabornato de cálcio: Atuam reduzindo o pH sérico, levando a uma externalização do H+ que é trocado com o K+ extracelular, também é uma medida paliativa
Quanto as medidas que realmente reduzem os níveis de potássio e não são paliativas, existem três:
· Diuréticos de alça(Furosemida): Como dito, a principal via de excreção de potássio é a renal, logo, diuréticos favorecem o aumento da eliminação do potássio através da urina. O paciente necessita ter função renal preservada.
· Resinas de troca(Sorcal): Atuam aumentado a excreção intestinal de potássio, possuem ação mais lenta, contraindicado em pacientes com doença inflamatória intestinal, obstrução intestinal. Possui como principal risco a necrose intestinal, além de eficácia limitada na urgência hipercalêmica segundo estudos.
· Diálise: Indicado para pacientes refratários a terapia farmacológica, ou naqueles ccom disfunção renal grave ou quadro de hipercalemia extremamente grave.
TRATAMENTO - PACIENTES NÃO URGENTES
Aqueles pacientes que apresentem hipercalemia não-urgentes, ou seja, não possuem níveis de potássio muito elevados e sintomas relacionados a hipercalemia, são candidatos a tratamento de redução lenta do potássio, que consiste em:
· Suspender as medicações que possam estar causando o quadro, reduzir ingesta de potássio, administrar diuréticos, corrigir acidose metabólica(caso presente)
HIPOCALEMIA
· A hipocalemia é definida quando existem níveis de potássio menores que 3,5mEq/L
· Assim como a hipercalemia, as manifestações de tal distúrbio se dão principalmente através de manifestações neuromusculares
GRAUS DA HIPOCALEMIA
A hipocalemia também é dividida em graus conforme os níveis de potássio:
· Leve: 3,1-3,5mEq/L
· Moderada: 2,5-3,0mEq/l
· Grave: <2,5mEq/L
ETIOLOGIA
· As principais causas de hipocalemia são vômitos, diarreia e uso de diuréticos
· Outras causas podem ser vistas na tabela abaixo:
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico do paciente tem relação com a gravidade da hipocalemia e a velocidade de sua instalação, além disso, normalmente as manifestações clínicas costumam ocorrer em níveis abaixo de 3,0mEq/L
Os sintomas associados a hipocalemia são:
· Íleo paralítico: Gerando constipação
· Palpitações
· Síncope
· Fraqueza muscular
· Fadiga
· Paralisia ascendente: Semelhante a da hipercalemia
· Cãimbras, rabdomiólise: Pode ocorrer em hipocalemias graves
· Desconforto respiratório: Diferentemente da hipercalemia, a musculatura respiratória pode ser afetada na hipocalemia
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS
Assim como na hipercalemia, os cardiomiócitos também são afetados pela hipocalemia, sendo o monitoramento com ECG indicado nas hipocalemias moderadas e graves, visto que pode ocorrer:
· Arritmias cardíacas
· Ectopias atriais e ventriculares
· Bradicardia sinusal
· Bloqueios atrioventriculares
· Taquicardias supraventriculares e juncionais
· Fibrilação
· Taquicardias ventriculares
MANIFESTAÇÕES NO ECG
A hipocalemia também apresenta manifestações eletrocardiográficas, sendo elas:
· Achatamento da Onda T
· Aparecimento da onda U proeminente: É uma onda que aparece após a onda T, refletindo a despolarização das fibras de Purkinje
· Prolongamento do complexo QRS
· Onda P apiculada
· Infradesnivelamento do segmento ST
· Onda U superposta à onda T
TRATAMENTO
· O tratamento da hipocalemia também varia conforme a gravidade do caso e sintomas apresentados pelo paciente
TRATAMENTO - HIPOCALEMIA LEVE
Para aqueles com calemia entre 3,0 e 3,5mEq/L, recomenda-se:
· Reposição via oral com xarope de cloreto de potássio 6%, almejando a reposição de 40-100mEq/dia. Cada 15ml do xarope possui 12mEq de potássio.
· Excreção urinária de potássio elevada(K urinário >30mEq/dia) ou hiperaldosteronismo primário: Associar diurético poupador de potássio, como a espironolactona
OBS: Caso a VO seja indisponível, realizar reposição via IV
TRATAMENTO - HIPOCALEMIA MODERADA A GRAVE
São aqueles pacientes com calemia <3mEq/L ou sintomáticos, sendo o tratamento preconizado:
· Reposição de K+ diluída em SF + Reposição VO: A uma velocidade de 10-20 mEq/hora, deve-se repor pela via oral e IV, caso a VO seja impossibilitada, repor apenas pela via IV.
A administração de potássio pode gerar flebite e dor no local, portanto, a quantidade máxima de potássio varia conforme a veia escolhida para acesso:
· Veia periférica: Realizar no máximo 40-80mEq/l
· Veia central: Realizar no máximo 60-120mEq/l
Caso esteja sendo dado potássio a >10mEq/hr, o monitoramento cardíaco é preconizado
OBS: Uma ampola de KCl 19,1% possui 25mEq de K+, a dose máxima é 240-400mEq/dia.
REPOSIÇÃO DE MAGNÉSIO
· Deve-se sempre checar os níveis de magnésio diante de uma hipocalemia, isto pois caso o paciente possua níveis reduzidos de magnésio ele será refratário a reposição de potássio, casa haja deficiência de magnésio, este também deve ser reposto.