Síndrome metabólica

Prévia do material em texto

Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
SÍNDROME METABÓLICA: 
A síndrome metabólica refere-se à frequente 
agregação de pressão arterial elevada com 
adiposidade abdominal (“padrão 
masculino”), resistência à insulina com 
intolerância à glicose, e um padrão 
dislipidêmico consistindo tipicamente em 
níveis plasmáticos elevados de triglicerídeos e 
baixos de HDL–colesterol. Como essa 
síndrome tem como base a resistência à 
ação da insulina (hormônio responsável pelo 
metabolismo da glicose), ela pode ser 
conhecida também como síndrome de 
resistência à insulina. Ou seja: a insulina age 
menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a 
produzir mais insulina e elevando o seu nível 
no sangue. 
O estudo da SM tem sido dificultado pela 
ausência de consenso na sua definição e nos 
pontos de corte dos seus componentes, com 
repercussões na prática clínica e nas políticas 
de saúde. A Organização Mundial da Saúde 
(OMS) e o National Cholesterol Education 
Program's Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP 
III) formularam definições para a SM. 
A definição da OMS preconiza como ponto 
de partida a avaliação da resistência à 
insulina ou do distúrbio do metabolismo da 
glicose, o que dificulta a sua utilização. A 
definição do NCEP-ATP III foi desenvolvida 
para uso clínico e não exige a comprovação 
de resistência à insulina, facilitando a sua 
utilização. 
Segundo o NCEP-ATP III, a SM representa a 
combinação de pelo menos três 
componentes dos apresentados nesse 
quadro. Pela sua simplicidade e praticidade 
é a definição recomendada pela I Diretriz 
Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da 
Síndrome Metabólica (I-DBSM). 
 
É importante destacar a associação da SM 
com a doença cardiovascular, aumentando 
a mortalidade geral em cerca de 1,5 vezes e 
a cardiovascular em cerca de 2,5 vezes. 
 
DIAGNÓSTICO: 
São objetivos da investigação clínica e 
laboratorial: confirmar o diagnóstico da 
síndrome metabólica (SM) de acordo com os 
critérios do NCEP-ATP III9 e identificar fatores 
de risco cardiovascular associados16. Para 
tanto, realiza-se: 
1. História clínica - idade, tabagismo, prática 
de atividade física, história pregressa de 
hipertensão, diabetes, diabetes 
gestacional, doença arterial coronariana, 
acidente vascular encefálico, síndrome 
de ovários policísticos (SOP), doença 
hepática gordurosa não-alcoólica, 
hiperuricemia, história familiar de 
hipertensão, diabetes e doença 
cardiovascular, uso de medicamentos 
hiperglicemiantes (corticosteróides, 
betabloqueadores, diuréticos). 
 
2. Exame físico necessário para diagnóstico 
da SM: 
o Medida da circunferência abdominal: A 
circunferência abdominal, medida no 
meio da distância entre a crista ilíaca e o 
rebordo costal inferior, por ser o índice 
antropométrico mais representativo da 
gordura intra-abdominal e de aferição 
mais simples e reprodutível, é a medida 
recomendada. 
A circunferência abdominal deve ser medida 
em todas as pessoas porque mesmo aquelas 
sem sobrepeso ou que parecem magras 
podem armazenar excesso de gordura 
abdominal. Quanto maior a circunferência 
abdominal, maior o risco de síndrome 
metabólica e suas complicações. 
O armazenamento de excesso de gordura 
abdominal aumenta o risco dos seguintes 
problemas: 
 Doença arterial coronariana; 
 Hipertensão arterial; 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/doen%C3%A7a-arterial-coronariana/considera%C3%A7%C3%B5es-gerais-sobre-a-doen%C3%A7a-arterial-coronariana-dac
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipertens%C3%A3o-arterial/hipertens%C3%A3o-arterial
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
 Diabetes tipo 2; 
 Níveis alterados de gorduras, incluindo 
colesterol, no sangue (dislipidemia); 
 Esteatose hepática; 
 Gota; 
 Síndrome do ovário policístico (em 
mulheres); 
 Doença renal crônica; 
 Apneia obstrutiva do sono; 
 Disfunção erétil (em homens). 
o Níveis de pressão arterial. Deve-se aferir 
no mínimo duas medidas da pressão por 
consulta, na posição sentada, após cinco 
minutos de repouso. 
Além destes dois dados obrigatórios deverá 
estar descrito no exame físico destes 
pacientes: 
o Peso e estatura. Devem ser utilizados para 
o cálculo do índice de massa corporal 
através da fórmula: IMC = Peso/Altura2; 
o Exame da pele para pesquisa 
de acantose nigricans. Examinar pescoço 
e dobras cutâneas; 
o Exame cardiovascular. 
3. Exames laboratoriais necessários para o 
diagnóstico da SM: 
o Glicemia de jejum. A SM, definida pelos 
critérios do NECP-ATP III, recomenda para 
o diagnóstico das alterações da 
tolerância à glicose apenas a avaliação 
laboratorial de jejum, não exigindo teste 
de tolerância oral à glicose (TOTG) nem 
métodos acurados de avaliação da 
insulino-resistência (clamp euglicêmico, 
HOMA–IR). 
Em face da recomendação da American 
Diabetes Association, o ponto de corte 
proposto para o diagnóstico de glicemia de 
jejum alterada passou de 110mg/dL para 
100mg/dL, o que futuramente poderá influir 
no critério diagnóstico da SM. 
o Dosagem do HDL-colesterol e dos 
triglicerídeos; 
o Outros exames laboratoriais adicionais 
poderão ser realizados para melhor 
avaliação do risco cardiovascular global, 
tais como: colesterol total, LDL-colesterol, 
creatinina, ácido úrico, microalbuminúria, 
proteína C reativa (B, 2B), TOTG (glicemia 
de jejum e após duas horas da ingestão 
de 75g de dextrosol), eletrocardiograma. 
A presença de LDL aumentado não faz 
parte dos critérios diagnósticos da 
síndrome metabólica, porém, 
freqüentemente, os pacientes portadores 
de resistência à insulina e síndrome 
metabólica apresentam aumento da 
fração pequena e densa do LDL-
colesterol que tem um potencial 
aterosclerótico maior. 
Apesar de não fazerem parte dos critérios 
diagnósticos da síndrome metabólica, várias 
condições clínicas e fisiopatológicas estão 
freqüentemente a ela associadas, tais como: 
síndrome de ovários policísticos, acanthosis 
nigricans, doença hepática gordurosa não-
alcoólica, microalbuminúria, estados pró-
trombóticos, estados pró-inflamatórios e de 
disfunção endotelial e hiperuricemia. 
PREVENÇÃO PRIMÁRIA: 
De acordo com a Organização Mundial de 
Saúde, os fatores de risco mais importantes 
para a morbimortalidade relacionada às 
doenças crônicas não-transmissíveis (DCNT) 
são: hipertensão arterial sistêmica, 
hipercolesterolemia, ingestão insuficiente de 
frutas, hortaliças e leguminosas, sobrepeso ou 
obesidade, inatividade física e tabagismo23. 
Cinco desses fatores de risco estão 
relacionados à alimentação e à atividade 
física e três deles têm grande impacto no 
aparecimento da Síndrome Metabólica (SM). 
A predisposição genética, a alimentação 
inadequada e a inatividade física estão entre 
os principais fatores que contribuem para o 
surgimento da SM, cuja prevenção primária é 
um desafio mundial contemporâneo, com 
importante repercussão para a saúde. 
Destaca-se o aumento da prevalência da 
obesidade em todo o Brasil e uma tendência 
especialmente preocupante do problema 
em crianças em idade escolar, em 
adolescentes e nos estratos de mais baixa 
renda. A adoção precoce por toda a 
população de estilos de vida relacionados à 
manutenção da saúde, como dieta 
adequada e prática regular de atividade 
física, preferencialmente desde a infância, é 
componente básico da prevenção da SM. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-dm-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-da-glicose-no-sangue/diabetes-mellitus-dm#v772835_pt
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-relacionados-ao-colesterol/dislipidemiahttps://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/doen%C3%A7as-hep%C3%A1ticas-e-da-ves%C3%ADcula-biliar/manifesta%C3%A7%C3%B5es-da-doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica/f%C3%ADgado-gorduroso
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-%C3%B3sseos,-articulares-e-musculares/gota-e-artrite-por-pirofosfato-de-c%C3%A1lcio/gota
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-feminina/dist%C3%BArbios-menstruais-e-sangramento-vaginal-an%C3%B4malo/s%C3%ADndrome-do-ov%C3%A1rio-polic%C3%ADstico-sop
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-renais-e-urin%C3%A1rios/insufici%C3%AAncia-renal/doen%C3%A7a-renal-cr%C3%B4nica-drc
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/apneia-do-sono/apneia-do-sono
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/problemas-de-sa%C3%BAde-masculina/disfun%C3%A7%C3%A3o-sexual-em-homens/disfun%C3%A7%C3%A3o-er%C3%A9til-de
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
 A alimentação adequada deve: 
o Permitir a manutenção do balanço 
energético e do peso saudável; 
o Reduzir a ingestão de calorias sob a forma 
de gorduras, mudar o consumo de 
gorduras saturadas para gorduras 
insaturadas, reduzir o consumo de 
gorduras trans (hidrogenada); 
o Aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, 
leguminosas e cereais integrais; 
o Reduzir a ingestão de açúcar livre; 
o Reduzir a ingestão de sal (sódio) sob todas 
as formas. 
 A atividade física é determinante do gasto 
de calorias e fundamental para o balanço 
energético e controle do peso. A 
atividade física regular ou o exercício físico 
diminuem o risco relacionado a cada 
componente da SM e trazem benefícios 
substanciais também para outras doenças 
(câncer de cólon e câncer de mama); 
 Baixo condicionamento 
cardiorrespiratório, pouca força muscular 
e sedentarismo aumentam a prevalência 
da SM em três a quatro vezes. O exercício 
físico reduz a pressão arterial, eleva o HDL-
colesterol e melhora o controle glicêmico. 
Com duração mínima de 30 minutos, 
preferencialmente diário, incluindo 
exercícios aeróbicos e de fortalecimento 
muscular, o exercício físico previne a SM 
em uma relação dose-efeito apropriada 
para o grupo etário; 
 A melhora de hábitos de vida deve 
contemplar a redução do tempo de lazer 
passivo (televisão, jogos eletrônicos, 
atividades em computadores etc.); 
 O tabagismo deve ser agressivamente 
combatido e eliminado, pois eleva o risco 
cardiovascular; 
 Programas educativos que abordem as 
medidas preventivas em escolas, clubes, 
empresas e comunidades podem 
contribuir para a prevenção da SM. 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA CONJUNTA NA 
SÍNDROME METABÓLICA: 
As metas a serem alcançadas com a 
abordagem terapêutica desta associação 
são as que irei citar (que estão no quadro). 
Para alcançar estes objetivos são necessárias 
medidas terapêuticas não-medicamentosas 
e medicamentosas. 
 
TRATAMENTO NÃO-MEDICAMENTOSO: 
Há grandes dificuldades na abordagem 
terapêutica conjunta de várias 
comorbidades no mesmo indivíduo. As 
primeiras e mais importantes medidas a serem 
recomendadas visam a intervir no estilo de 
vida do paciente. O excesso de peso, o 
sedentarismo e uma alimentação 
inadequada são fatores para o determinismo 
da síndrome metabólica frequentemente 
observados na prática clínica. Ênfase deve 
ser dada à perda de peso, à correção das 
anormalidades metabólicas e à atividade 
física regular. 
A adoção de uma dieta balanceada é uma 
das principais medidas a ser preconizada em 
indivíduos com síndrome metabólica, 
individualizada para a necessidade de cada 
paciente. A dieta deve estar direcionada 
para a perda de peso e da gordura visceral, 
com o objetivo de normalização dos níveis 
pressóricos, da correção das dislipidemias e 
da hiperglicemia e consequentemente a 
redução do risco cardiovascular. As 
evidências favorecem as dietas ricas em 
fibras, pobres em gorduras saturadas e 
colesterol e com reduzida quantidade de 
açúcares simples. 
A princípio uma dieta que atenda a todos 
estes requisitos torna-se de difícil aceitação e, 
em consequência, menor adesão pelo 
paciente. Por esta razão a orientação 
alimentar deve sempre que possível atender 
aos hábitos socioeconômico-culturais de 
cada indivíduo. Neste contexto, o auxílio de 
um nutricionista pode ser útil para se 
conseguir um melhor planejamento dietético 
e uma maior adesão ao tratamento. O valor 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
calórico total deve ser calculado para que se 
atinja a meta de peso definida, lembrando-se 
que mesmo uma redução de 5% a 10% do 
peso está associada à melhoria dos níveis 
pressóricos, do controle metabólico e até 
mesmo da mortalidade relacionada ao 
diabetes. 
A atividade física deve também ser 
enfaticamente estimulada, sempre 
adequada à faixa etária e ao 
condicionamento físico de cada indivíduo. A 
prática de exercícios moderados, 30 – 40 
minutos por dia, está sem dúvida associada 
ao benefício cardiovascular. Atividades 
físicas mais intensas são em geral necessárias 
para induzir maior perda de peso, mas neste 
caso, tanto para o tipo como para a 
intensidade do exercício, os pacientes devem 
ser avaliados de forma individualizada, e 
eventualmente, com prévia avaliação 
cardiovascular. 
A ingestão excessiva de bebidas alcoólicas 
está relacionada ao aumento da pressão 
arterial, dos níveis de triglicerídeos e da carga 
calórica total. Recomenda-se limitar a 
ingestão de bebidas alcoólicas a 30ml/dia de 
etanol para homens e a metade para mulher. 
Isso corresponde para o homem a 720ml de 
cerveja, 240ml de vinho e 60ml de bebida 
destilada. Evidências mostram que acima 
desses limites há elevação nos níveis da 
pressão arterial e de triglicerídeos, além de 
influenciar na carga calórica total. Aos 
pacientes que não conseguem respeitar 
estes limites, sugere-se o abandono do 
consumo de bebidas alcoólicas19. Na 
síndrome metabólica, para as mulheres e 
para os pacientes com elevação dos níveis 
de triglicérides e do peso corporal, esses 
valores devem ser reduzidos à metade. 
Embora não seja parte integrante da 
síndrome metabólica, a proibição do hábito 
de fumar deve ser fortemente estimulada 
face à sua enorme importância como fator 
de risco cardiovascular. 
Por fim, deve ser ressaltado que a grande 
dificuldade no tratamento continua sendo a 
adesão do paciente, principalmente no que 
tange à mudança do estilo de vida. Por esta 
razão, a atuação integrada de uma equipe 
multidisciplinar composta por médico, 
nutricionista, professor de educação física, 
enfermeiro, psicólogo, assistente social, 
farmacêutico, visando o tratamento do 
paciente, é altamente desejável, e sem 
dúvida, um grande passo para conquistas 
futuras. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
O tratamento medicamentoso na síndrome 
metabólica estará sempre indicado quando 
não se conseguir resultado com as medidas 
de mudanças do estilo de vida, situação 
muito frequente na prática clínica. 
O mais importante objetivo do tratamento da 
hipertensão arterial é a redução da pressão 
arterial e com isso a morbimortalidade 
cardiovascular e renal. 
As IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
Arterial recomendam que qualquer uma das 
cinco principais classes de drogas anti-
hipertensivas (diuréticos, betabloqueadores, 
antagonistas de cálcio, inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (IECA) e 
bloqueadores dos receptores de 
angiotensina II (BRA) podem ser utilizadas 
como tratamento inicial da hipertensão 
arterial, não havendo diferenças entre eles 
em relação aos benefícios cardiovasculares. 
Entretanto, ao término de grande parte dos 
estudos queavaliaram o controle da pressão 
arterial (PA), a maioria dos pacientes utilizou 
associação dos hipotensores. 
Na presença de síndrome metabólica, se o 
diabetes estiver presente, o bloqueio do 
sistema renina angiotensina tem se mostrado 
útil19. Estudos clínicos têm demonstrado 
benefício para a proteção renal na 
nefropatia diabética com proteinúria, em 
diabéticos do tipo 1 (IECA) e do tipo 2 (BRA). 
Nos hipertensos com PA 160mmHg/100mmHg, 
a associação de drogas deve ser 
considerada para o início do tratamento anti-
hipertensivo. Em cerca de dois terços dos 
pacientes hipertensos, são necessárias duas 
ou mais drogas para a obtenção do controle 
pressórico, especialmente quando os níveis 
pressóricos são mais elevados ou se as metas 
a serem atingidas são mais rigorosas. Quando 
a associação de drogas for empregada, o 
diurético deve ser utilizado. 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
Em pacientes com síndrome metabólica, a 
redução da pressão arterial para cifras 
inferiores a 130mmHg/85mmHg pode ser útil, 
considerando-se o elevado risco 
cardiovascular associado. No paciente com 
diabetes tipo 2, a pressão arterial deve ser 
reduzida abaixo de 130mmHg/80mmHg, não 
importando que associação de drogas seja 
necessária para se alcançar este objetivo. A 
presença de nefropatia com proteinúria 
importante implica em redução da pressão 
arterial para valores abaixo de 
120mmHg/75mmHg. Para os pacientes 
portadores de doença cardiovascular 
estabelecida e com idade superior a 50 anos, 
recomenda-se atingir essa meta em menos 
de seis meses. 
A associação de anti-hipertensivos, utilizando-
se hipotensores em separado ou combinado 
em dose fixa, deve obedecer à premissa de 
não se associar drogas com mecanismos de 
ação similares. 
O TRATAMENTO DA DIABETES TIPO 2: 
A maioria dos pacientes com hiperglicemia 
não responde ou deixa de responder 
adequadamente ao tratamento não-
medicamentoso, e nesses casos, devem ser 
iniciados um ou mais agentes 
hipoglicemiantes com a finalidade de 
controlar a glicemia e promover a queda da 
hemoglobina glicada –A1c. 
O diabetes é atualmente considerado uma 
moléstia cardiovascular. Esta mudança de 
paradigma implica num novo 
direcionamento no tratamento da doença. 
Além do objetivo de normalização da 
glicemia, é fundamental a necessidade de 
serem desenvolvidas estratégias dirigidas 
para a diminuição da incidência de eventos 
cardiovasculares. A adoção de metas mais 
rígidas, não só dos valores glicêmicos, como 
também dos outros fatores de risco 
associados, deve ser perseguida. Em relação 
aos agentes orais utilizados no tratamento do 
diabetes tipo 2, a droga ideal deve ter além 
do efeito anti-hiperglicemiante, uma ação 
antiaterogênica. 
O diabetes tipo 2 é decorrência de dois 
defeitos básicos: resistência insulínica e 
deficiência insulínica. Nas fases iniciais da 
moléstia, predomina o fator resistência, sendo 
indicado o uso de drogas sensibilizadoras da 
ação insulínica: metformina e glitazonas. 
Acarbose também pode ser utilizada nesta 
situação. 
A história natural do diabetes tipo 2 
evidencia, com o passar dos anos, uma 
deterioração progressiva da glicemia 
decorrente da instalação mais acentuada do 
fator deficiência insulínica. Nessa fase, as 
sulfoniluréias podem ser associadas aos 
sensibilizadores de insulina. A deficiência de 
insulina pode se acentuar, ocorrendo então a 
necessidade de associação de insulina aos 
agentes orais e finalmente insulinização 
plena. 
As glinidas e a acarbose são drogas auxiliares 
indicadas no tratamento da hiperglicemia 
pós-prandial. 
Combinações terapêuticas de metformina e 
glitazonas, metformina e sulfoniluréias, e 
glitazonas e sulfoniluréias têm sido 
amplamente utilizadas. Além dessas 
combinações outras podem ser vistas, assim 
como também as drogas atualmente 
disponíveis no mercado brasileiro. 
Os medicamentos que aumentam a 
sensibilidade do organismo à insulina, como, 
por exemplo, a metformina ou um 
medicamento da classe da tiazolidinediona 
(por exemplo, rosiglitazona ou pioglitazona), 
podem ajudar. Além disso, a prática de 
exercícios é importante para as pessoas com 
diabetes, porque permite que o corpo use o 
açúcar no sangue de forma mais eficiente e 
pode muitas vezes ajudar a abaixar o nível 
de açúcar no sangue. 
Em relação às metas a serem alcançadas no 
tratamento do diabetes do tipo 2, 
recomenda-se uma glicose de jejum de até 
110mg/dL, pós-prandial inferior a 140mg/dL e 
hemoglobina glicosilada (%) até o limite 
superior do método. 
É necessário ressaltar, mais uma vez, a 
importância de se tratar o diabetes no 
contexto dos outros componentes da 
síndrome metabólica. Todas as estratégias 
necessárias para a diminuição da 
aterosclerose devem ser implementadas. 
 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA: 
As alterações do metabolismo lipídico 
apresentam uma relação frequente com a 
aterogênese e, consequentemente, com a 
aterosclerose e a elevada morbimortalidade 
cardiovascular170,171. 
Convém enfatizar que apesar de os níveis de 
LDL-colesterol não constituírem um dos 
critérios diagnósticos desta síndrome, as 
evidências de estudos clínicos controlados 
apontam para a necessidade da redução do 
LDL-colesterol como meta primária a ser 
alcançada com o tratamento, 
concomitantemente com a correção dos 
níveis do HDL-colesterol e dos triglicérides. 
As estatinas são os medicamentos de escolha 
para reduzir o LDL-C em adultos. Estudos de 
prevenção primária e secundária mostram 
que as estatinas diminuem os eventos 
coronarianos, a incidência de acidente 
vascular encefálico e a necessidade de 
revascularização do miocárdio e a 
mortalidade cardiovascular total. 
Os fibratos demonstraram benefício na 
redução de eventos cardiovasculares em 
indivíduos com HDL-C abaixo de 40mg/dL, 
componente frequente da síndrome 
metabólica. Os fibratos são também 
indicados para o tratamento da 
hipertrigliceridemia quando a dieta e a 
atividade física não forem suficientes para 
corrigi-la. Os ácidos graxos ômega-3 podem 
ser usados como terapia coadjuvante da 
hipertrigliceridemia ou em substituição aos 
fibratos em caso de intolerância a eles. 
O ácido nicotínico de liberação intermediária 
pode aumentar o HDL-C e, segundo alguns 
estudos contribui para redução de eventos 
cardiovasculares. 
O ezetimiba associado às estatinas permite 
acentuada redução do LDL-C e a sua 
utilização pode ser considerada para atingir 
as metas lipídicas preconizadas. 
A terapêutica combinada de estatinas com 
fibratos ou com o ácido nicotínico pode ser 
uma opção atrativa nos indivíduos com 
síndrome metabólica que apresentem 
elevação do LDL-colesterol e dos 
triglicerídeos e redução do HDL-colesterol. 
TRATAMENTO PARA OBESIDADE: 
Caso as medidas não-medicamentosas 
recomendadas não consigam induzir à perda 
de pelo menos 1% do peso inicial por mês, 
após um a três meses, deve-se considerar a 
introdução de drogas adjuvantes da dieta 
para os indivíduos com IMC >30kg/m2 ou 
ainda, naqueles com IMC entre 25kg/m2 e 
30kg/m2 desde que acompanhado de 
comorbidades. 
As drogas mais indicadas são a sibutramina e 
o orlistat. Estudos têm demonstrado seus 
efeitos favoráveis para a perda de peso e 
melhora dos parâmetros metabólicos, com 
boa tolerabilidade e segurança. As drogas 
da classe noradrenérgica são eficazes na 
perda de peso, mas os seus estudos são 
antigos e de curto prazo. Os inibidores 
seletivos de recaptação de serotonina 
usados como antidepressivos, podem 
também proporcionar perda de peso. Não 
são recomendadasas fórmulas manipuladas 
face à falta de controle de qualidade das 
mesmas. 
O tratamento cirúrgico tem como objetivo 
diminuir a entrada de alimentos no tubo 
digestivo (cirurgia restritiva), diminuir a sua 
absorção (cirugia disabsortiva) ou ambas 
(cirurgia mista). A cirurgia bariátrica pode 
estar indicada para pacientes diabéticos ou 
com múltiplos fatores de risco com IMC 
>35kg/m2, resistentes ao tratamento 
conservador, realizado continuamente por 
dois anos (Portaria 196/GM/MS de 29/2/2000). 
As cirurgias bariátricas implicam em perda de 
peso que varia de 20% a 70% do excesso de 
peso. É o método mais eficaz e duradouro 
para perda de peso e com melhora nítida dos 
componentes da síndrome metabólica. 
Complicações incluem mortalidade em torno 
de 1%, má nutrição, dumping e colelitíase. 
ESTADO PRÓ-COAGULANTE E PRÓ-
INFLAMATÓRIO: 
A síndrome metabólica se associa a 
elevações do fibrinogênio, do PAI-1 e 
possivelmente de outros fatores de 
coagulação, caracterizando um estado pró-
trombótico. 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
Para os indivíduos com síndrome metabólica 
de médio e alto risco (risco de DAC >10%) 
pelo escore de Framingham, deve ser 
recomendado o uso contínuo de AAS em 
baixas doses. 
................................................................................ 
OBESIDADE: 
A obesidade é uma doença crônica, 
caracterizada pelo acúmulo excessivo de 
gordura corporal no indivíduo. 
 
CAUSAS: 
 
A principal causa de obesidade é a 
alimentação inadequada ou excessiva. Para 
manter o peso ideal é preciso que haja um 
equilíbrio entre a quantidade de calorias 
ingeridas e a energia gasta ao longo do dia. 
Quando há abundância de alimentos e baixa 
atividade energética, existe o acúmulo de 
gordura. Por isso, o sedentarismo é o segundo 
fator importante que contribui para a 
obesidade. 
 
Além disso, existem os fatores genéticos, em 
que uma pessoa pode herdar a disposição 
para obesidade; ter o metabolismo mais 
lento, o que facilita o acúmulo de gorduras e 
dificulta o emagrecimento, ou ter aumento 
de peso por conta das oscilações hormonais. 
 
Também existe uma influência dos fatores 
psicológicos, quando o estresse ou as 
frustrações desencadeiam crises de 
compulsão alimentar. 
 
A obesidade é fator de risco para uma série 
de doenças. O obeso tem mais propensão a 
desenvolver problemas como hipertensão, 
doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2, 
entre outras. 
DIAGNÓSTICO: 
É feito por meio do cálculo do Índice de 
Massa Corpórea (IMC), que avalia a relação 
entre o peso e a altura. O IMC é calculado 
dividindo-se o peso do paciente pela sua 
altura elevada ao quadrado. É o padrão 
utilizado pela Organização Mundial da Saúde 
(OMS), que identifica o peso normal quando 
o resultado do cálculo do IMC está entre 18,5 
e 24,9. Para ser considerado obeso, o IMC 
deve estar acima de 30. Quanto maior o 
índice, mais chances do paciente 
desenvolver diabetes, problemas 
cardiovasculares e nas articulações, 
hipertensão arterial e depressão, problemas 
diretamente ligados à pior qualidade de vida 
e menor longevidade. 
Também existem outras formas de constatar o 
excesso de peso que agem em conjunto com 
o cálculo do IMC. São elas: cálculo da 
porcentagem de gordura e medir a 
circunferência abdominal. 
 
DIRETRIZES 2016: 
 
Baixo peso <18,5 kg/m2 
Normal 18,5-24,9 
Sobrepeso 25-29,9 
Obesidade grau 1- 30-34,5 
Grau 2 - 35-39,9 
Grau 3 >= 40 
TRATAMENTO: 
A melhor forma de tratar a obesidade é 
adotar mudanças no estilo de vida, com uma 
dieta menos calórica aliada a um programa 
de exercícios físicos, sempre sob a supervisão 
de um profissional. 
 
Também pode ser feito o uso de 
medicamentos, desde controladores de 
apetite até os que reduzem a absorção de 
gordura pelo organismo. 
 
Para os casos mais graves, pode ser 
recomendada também a cirurgia bariátrica, 
especialmente para quem possui o IMC 
acima de 35 e também ter doenças 
associadas à obesidade, e para os que têm 
IMC acima de 40 e não conseguem 
emagrecer com outros tratamentos. 
Em todos os casos, o acompanhamento 
médico regular é fundamental. 
 
HAS (HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA): 
A HAS é uma condição clínica multifatorial 
caracterizada por uma elevação sustentada 
(mantida ao longo de semanas) dos níveis 
pressóricos. De 140/ 90 mmHg em diante já é 
considerado hipertensão. Lembrando que 
essa elevação só será considerada 
patológica se for 
continuada/sustentada/mantida, porém, 
uma elevação eventual não quer dizer que 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
essa pessoa seja hipertensa. Inclusive, a 
elevação da pressão eventualmente pode 
estar relacionada à: atividade física, 
ansiedade, emoções, dor, e não 
necessariamente a pessoa é hipertensa por 
causa disso; é apenas um mecanismo natural. 
Frequentemente se associa a distúrbios 
metabólicos, alterações funcionais e/ou 
estruturais de órgãos alvo (órgãos que 
dependem dos mecanismos fisiológicos dos 
vasos e da circulação para que sejam bem 
perfundidos: rins, cérebro, coração, parte do 
fundo do olho- retina onde tem os pequenos 
vasos, que podem desencadear lesões de 
órgão alvo). 
Agrada pela presença de outros fatores de 
risco, como dislipidemia, obesidade 
abdominal, intolerância à glicose e diabetes 
mellitus (DM). 
 
 HIPERTENSÃO PRIMÁRIA - ESSENCIAL: resulta 
da combinação de polimorfismo genético e 
fatores ambientais (como o tabagismo), que 
favorecem o aumento do volume sanguíneo 
e/ou resistência periférica. (90% a 95% dos 
casos). 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: secundária à um 
outro transtorno. As causas podem ser renais, 
endócrinas, cardiovasculares, neurológicas. 
 HIPERTENSÃO MALIGNA: aproximadamente 
5% dos casos. Elevação rápida, que se não 
tratada, pode leva a óbito em 1 a 2 anos. 
A pressão arterial adequada é resultado do 
equilíbrio entre o débito cardíaco 
(influenciado pelo volume sanguíneo, força e 
frequência de contração) e resistência 
vascular periférica. 
A resistência periférica vai ser coordenada 
principalmente por fatores hormonais e 
neuronais que vão desempenhar a 
vasoconstricção ou vasodilatação e vão 
funcionar em equilíbrio. Se a pressão está 
elevada, os mecanismos vão influenciar a 
redução do volume sanguíneo e a 
vasodilatação. Se a pressão cai, ocorrerá a 
vasoconstricção e aumento do volume 
sanguíneo. 
Além disso, têm também alguns fatores locais, 
como a autorregulação, casos de hipóxia 
que podem interferir na pressão em locais 
específicos do corpo. 
O que mais se aborda em relação ao 
controle da pressão é o SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: 
Quando o indivíduo tem uma queda na 
pressão arterial, isso vai ocasionar em uma 
redução da distribuição de sangue para o 
corpo/ perfusão de tecidos periféricos e isso 
vai ser percebido pelo rim. O rim, então, vai 
começar a produzir a renina, que vai 
converter o angiotensinogênio em 
angiotensina 1. A ECA (enzima conversora de 
angiotensina), por sua vez, vai converter a 
angiotensina 1 em angiotensina 2. A partir daí 
vai ocorrer o aumento da resistência vascular 
periférica e a ativação da aldosterona, que 
vai causar o aumento da volemia pela 
retenção de sódio (uma vez que sódio puxa 
água). Resultado disso tudo: aumento da 
pressão arterial. 
OUTROS FATORES QUE CONTROLAM A 
PRESSÃO: 
Sistema nervoso autônomo: 
 Vai controlar o tônus vascular; 
 Aumento da pressão arterial provoca 
distensão na parede arterial, estimulando 
barorreceptores que, por meio de reflexo 
(centro vagal no bulbo), ativam o nervo 
vago, inibindo a atividade simpática.Em 
idosos, a perda de elasticidade da 
parede arterial compromete esse sistema. 
 
Átrios (em alguns casos também o miocárdio 
ventricular): 
 Síntese e liberação de fatores 
natriuréticos, que induzem diurese e 
vasodilatação (vai contra o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona); 
 
Vasos: 
 Endotélio libera endotelinas (potentes 
vasoconstrictores), prostaciclina e oxido 
nítrico (NO) (vasodilatadores). 
 
CLASSIFICAÇÃO E SEUS ESTÁGIOS: 
 
 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
 Acometendo um quarto da população 
adulta (70 milhões nos Estados Unidos e 1 
bilhão de pessoas no mundo todo), a 
hipertensão é a principal causa de morte 
no mundo e a causa mais comum de uma 
consulta ambulatorial a um médico; 
 O Brasil figura no sexto lugar entre os países 
com a maior alta taxa de morte por 
doenças cardíacas, infartos e HAS; 
 Por causa do aumento das taxas de 
obesidade e envelhecimento da 
população, a hipertensão é projetada 
para afetar 1,5 bilhão de pessoas, um 
terço da população do mundo, até o ano 
de 2025; 
 Cerca de 32,5% (36 milhões) de indivíduos 
adultos e mais de 60% dos idosos são 
hipertensos; 
 Contribui para 50% das mortes por 
doenças cardiovasculares; 
 A HAS aumenta de 4 a 6 vezes o risco de 
AVC; 
 2ª causa de doenças renais crônicas (por 
lesões de órgão- alvo: cérebro, coração e 
rim – principais acometidos); 
 Prevalência em homens e mulheres 
(mulheres são mais diagnosticadas, pois 
procuram atendimento médico com mais 
frequência que os homens). 
 
PRÉ-HIPERTENSÃO: 
 
Nesse estágio ficam as pessoas que possuem 
os níveis pressóricos dentro da normalidade, 
porém não chegam a ser aqueles que 
possuem a pressão considerada como ótima: 
12/8 mmHg. 
 
 Condição caracterizada por PA sistólica 
(PAS) entre 121 e 139 e/ou PA diastólica 
(PAD) entre 81 e 89 mmHg; 
 Prevalência mundial varia de 21% a 37,7% 
em estudos de base populacional; 
 Associa-se a maior risco de 
desenvolvimento de HAS e outras 
anormalidades cardíacas. Então 
classificou-se a pré- hipertensão como 
sendo o segundo maior fator de risco para 
hipertensão; essas pessoas tendem a ser 
um normal de maior risco; 
 Cerca de 1/3 dos eventos 
cardiovasculares atribuíveis a elevação 
da PA ocorre em indivíduos com pré- 
hipertensão; 
 Logo, são pessoas que precisam de uma 
atenção... 
 
FATORES DE RISCO: 
 
 Idade (associação direta e linear – quanto 
maior a idade, maior o risco); 
 Sexo (mulheres geralmente possuem 
maior prevalência de acordo com 
estudos); 
 Etnia (afrodescendentes tem maior 
prevalência); 
 Sedentarismo (pessoas que não atingem a 
média semanal de atividade física de 150 
min). Isso pode incluir o desenvolvimento 
habitual no trabalho que muitas vezes 
requer esforço físico, pode ser também 
uma caminhada de lazer ou de 
deslocamento para o trabalho ou 
faculdade, etc.; 
 Excesso de peso e obesidade (Através das 
populações, a prevalência de 
hipertensão aumenta linearmente com o 
índice de massa corporal médio. Com a 
inexorável epidemia de obesidade nas 
sociedades desenvolvidas e em 
desenvolvimento, atenção cada vez 
maior está sendo dedicada à síndrome 
metabólica que frequentemente 
acompanha a hipertensão); 
 Ingestão de sal (A ingestão diária de sal é 
outro determinante comportamental 
importante da hipertensão humana. A 
média do brasileiro varia de 4 a 7 gramas 
de sal, sendo 2 gramas o ideal); 
 Ingestão de álcool (excesso); 
 Fatores socioeconômicos (pacientes com 
menor acesso a informações, condições 
sanitárias, alimento de boa qualidade, 
condições de realizar atividade física); 
 Genética (A concordância das pressões 
arteriais é maior nas famílias do que em 
indivíduos não parentes, maior entre 
gêmeos monozigóticos do que entre 
gêmeos dizigóticos, e maior entre irmãos 
biológicos do que entre irmãos adotivos 
vivendo no mesmo domicílio. Tanto 
quanto 70% da agregação familiar da 
pressão arterial é atribuída a genes 
compartilhados, em vez de a ambiente 
compartilhado). 
 
FATORES ADICIONAIS: 
 
 Idade (homem > 55 anos, e mulheres > 65 
anos); 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
 Tabagismo; 
 Dislipidemias (com triglicérides > 150 
mg/dl; Colesterol LDL > 100mg/dl; 
Colesterol HDL < 40 mg/dl); 
 DM; 
 História familiar prematura de doença 
cardiovascular (mais prevalente em 
homens < 55 anos e mulheres < 65 anos). 
 
ALGORITMO UTILIZADO A NÍVEL 
AMBULATORIAL: 
 
 
1ª visita: 
Aferição da PA, anamnese, exame físico e 
avaliação laboratorial (que já pode ser 
solicitada). 
Quadrado roxo: caso o paciente tenha 
alguma urgência hipertensiva (PA com níveis 
pressóricos acima de 180/110 com algum 
sintoma associado – cardíaco, respiratório, 
neurológico, visual; tudo isso de forma aguda, 
que pode ter surgido junto com a pressão), é 
preciso encaminhá-lo de imediato para um 
serviço de urgência. 
Quadrado laranja: PA maior que 140/90, com 
risco cardiovascular alto ou PA acima de 
180/110, sem nenhum sintoma associado: 
diagnóstico de hipertensão. 
Quadrado azul claro: paciente que está com 
PA acima de 140/90, com risco 
cardiovascular baixo ou moderado > pode 
considerar a pressão de consultório, MAPA ou 
MRPA. 
Pressão de consultório: você mediu a primeira 
vez que deu maior que 140/90. É marcada 
uma segunda visita e a pressão deu menor 
que 140/90. Conclusão: paciente 
normotenso. Pode ser solicitado o MAPA ou 
MRPA afim de afastar a hipertensão 
mascarada, principalmente se for um 
paciente mais jovem. Já se na 2ª visita a 
pressão foi acima de 140/90. Conclusão: 
paciente hipertenso. Solicitação de um MAPA 
para afastar a possibilidade de ser uma 
hipertensão do avental branco (hipertensão 
apenas no consultório – fatores emocionais, 
etc.). 
Considerar MAPA: na 2ª visita, é preciso 
checar se no MAPA a PA de vigília foi menor 
que 135/85. Conclusão: hipertensão 
relacionada ao avental branco. Já se na 2ª 
visita, numa média de 24 horas, a pressão 
sistólica está acima de 130 e a diastólica 
acima de 80, deve-se fechar o diagnóstico de 
hipertensão. 
Considerar MRPA: na 2ª visita, medidas 
menores que 135/85: hipertensão do avental 
branco. Já se as medidas sejam acima de 
135/85, fecha-se o diagnóstico de 
hipertensão. 
Sempre que se fechar o diagnóstico de 
hipertensão, que não seja relacionado ao 
avental branco e nem ao mascaramento, aí 
sim o médico pode começar a tratar. 
Hipertensão: ≥140 e/ou 90 mmHg. 
Normotensão: Medidas de consultório ≤ 
120/80 mmHg e as medidas fora dele (MAPA 
ou MRPA) que confirmem os valores 
considerados normais. 
Hipertensão controlada: paciente sob 
tratamento anti-hipertensivo e que 
permanece com a PA controlada tanto no 
consultório como fora dele (MAPA/MRPA). 
Pré-hipertensão: Caracteriza-se pela 
presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD 
entre 81 e 89 mmHg. 
P.S.: As leituras feitas fora do consultório são a 
única maneira de obter uma imagem clara 
da pressão arterial de uma pessoa normal 
para diagnóstico e tratamento precisos. Essas 
leituras são mais preditivas de eventos 
cardiovasculares do que as leituras feitas no 
consultório e superam muitas das armadilhas 
de medição de consultório, incluindo erros 
médicos e reações do ”jaleco branco“. A 
monitoração domiciliar da pressão arterial 
também aumenta a aderência à medicação 
por envolver ativamente os pacientes em sua 
própria assistência médica. 
P.S.: Cerca de 20% dos pacientes com 
pressão arterial elevada no consultório têmFernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
pressão arterial normal domiciliar ou 
ambulatorialmente. Se a pressão arterial 
diurna é inferior a 135/85 mm Hg (ou, de 
preferência, abaixo de 130/80 mm Hg) e não 
há lesão de órgão-alvo, apesar das leituras 
consistentemente elevadas feitas no 
consultório, o paciente tem hipertensão 
”apenas de consultório“ ou ”do jaleco 
branco“, causada por uma resposta 
adrenérgica transitória para a medição da 
pressão arterial no consultório médico. 
TRATAMENTO: 
Medidas não medicamentosas (dieta, 
adequação comportamental - cessar 
tabagismo, redução e se possível cessar o 
etilismo, prática de atividade física, etc., e uso 
de anti-hipertensivos. 
 Redução da PA; 
 Proteção de órgãos-alvo; 
 Prevenção de desfechos 
cardiovasculares e renais; 
 Redução significativa de mortalidade por 
doenças cardiovasculares, AVE, infarto do 
miocárdio e insuficiência cardíaca. 
P.s.: a decisão terapêutica deve basear-se 
não apenas no nível da PA, mas considerar 
também a presença de lesão de órgão-alvo, 
doença cérebrovascular ou doença 
cardiovascular estabelecida. 
 
SITUAÇÕES ESPECÍFICAS DE ABORDAGEM: 
Abordagem de hipertensos estágios 2 e 3 
e/ou de alto risco: 
PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de risco 
cardiovascular estimado alto, mesmo no 
estágio 1, devem iniciar de imediato o 
tratamento medicamentoso associado à 
terapia não medicamentosa. A terapia não 
medicamentosa apenas não é suficiente 
para reduzir o risco cardiovascular e 
complicações (lesão de órgão-alvo), nesses 
casos. 
Abordagem de hipertensos estágio 1 de risco 
baixo e moderado: 
 Terapia não farmacológica deve ser 
tentada de 3 (baixo) a 6 meses 
(moderado); 
 Acompanhar esses indivíduos com 
avaliação periódica da adesão às 
medidas não farmacológicas (sabemos 
que é muito mais difícil aderir à terapia 
não medicamentosa do que a 
medicamentosa); 
 Falta de controle da PA condicionará o 
início de terapia farmacológica (se após 3 
a 6 meses não houve melhora, a terapia 
farmacológica deve ser associada); 
 A intervenção em hipertensos de baixo 
risco no estágio 1 pode prevenir a 
progressão para um risco cardiovascular. 
 
Abordagem para níveis de PA de 130-139/85-
89 mmHg: 
 Medidas não medicamentosas para essa 
faixa pressórica; 
 Tratamento medicamentoso pode ser 
considerado nos pré-hipertensos com PA 
de 130-139/85-89 mmHg e história prévia 
de doença cardiovascular; 
 E naqueles com risco cardiovascular alto, 
sem doença cardiovascular preexistente; 
 Bloqueadores do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA) em 
indivíduos de alto risco cardiovascular 
mostraram redução da incidência de 
hipertensão arterial sistêmica; 
 Decisão final individualizada. Será 
adaptável de paciente para paciente. 
 
Abordagem de Hipertensos Idosos: 
 O mecanismo mais comum no idoso é o 
enrijecimento da parede arterial dos 
grandes vasos, levando ao aumento 
predominante da pressão arterial sistólica, 
com manutenção ou queda da pressão 
arterial diastólica; 
 Anti-hipertensivos naqueles com PA ≥ 160 
mmHg, com demonstração de resultados 
favoráveis, em especial na prevenção de 
AVC e IC; 
 Recomenda-se o início da terapia 
farmacológica anti-hipertensiva em idosos 
a partir de níveis de PAS ≥ 140 mmHg, 
desde que bem tolerada e avaliando-se 
as condições gerais do indivíduo; 
 Nos muito idosos, ou seja, naqueles com 
idade ≥ 80 anos, o limite para início da 
terapia farmacológica aumenta para 
uma PAS ≥ 160 mmHg. 
 
Abordagem de Jovens com Hipertensão 
Sistólica Isolada 
 Frequente em jovens saudáveis do sexo 
masculino com menos de 30 anos; 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
 Pode estar associada à pressão central 
normal, mas em vias periféricas pode 
haver uma elevação; 
 Recomendada a adoção de medidas 
não medicamentosas prioritariamente, 
com monitorização de lesões nos órgãos-
alvo; 
 Terapia farmacológica apenas se o 
paciente tiver alto risco cardiovascular. 
 
METAS PRESSÓRICAS: 
 
 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
 Redução da morbimortalidade 
cardiovascular; 
 Benefício relacionado ao controle da PA, 
não depende do tipo de fármaco (tem 
que ver a particularidade de cada 
paciente); 
 Benefícios isolados dos betabloqueadores 
são menores. Por isso é viável uma 
associação do beta-bloqueador; 
 Orientação sobre a importância do uso 
contínuo, uma vez que é uma doença 
que não tem cura, mas sim um controle; 
 Sempre conversar com o paciente sobre 
uma eventual necessidade de ajuste de 
doses, da troca ou associação de 
medicamentos e sobre o eventual 
aparecimento de efeitos adversos. 
 
ESCOLHA DO MEDICAMENTO: 
 
 Medicamentos que demonstram a 
capacidade de reduzir a 
morbimortalidade cardiovascular; 
 Ser eficaz por via oral; 
 Ser bem tolerado pelo paciente; (o melhor 
medicamento é aquele que o paciente 
usa, aquele que o paciente conseguiu se 
adaptar e faz o seu uso corretamente); 
 Ter um custo viável para o paciente; 
 Poder ser usado no menor número de 
tomadas por dia. (melhor para a adesão 
do paciente, evita esquecimentos); 
 Ser iniciado com as menores doses 
efetivas; 
 Poder ser usado em associação; 
 Ser utilizado por um período mínimo de 
quatro semanas (1 mês), antes de 
modificações, salvo em situações 
especiais; 
 Ter controle de qualidade em sua 
produção. 
 
ANTI-HIPERTENSIVOS DISPONÍVEIS NO BRASIL: 
 
- DIU (GR: I; NE: A); 
- Inibidores adrenérgicos; 
- Medicamentos de ação central ou alga 
agonistas; 
- Beta bloqueadores; 
- Alfa bloqueadores; 
- Vasodilatadores diretos; 
- IECA; ambos agem no sistema renina-
angiot.-aldost. 
- BRA; 
- Bloqueador de canal de cálcio; 
- Inibidor direto da renina. 
 
ALGORITMO DE TRATAMENTO: 
 
 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
 
 
DIAGRAMA DAS COMBINAÇÕES DE 
MEDICAMENTOS: 
 
 
 
 As combinações preferenciais são essas 
em verde (diuréticos tiazídicos, inibidores 
da ECA, bloqueadores dos canais de 
cálcio, bloqueadores dos receptores de 
angiotensina); 
 Na linha rosa contínua tem as 
combinações que não são 
recomendadas (inibidor da ECA com 
bloqueador dos receptores da 
angiotensina, pois agem na mesma via, 
logo, vão ter medicações que vão 
disputar entre si); 
 Na linha tracejada são as combinações 
possíveis, porém com menos estudos 
(betabloqueadores e outros anti-
hipertensivos com todos os outros). 
 
DISLIPIDEMIA: 
 
É importante iniciar falando um pouco do 
colesterol. 
 
O colesterol é uma substância de origem 
animal e podemos encontrá-lo em alimentos 
derivados como por exemplo: leite, queijos, 
manteiga, carne, ovos etc., mas em diferentes 
proporções: uns mais, outros menos. 
Os vegetais não produzem colesterol. 
 
Além disso, o corpo humano também sintetiza 
colesterol e muitos órgãos participam desse 
processo, não só o fígado apesar de ser o 
principal órgão sintetizador. 
Nós sintetizamos colesterol no intestino, adrenal, 
gônadas etc. E o colesterol participa de 
inúmeras funções do nosso organismo. Como 
por exemplo: 
1. Formação do sal biliar; 
2. Composição da bicamada lipídica; 
3. Precursor da síntese de hormônios 
esteroidais. 
 
BIOSSÍNTESE DO COLESTEROL: 
 
Na biossíntese do colesterol, vai haver a 
transformação do 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA 
em mevalonato pela ação da enzima HMG-
CoA redutase que é um alvo farmacológico 
pois há uma classe de inibidores dessa proteína 
(a classe das estatinas). 
As estatinas atuam reduzindo o colesterol por 
meio da inibição dessa enzima HMG-CoA 
redutase,afetando diretamente na síntese de 
colesterol. Ou seja, reduzem o colesterol 
endógeno (produzido pelo nosso corpo). 
OBSERVAÇÃO: Pessoas que têm colesterol alto 
independente da dieta, pode ser um 
descontrole na biossíntese ou síntese interna de 
colesterol. 
 
Os lipídeos também são muito importantes 
para o organismo, pois desempenham 
inúmeras funções. Entre essas funções pode-
se destacar: 
- Função energética; 
- Termogênica; 
- Transdução de sinal; 
- Surfactante; 
- Hormonal; 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
- Antioxidante; 
- Estrutural; 
- Isolamento térmico; 
- Metabolismo do cálcio; 
Coagulação sanguínea, etc. 
 
Como sabemos os lipídeos são lipossolúveis, 
sendo assim, precisam se transportar pelo 
plasma com a ajuda de proteínas. Com isso, 
formam-se, então, as lipoproteínas (elas 
tornam os lipídeos mais solúveis no meio 
aquoso. 
 
As lipoproteínas são classificadas de acordo 
com a velocidade de transporte, a 
quantidade de colesterol que elas 
transportam, a quantidade de apoliproteínas 
que formam sua parede e os seus tipos. 
As mais conhecidas são os quilomícrons (que 
costumam carregar os lipídios da dieta), VLDL 
de muito baixa densidade, LDL de baixa 
densidade e o HDL de alta densidade. 
O LDL basicamente é responsável pelo 
transporte do colesterol endógeno. Por isso, 
uma alta de LDL está associada ao alto nível 
de colesterol sanguíneo e a alta incidência 
de doenças cardiovasculares. 
Já o HDL é responsável por retirar o colesterol 
da corrente sanguínea. Sendo assim, alta HDL 
representa uma proteção cardiovascular pois 
tem menos colesterol na corrente sanguínea 
e baixa incidência de doenças 
cardiovasculares. 
 
 
 Quilomícron: transporta triacilglicerol 
exógeno; 
 VLDL: lipoproteína de densidade muito 
baixa, transporta triacilglicerol endógeno; 
 IDL: lipoproteína de densidade 
intermediária, é formada na 
transformação de VLDL em LDL; 
 LDL: lipoproteína de baixa densidade, é a 
principal transportadora de colesterol. 
Seus níveis aumentados no sangue, 
aumentam o risco de infarto agudo do 
miocárdio; 
 HDL: lipoproteína de alta densidade, atua 
retirando o colesterol de circulação. Seus 
níveis aumentados no sangue estão 
associados a uma baixa no risco de infarto 
agudo do miocárdio. 
 
Observando essa tabela pode-se afirmar, 
então, que mesmo o VLDL tendo uma 
densidade menor que a do LDL, é “menos 
pior” que o LDL pois apenas 12% da sua 
composição é colesterol enquanto a do LDL 
é 42%. Então o VLDL tem uma importância 
maior da hipertrigliceridemia do que na 
hipercolesterolemia. 
A partir disso, podemos, então, enfim falar da 
dislipidemia em si: 
 
As dislipidemias são alterações metabólicas 
lipídicas decorrentes de distúrbios em 
qualquer fase do metabolismo lipídico, que 
ocasionem repercussão nos níveis séricos das 
lipoproteínas. Em outras palavras, é quando 
falamos que o colesterol está elevado ou 
quando se tem gordura no sangue. 
Dislipoproteinemias: 
 Causas primárias de hiperlipidemia: 
1. Aumento de produção de lipídios 
endógenos; 
2. Deficiência de processamento; 
3. Deficiência de captura celular; 
4. Remoção inadequada dos níveis de 
colesterol. 
 Causas secundárias de hiperlipidemia: 
1. Sedentarismo; 
2. Doença hepática; 
3. Insuficiência renal; 
4. Diabetes; 
5. Hipotireoidismo. 
 
Existem diferentes tipos de hiperlipidemias: 
 Hiperlipidemia exógena (alta de 
quilomícrons): 
Os triglicerídeos estão altamente elevados e 
o colesterol pode estar elevado ou não. 
 Hiperlipidemia endógena (excesso de 
VLDL): 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
Os triglicerídeos estão altos e o colesterol 
normal. 
 Hiperlipidemia mista (alta de VLDL + 
quilomícrons): 
Os triglicerídeos estão muito elevados. 
Existem dois tipos de hipercolesterolemia: 
 Hipercolesterolemia (alta de LDL): 
Os triglicerídeos estão normais e o colesterol 
elevado. 
 Hipercolesterolemia combinada (alta de 
LDL + VLDL): 
 Triglicerídeos > 240 
Colesterol > 160 
Isso é importante porque a depender do que 
o paciente apresenta, o esquema 
terapêutico é diferente. 
OBSERVAÇÃO: Os fibratos são uma das 
principais escolhas quando o paciente tem 
triglicerídeos alto e colesterol normal. Já as 
estatinas são preferência quando o paciente 
tem os triglicerídeos normal e o colesterol alto. 
 
TERAPÊUTICA: 
Quando se fala no tratamento ou terapia 
para reduzir as dislipidemias não há como 
não falar em mudanças no estilo de vida. Essa 
é a primeira opção e sempre que possível é a 
primeira estratégia terapêutica. 
Como qualquer mudança, exige tempo para 
apresentar alguma resposta fisiológica 
significativa. Porém, nem sempre é suficiente 
para reduzir a dislipidemia e assim, inicia-se o 
tratamento medicamentoso. 
 
 
 O colesterol total é resultado de uma 
soma de todas as lipoproteínas. A 
metodologia do teste bioquímico visa 
quebrar todas as lipoproteínas e 
quantificar o colesterol de todas elas. Essa 
quantidade deve estar abaixo de 
200mg/dL. 
 O LDL deve estar abaixo de 130mg/dL e o 
HDL é o oposto, o desejável é acima de 
60mg/dL. 
 
OBSERVAÇÃO: Em alguns casos, o colesterol 
total está quantitativamente alto mas não 
significa que é uma situação ruim pois pode 
ser que o HDL esteja alto, isso é algo bom. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
 Os hipolipemiantes devem ser 
empregados sempre que não houver 
efeito satisfatório das MEV ou 
impossibilidade de aguardar os efeitos da 
MEV por prioridade clínica. 
 A escolha da classe terapêutica está 
condicionada ao tipo de dislipidemia 
presente. 
 3 meses é, em média, o tempo necessário 
para esperar a resposta fisiológica através 
do MEV antes de iniciar o tratamento 
medicamentoso; 
 
Mudança no estilo de vida (MEV): 
 Terapia nutricional: 
1. Dieta para hipercolesterolemia; 
2. Dieta para hipertrigliceridemia; 
 Exercício físico 
 Redução do tabagismo. 
 
Medicamentos para colesterolemia: 
 Na hipercolesterolemia isolada, os 
medicamentos recomendados são as 
estatinas, que podem ser administradas 
em associação à ezetimiba, colestiramina 
e eventualmente a fibratos ou ácido 
nicotínico. 
 
 As estatinas são na maioria das vezes 
administradas ao se deitar pois a noite é o 
momento que nosso organismo mais 
produz colesterol. 
 
 Inibidores de HMG-CoA redutase: 
 Sua inibição reduz o conteúdo intracelular 
de colesterol e, como consequência, há 
aumento do número de receptores de LDL 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
nos hepatócitos que então removem mais 
VLDL, IDL e LDL da circulação para repor o 
colesterol intracelular. 
 
 Reduzem o LDL-C de 15% a 55% em 
adultos 
 Reduzem os TG de 7% a 28% 
 Elevam o HDL-C de 2% a 10% 
 
 
 Titulação em três etapas das estatinas: 
As estatinas reduzem os níveis de LDL 
proporcionalmente. 
Isso é uma característica muito importante 
porque o médico pode estabelecer metas de 
acordo com o quadro do paciente. 
 Lovastatina e sinvastatina são pró-
fármacos lactônicos inativos sendo 
hidrolisados no trato gastrintestinal aos 
derivados betahidroxila ativos. 
 Pravastatina possui um anel de lactona 
aberto e ativo. 
 Atorvastatina, fluvastatina e a 
rosuvastatina são congêneres que 
contém flúor e são ativos quando 
administrados. 
 
OBSERVAÇÃO: A escolha da estatina utilizada 
depende do quadro do paciente – o que se 
pretende diminuir entre triglicerídeos e 
colesterol – e variáveis como fatores de risco,idade etc. 
 
 Ezetimiba: 
 É um inibidor de absorção do colesterol 
que atua na borda em escova das células 
intestinais inibindo a ação da proteína 
transportadora do colesterol 
 Usada isoladamente, reduz cerca de 20% 
o LDL-C 
 Tem sido mais frequentemente 
empregada em associação com as 
estatinas, em função da potenciação da 
redução do colesterol intracelular. 
1. Redução da síntese pela estatina 
2. Redução da absorção intestinal pela 
ezetimiba. 
 Pode ser administrada a qualquer hora do 
dia, com ou sem alimentação, não 
interferindo na absorção de gorduras e 
vitaminas lipossolúveis. 
 
 Colestiramina: 
Resinas de Troca iônica (colestiramina) 
 São fármacos que reduzem a absorção 
intestinal de sais biliares, interrompendo a 
circulação enterohepática. 
 Com a redução da absorção, reduz-se o 
colesterol intracelular no hepatócito e, por 
este motivo, aumenta-se o número de 
receptores de LDL. 
 Não reduzem a absorção de triglicerídeos, 
podendo inclusive aumentá-la. 
 Reduz em média 20% dos valores basais 
de LDL-C. 
1. É potencializado pelo uso de estatinas. 
2. Pode promover pequena elevação do 
HDL-C 
3. Pode ser utilizada em crianças, sendo a 
única liberada para mulheres no período 
reprodutivo sem método 
anticoncepcional efetivo. 
 Usados como alternativa quando os níveis 
de colesterol não são reduzidos o 
suficiente com as estatinas. 
 O aumento na síntese de ácidos biliares é 
acompanhado da síntese de TG (Não 
deve ser usada em pacientes com 
hipertrigliceridemia). 
 A colestiramina é administrada antes das 
refeições por causa da liberação de sais 
biliares durante a refeição, aumentando a 
ação do fármaco. 
 
Medicamentos para trigliceridemia: 
 No tratamento da hipertrigliceridemia 
isolada são prioritariamente indicados os 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
fibratos e, em segundo lugar, o ácido 
nicotínico ou a associação de ambos; 
 O ácido graxo ômega-3 pode ser utilizado 
isoladamente ou em associação com 
outros fármacos; 
 Na hiperlipidemia mista, o nível de 
triglicérides orienta a escolha. 
1. Acima de 500 mg/dL, deve-se iniciar o 
tratamento com um fibrato, adicionando 
se necessário ácido nicotínico e/ou 
ômega-3 
2. Abaixo de 500 mg/dL, deve-se iniciar o 
tratamento com uma estatina 
isoladamente ou associada à ezetimiba, 
priorizando-se a meta de LDL-C. 
 Fibratos: 
 São fármacos derivados do ácido fíbrico 
que agem estimulando os receptores 
nucleares denominados “receptores alfa 
ativados de proliferação dos 
peroxissomas” (PPAR-α); Esse receptor 
atua a nível nuclear, ou seja, tem como 
mecanismo modular a expressão gênica 
estimulando ou inibindo a produção de 
enzimas. 
 Esse estímulo leva a aumento da 
produção e ação da lipase lipoprotéica 
(LPL), responsável pela hidrólise 
intravascular dos TG, e redução da Apo 
CIII, responsável pela inibição da LPL. 
 
 
 Sua ação sobre o LDL-C é variável, 
podendo diminuí-lo, não modificá-lo ou 
até aumentá-lo. 
 
 Ácido nicotínico: 
 O ácido nicotínico (niacina ou vitamina 
B3) reduz a ação da lipase tecidual nos 
adipócitos, levando à menor liberação de 
ácidos graxos livres para a corrente 
sanguínea. 
 Como consequência, reduz-se a síntese 
de TG pelos hepatócitos. 
 Reduz o LDL-C em 5% a 25% 
 Aumenta o HDL-C em 15 a 35% 
1. Melhor fármaco para aumentar os níveis 
de HDL 
 Diminui os triglicerídeos em 35 a 50% 
2. Tão efetivo quanto os fibratos ou as 
estatinas mais potentes. 
 
 Ácidos graxos ômega-3: 
 Os ácidos graxos ômega-3 são derivados 
do óleo de peixes provenientes de águas 
frias e profundas, que reduzem a síntese 
hepática dos TG (reduzem VLDL) 
 Tem atividade antitrombótica, aumento o 
risco de hemorragia se forem 
administrados com anticoagulantes. 
 Os mais importantes são o 
eicosapentaenoico (EPA) e o 
docosahexaenóico (DHA) 
3. Em altas doses (4 a 10 g ao dia) reduzem 
os triglicérides 
4. Aumentam discretamente o HDL-C 
5. Podem aumentar o LDL-C. 
 
 Orlistat: 
 Inibidor das lipases intestinais. Atua 
ligando-se covalentemente aos sítios 
catalíticos das lipases gástrica e 
pancreática. 
 Diminui a absorção de triglicerídeos 
ingeridos em 30% 
 Dose recomendada de 360 mg/dia 
 Não se conhece definitivamente o papel 
do seu uso na prevenção da aterosclerose 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA 
HIPERLIPIDEMIA: 
 
 As estatinas são os principais fármacos 
para reduzir colesterol porque diminuem 
bastante os níveis de LDL; Aumentam 
pouco o HDL e têm efeito leve de 
diminuição dos triglicerídeos. 
 Os fibratos são indicados para os 
tratamentos de hipertrigliceridemia. Têm 
um efeito baixo na redução de LDL, ou 
seja, reduzindo o colesterol. Mas tem um 
efeito muito forte reduzindo os 
triglicerídeos. 
 A niacina é o fármaco que mais aumenta 
o HDL; 
 Os sequestradores de ácidos biliares 
(colestiramina) não tem efeito quase 
nenhum sobre os triglicerídeos porque 
atuam bloqueando a recaptação de 
colesterol; 
 Os inibidores de absorção do colesterol 
reduzem muito pouco o LDL, porque 
como foi explicado a redução do 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
colesterol tem mais a ver com uma 
questão metabólica do que de dieta. 
 
............................................................................... 
OSTEOARTRITE: 
 
A osteoartrite (OA) é definida como um 
distúrbio musculoesquelético e das 
articulações sinoviais do nosso corpo, sendo 
caracterizada, clinicamente por dor e 
limitações funcionais, histologicamente por 
alterações da cartilagem e do osso 
subcondral e, radiologicamente pela 
presença de osteófitos e estreitamento dos 
espaços articulares. Pode também ser 
chamada de osteoartrose ou artrose. 
 
Ela pode ser classificada em: Osteoartrite 
primária: Também chamada de idiopática, 
ela possui etiologia desconhecida ou é 
decorrente de mecanismos genéticos já 
identificados; 
Osteoartrite secundária: Ocorre quando a OA 
é causada por algum trauma, malformação 
anatômica, doença congênita ou distúrbio 
metabólico 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
 
Em relação a sua epidemiologia, ela está 
presente em 10% dos indivíduos acima dos 60 
anos e é a doença reumatológica mais 
comum, sendo a 3ª nas causas de 
incapacidade laborativa (afastamento do 
trabalho), perdendo apenas de doenças 
mentais e cardiovasculares. No Brasil, a OA 
acomete cerca de 16% da população. As 
regiões mais afetadas são o quadril, joelhos, 
mãos e pés. 
 
FATORES DE RISCO: 
 
o Intrínsecos: São fatores próprios do 
paciente, podendo ser adquiridos ou não: 
 Idade: Considerado o fator de risco mais 
importante, aumentando sua prevalência 
em progressão geométrica a partir dos 45 
anos. O mecanismo por trás desse 
aumento não é bem conhecido, mas o 
mais aceito é a diminuição da atividade 
metabólica da cartilagem articular com o 
passar dos anos; 
 Gênero: É mais predominante no sexo 
feminino, por conta, possivelmente, das 
alterações da secreção de hormônios 
sexuais (estrógeno e progesterona) após a 
menopausa; 
 Genética: É um fator de risco 
relativamente predominante, mesmo não 
sendo uma doença genética (não existe 
um gene responsável pelo OA). Além 
disso, a predisposição de seu 
aparecimento aparente depender de 
qual articulação é acometida. Por 
exemplo: cerca de 30% dos casos de OA 
em joelhos são familiares, diferente da OA 
em quadril e coluna, que apresentam, 
respectivamente, 50 e 70% dos casos; 
 Anatômicos: A deformação e o 
desalinhamento anatômico da 
articulação (exemplo: rotura de menisco, 
ligamento, cápsula, fratura óssea que 
acometaa superfície articular) são fatores 
que interferem na disposição vetorial das 
forças intra-articulares; 
 
Algumas patologias ortopédicas predispõem 
a formação dessas alterações anatômicas 
nas articulações sinoviais. São elas: 
 
o Doença de Legg-Perth: Consiste na 
osteonecrose da cabeça femoral na 
infância, tendo como sintomas típicos são 
dores nas articulações do quadril e 
perturbação na marcha. Sendo assim, os 
movimentos articulares se tornam 
limitados e os músculos da coxa podem 
tornar-se mais fracos; 
 
 
o Displasia acetabular: Consiste na displasia 
do quadril em que há uma anormalidade 
anatômica e/ou funcional no acetábulo, 
que se encontra imaturo, com uma 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
cavidade rasa. Assim, ele pode acarretar 
numa subluxação ou luxação da cabeça 
femoral; 
 
 
 
o Geno varo ou Geno valgo congênitos: 
Também conhecidos como, 
respectivamente, joelho varo e joelho 
valgo. No gerum varum, as pernas estão 
mais afastadas que o normal, estando 
mais arqueadas na altura do joelho, sendo 
mais comum que a outra. Já no gerum 
valgum, as pernas aparentam estar mais 
juntas por conta dos joelhos que se 
direcionam ao plano mediano do 
paciente. 
 
 
o Obesidade: Pacientes obesos tem maior 
disposição para desenvolver OA nos 
joelhos (sobrecarga mecânica direta por 
conta do aumento da massa) que os 
normolíneo. Também aumenta o risco de 
OA nas mãos; 
o Doenças metabólicas sistêmicas: 
Interferem na formação da matriz 
cartilaginosa, aumentando a 
probabilidade de adquirir OA. Temos 
como exemplos a ocronose e 
hemocromatose. 
 
o Extrínseco: São fatores externos ao 
organismo que o acompanham ao longo 
de sua rotina. 
 Esportes e/ou trabalhos extenuantes: 
Atividades físicas exaustivas (ciclismo, 
velocistas, futebol, ginástica) e empregos 
“braçais” (mineiros, perfuradores, 
lavradores) que demandem muito da 
proteção mecânica exercida pelas 
articulações, principalmente nos joelhos, 
por conta de movimentos repetitivos e 
excessivos de flexão. Por conta disso, em 
pacientes com menos de 45 anos, a OA é 
mais prevalente em homens que 
mulheres. 
FISIOPATOLOGIA: 
As reais causas do desenvolvimento da OA 
ainda permanecem desconhecidas. No 
entanto, sabe-se que os três principais tecidos 
atingidos pelos mecanismos patológicos da 
OA são o ósseo, o cartilaginoso e o sinovial. 
o Alterações ósseas: Ocorre principalmente 
no osso subcondral, podendo formar: 
esclerose óssea, ou seja, aumento da 
densidade da matriz óssea por conta da 
ação de osteoblastos resultante da micro 
lesão óssea; cistos subcondrais por conta 
da necrose formada quando os ossos 
absorvem a sobrecarga mecânica da 
pressão dentro do espaço articular; 
osteófitos formados pelo processo 
excessivo de regeneração nas áreas de 
maior pressão no espaço articular, ou seja, 
nas extremidades, formando essas 
projeções ósseas em formato de “bico de 
papagaio”; 
 
o Alterações cartilaginosas: Por conta da 
ação degenerativa, encontra-se uma 
irregularidade da superfície cartilaginosa 
por conta da redução de sua espessura, 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
chamada de fibrilações, que podem 
evoluir para fendas e erosões. Além disso, 
a cartilagem regenerada possui matriz 
mais água e menos proteoglicanos, com 
ausência de condrócitos nas zonas 
periféricas e presença de condrócitos 
regenerados na zona central; 
o Alterações sinoviais: Ocorre um processo 
inflamatório crônico no tecido sinovial 
(sinovite) desencadeado pelos 
fragmentos de cartilagem e osso 
degradados no líquido sinovial, podendo, 
a longo prazo, formar cristais de fosfato e 
pirofosfato de cálcio. Dessa forma, há 
formação de enzimas e citocinas que 
iniciam essa inflamação, além do 
espessamento da cápsula. 
 
A etiologia da OA é multifatorial, envolvendo 
um conjunto grande de possíveis causas. Na 
OA primária, sua causa ou é desconhecida 
(idiopática) ou indivíduo manifesta essa 
patologia por conta de uma alteração 
genética que justifica o quadro, como, por 
exemplo, a alteração do gene para o Col-
2A1 (da cadeia alfa-1 do colágeno tipo 2). Tal 
mutação provoca um desbalanço no 
metabolismo do colágeno, manifestando o 
quadro de OA. Já na OA secundária, ela 
envolve grupos de etiologias mecânicas e 
inflamatórias reunidas nas seguintes divisões: 
 OA secundária a desorganização da 
estrutura cartilaginosa: Pode envolver 
alterações estruturais do colágeno 
(condrodisplasia); acúmulo de produtos 
bioquímicos ou sanguíneos 
(hemocromatose, doença de Wilson); 
distúrbios endócrinos (diabetes e 
acromegalia); ação enzimática pela 
presença de cristais (gota); invasão por 
sinovite hiperplásica (artrite reumatoide); 
ação mecânica aguda ou crônica 
(trauma agudo com ou sem fratura, 
trauma postural); 
 OA secundária a desorganização da 
estrutura óssea ou desalinhamento 
articular: Como remodelagem acelerada 
ou aumento da densidade óssea 
subcondral (doença de Paget, 
osteoporose) e necrose óssea. 
QUADRO CLÍNICO: 
Antes de tudo, é bom sabermos que as 
manifestações clínicas da OA são 
predominantemente locais, envolvendo mais 
a articulação lesada do que ocasionando 
uma reação sistêmica no corpo, diferente de 
outras doenças reumatológicas que atinge as 
articulações, como a artrite reumatoide e o 
LES. Dessa forma, os sintomas e sinais da OA 
são de caráter articular, acometendo 
tipicamente as “juntas” periféricas do 
esqueleto, como dedo, joelho ou quadril. Os 
locais mais incidentes são as articulações do 
hálux (primeiro metatarsofalangeana), 
interapofisárias (na coluna vertebral), 
interfalangianas distais e proximais, 
carpometacarpianas do primeiro 
quirodáctilo (polegar), os joelhos e quadril. 
 
Como os principais sintomas da osteoartrite, 
temos: 
 Dor articular: É o sintoma responsável por 
levar o paciente a procurar ajuda 
médica. Ela costuma se originar de forma 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
espontânea e gradual no local 
acometido (pode ser mono ou 
poliarticular). Ela é do tipo “aperto” 
referida como “profunda”, tendo 
pequena e média intensidade. Piora com 
o início do movimento e melhora com o 
repouso. Eventualmente é 
desencadeada pela própria sobrecarga 
do corpo, podendo repercutir, ao longo 
do tempo, com dor em repouso e/ou dor 
noturna, interferindo no sono. 
A dor articular ocorre de forma multifatorial 
na osteoartrite, tendo como mecanismos 
principais: 
o Estiramento dos ligamentos e da cápsula 
articular por conta da instabilidade 
apendicular, que estão próximo de 
terminações nervosas da articulação; 
o Aumento da pressão intraóssea nos ossos 
subcondrais acometidos, como já vimos, 
por conta do aumento da densidade 
óssea na inflamação; 
o A própria sinovite, liberando mediadores 
inflamatórios que simulam as dores nas 
terminações nervosas OU a própria 
compressão destas por conta do edema. 
Também pode ser por conta de outros 
sítios inflamatórios, como na bursite e 
tenossinovite; 
o Por fim, mas não menos importante, a dor 
muscular. 
 
 Rigidez articular: Ocorre quando o 
paciente se encontra em repouso, 
principalmente durante a manhã, após 
longo períodos de imobilidade. Ela difere 
da rigidez das demais inflamações 
articulares por persistir até 30 minutos; 
 Instabilidade articular: Marcada 
principalmente por uma sensação de 
apreensão e falta de 
confiança/segurança em suportar o peso 
sustentado pela articulação. No entanto, 
ocasionalmenteessa instabilidade pode 
levar a quedas. 
 Limitação do movimento: Há redução da 
amplitude dos movimentos, tanto passivos 
(pode existir dor ao movimento passivo da 
articulação) como ativos. Ocorre, 
principalmente, por conta da presença 
de osteófitos e do espessamento da 
cápsula articular, embora a sinovite 
também contribua por conta da 
hiperplasia sinovial. 
Já em relação aos principais sinais, 
encontramos, principalmente durante o 
exame físico: 
 Aumento da articulação: Encontrado em 
áreas onde há inchaço ósseo e/ou 
cartilaginoso. A consistência desse 
aumento volumétrico é firme, com pontos 
dolorosos; 
 Crepitações audíveis ou palpáveis: 
Produzidas pelo movimento de estruturas 
articulares danificadas, como, por 
exemplo, uma deformidade da 
cartilagem articular ou dos tendões; 
 Deformidade articular: É um sinal de lesão 
articular avançada; 
 Sinais de sinovite: Consiste no edema, 
aumento da temperatura e discreto 
derrame articular na região afetada; 
 Nódulos de Heberden e de Bouchard: 
Consiste nas expansões firmes de tecido 
ósseo e cartilaginoso nas proeminências 
articulares, respectivamente, 
interfalangeanas distais e proximais. Essas 
expansões consistem nos osteófitos 
palpáveis nos pacientes, sendo um sinal 
patognomônico da OA. 
 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico é feito através da história 
clínica do paciente, colhida durante a 
anamnese junto do exame físico 
osteoarticular, que já vimos anteriormente, e 
de exame complementares (de imagem e 
laboratoriais). 
Exame de imagem: 
Os exames de imagem têm uma importância 
essencial para o diagnóstico precoce de OA, 
por avaliarem se há ou não alguma 
deformidade na cartilagem. No entanto, 
pacientes com achados radiológicos de OA 
podem se apresentar assintomáticos, 
justamente por esse tecido não ser inervado. 
Dessa forma, não podemos relacionar a 
intensidade do quadro sintomatológico com 
o grau de OA pelos exames!!! 
Dito isso, podemos passar para os exames. 
Temos como padrão-ouro a radiografia, onde 
encontraremos os achados relacionados as 
alterações ósseas da patologia da OA. Dessa 
forma, podemos encontra-los a partir das 
seguintes características radiológicas: 
o Osteófitos: Protuberância óssea 
radiopaca na borda da articulação; 
o Redução do espaço articular: Menor área 
radiotransparente no espaço articular; 
o Esclerose óssea: Aumento radiopaco na 
região acometida; 
o Cistos subcondrais: Formações 
arredondadas radiotransparente na 
região subcondral afetada. 
 
Outros exames, como TC e RM podem 
colaborar para a avaliação da osteoartrite, 
ajudando a identificar possíveis etiologias que 
colaborem para sua manifestação, como, 
por exemplo, rotura de ligamento cruzado, 
menisco, osteonecrose, etc., ou eliminando 
outros possíveis diagnósticos diferenciais. No 
entanto, em relação a RM, esse exame tem 
fraco poder discriminativo para seu 
diagnóstico em si. 
Exames laboratoriais: 
Não existe um exame específico para OA. Na 
prática clínica, solicitamos: hemograma; 
testes imunológicos (ex.: exame FAN, fator 
reumatoide) para eliminar diagnósticos de 
outras causas de dor articular 
reumatológica); pesquisa marcadores 
inflamatórios (VHS e PCR); etc. 
Além disso, podemos pesquisar, através de 
uma artrocentese, se há ou não presença de 
leucocitose no líquido sinovial. O derrame 
articular na OA é de caráter não inflamatório, 
com menos de 2.000 leucócitos por mm3. 
Presença desses elementos pode indicar 
artrite reumatoide. Já de cristais, sugerem 
gota. 
Psiu! A artrocentese consiste num 
procedimento clínico em que é feito a 
punção do líquido sinovial dentro da cápsula 
articular. Os locais em que são mais feitos são 
no joelho e na articulação 
temporomandibular. No joelho, ela é feita 
com o paciente deitado em decúbito dorsal, 
quadríceps extendido e a patela relaxada. A 
técnica é feita ao inserir a agulha no espaço 
articular lateralmente a borda lateral de 
patela, próximo a seu polo superior e 
posteriormente a sua face inferior. 
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DAS 
ARTICULAÇÕES AFETADAS NA AO: 
Mão: É a forma principal de OA primária, 
tendo, geralmente, sintomas bilaterais e 
simétricos. Tem alta incidência na população 
feminina com meia-idade, podendo está 
associada, como foi dito anteriormente, a OA 
no joelho em pessoas obesas. A 
predisposição familiar torna seus casos de AO 
muito incidentes. 
A presença de nódulos de Heberden (mais 
prevalentes), de Bouchard e interfalangianos 
constituem uma osteoartrite nodal. Possui um 
início insidioso com dor e rigidez, 
 Fernanda Carvalho, 4º semestre – Tutoria 04 
 
acompanhado de sinais de sinovite. No 
entanto, com o tempo, os sinais de 
inflamação somem e a dor se torna muito 
mais amena. Além do dito, podemos 
também encontrar pequenos cistos 
preenchidos com ácido hialurônico no dorso 
dos quirodáctilos, principalmente na inserção 
do tendão do extensor dos dedos. 
Diferente da OA nodal, que geralmente 
possui bom prognóstico, a OA nodal erosiva, 
um subtipo da OA nodal, tem um caráter mais 
maleficiente e agressivo, caracterizado por 
uma elevada degeneração da cartilagem 
junto com osso subcondral. Nesses pacientes, 
encontramos os cistos subcondrais e erosões 
ósseas, que resultam numa sinovite mais 
potente que o normal e em articulações mais 
deformadas e edemaciadas. 
O diagnóstico de OA de mãos é dado por dor 
ou rigidez articular associados a três dos 
critérios abaixo: 
o Aumento do volume, com consistência 
firme, de pelo menos duas entre dez 
articulações selecionadas 
(interfalangianas distais e proximais nos 2º 
e 3º quirodáctilos de cada mão + 
carpometacarpianas dos polegares); 
o Aumento do volume, com consistência 
firme, de pelo menos duas articulações 
interfalangianas distais; 
o Menos de três articulações 
metacarpofalangianas aumentadas; 
o Deformidade em pelo menos uma das dez 
articulações selecionadas. 
Joelho: 
Como já vimos, está muito relacionada com 
a obesidade, se manifesta de forma uni ou 
bilateral e é mais frequente nas mulheres. 
Além disso, algumas atividades físicas ou 
trabalhos extenuantes facilitam a 
predisposição de OA em joelhos. Roturas de 
menisco, ligamento cruzado, fratura óssea e 
desalinhamentos congênitos, que 
repercutam numa deformidade nos vetores 
que sustentam o peso do corpo, também são 
outros fatores que predispõe uma OA no 
joelho. 
A OA em joelho, quando primária, ocorre 
mais em mulheres após menopausa ou 
idosas, estando, geralmente, relacionado a 
obesidade. Já as secundárias, são mais 
incidentes em homens idosos, diante um 
quadro lesão em menisco. 
A dor articular nessa OA pode ser: 
anteromedial ou patelofemoral, 
caracterizado pela dor exacerbada à 
compressão manual da patela, ao sentar por 
um tempo prolongado, ao se levantar a ao 
subir escadas; anterior, geralmente difusa, se 
irradiando para região distal, sugere OA de 
joelho severa, persistindo a noite; por fim, 
posterior, que é causada na OA de joelho 
somente quando há complicações como 
cisto poplíteo (de Baker). 
O diagnóstico de OA de joelhos é dado por 
dor de joelho mais um desses critérios: 
o Osteófitos em radiografia; 
o Rigidez matinal com duração menor que 
30 minutos + crepitação com 
movimentação ativa + idade maior que 
40 anos + líquido sinovial típico de AO. 
Quadril: 
A OA de quadril acomete principalmente 
pacientes do sexo masculino, com caráter 
unilateral, na maioria dos casos. Quando 
secundária, em 1/5 dos casos, a OA de 
quadril é resultante de doenças ortopédicas 
já identificadas